Шта узрокује рефлуксно-нефропатију?

Тренутно постоје четири могућа механизма за развој фокалне нефроклерозе: колаптоидна лезија паренхима (исхемија); аутоимунска лезија бубрежног ткива; хуморна теорија рефлуксне-нефропатије; имунско бубрежно оштећење.

Питање улоге инфекције уринарног система (ИМИ) у формирању рефлуксне-нефропатије и даље се расправља. Међутим, дијагноза рефлукса нефропатије, пре почетка инфекције уринарног тракта, сугерише могућност формирања рефлукса нефропатије под утицајем стерилног Весицоуретерал рефлукса, чак иу пренаталном и неонаталног периода. Главни разлог за претпоставку водеће улоге инфективног процеса у формирању склерозе реналне ткива је да разлог за испитивања болесне жада-уролошке често служи као инфекције уринарног тракта и пијелонефритис напада.

Сада је утврђено да промене у ћелијској енергији играју велику улогу у патологији бубрега, нарочито у тубулопатији, отпуштању бубрега, тубулоинтерстијској компоненти. Поремећаји ћелијске енергије могу се утврдити промјенама у митохондријској активности. Бубрежно ткиво рефлуксно-нефропатијом је у стању хипоксије, које може бити узроковано поремећајем бубрежног крвотока и митохондријском нестабилношћу.

У формирању основа рефлуксну нефропатију ретроградан проток урина из сабирне бубрежне карлице система внутрилоханоцхного са све већим притиском. Интраренал рефлукс (пиелотубулиарни, пиелоинтерститсиални, пиелосубкапсулиарни, пиеловеноус, пиелопаравазални, пиелосинусови), који се назива пиелотубулиарним реверсе струја сматра једним од главних фактора који доприноси бубрежне ожиљака. Оццурренце биполарног склерозе код деце са рефлуксне нефропатије је и због анатомску папиле. Комплекс једињење или брадавице су у бубрезима половима. Имају више канала у централном конкавне дела папиле, што је могуће као физиолошки раствор, и обрнутом струје урина. Ови канали (канали Беллини) су широко откривени у централном делу комплекса папили. Једноставан брадавицама, локализована дуж централног дела захваљујући карлице до купастог облика и прореза као канале Беллини, препрека за текућу ретроградном урина. То ће такође играју улогу оштећења зида карлице, што је довело до распада њеног "усисне" функцију. Утицао интраренал рефлукс морфолошке промене се јављају готово све структурне и функционалне елементе реналне паренхима: лимфоплазмацитни инфилтрацију макрофага или транзитивне бубрежних ткива са раста везивног ткива; промене у проксималне и дисталне тубуси (фокалне атрофије и дистрофија са дисконтинуитета базалне мембране); задебљање васкуларних зидова, сужења лумена, уништавајући ендартеритис феномен и венске тромбозе; промене гломеруларне склерозе у облику перигломерулиарного, сегмената хиалиносис, гломерулска истроши на позадини незрелог гломерула. Напредовање неповратних промена у бубрегу је због повећања зоне на везивно дегенерацију ткива бубрежне паренхима, која се налази око "примарни" ожиљака.

Одликује се три хистолошка маркера рефлуксне-нефропатије: диспластични елементи, који се сматрају као последица абнормалности ембрионалног развоја бубрега; обилне инфламаторне инфилтрате, који су одраз пренесених запаљења бубрежног ткива, односно знак хроничног пијелонефритиса; откривање Тамм-Хорсфалл протеина, чије присуство указује на интрацелуларни рефлукс.

Ресултс оптицал анд ЕЛЕКТРОНОМИКРОСКОПСКА студије код пацијената са бубрежним Весицоуретерал рефлуксне показују да рефлуксом нефропатију карактерише одложеним раста и диференцијације бубрежне нефрона са ултраструктурним знацима дисплазије изречена знакова нефросклерозу, који укључују склеротично процеса судове и капиларе на гломерула паренхима и строме. Такође, карактеристика слике нефрогидроза.

Карактеристике патогенезе рефлуксне-нефропатије код мале деце. Најтежа лезија паренхима откривена је код дјеце прве године живота са весикоуретералним рефлуксом трећег и посебно четвртог степена.

Присуство склеротицних промена у паренхима бубрега се јавља код 60-70% пацијената са весицоуретералним рефлуксом. Највећи ризик од формирања нефроклерозе примећен је у првој години живота и износи 40% у поређењу са старијим старосним групама (25%). Ова функција је због високофреквентног интраренал рефлукса (ПЛ) у раном узрасту, због незрелости папиларног апарата внутрилоханоцхного и високог притиска. Код новорођенчади рефлуксна-нефропатија је дијагностикована у 20-40% случајева развоја весикоуретералног рефлукса. И 30-40% њих показују различите врсте реналне дисплазије / хипоплазије, сегментне хипоплазије, цистичне дисплазије). Са узрастом, док папиларни апарат зори, смањује се фреквенца интрареналног рефлукса и формирање рефлуксне-нефропатије. Развој рефлуксне-нефропатије све до две године чешће се примећује, посебно код билатералног рефлукса и весикоуретералног рефлукса високих степена. Наведени образац због високе фреквенције уз рефлуксовање нефропатије градуса 3-4 Весицоуретерал рефлукса, која у корелацији са тежином и внутрилоханоцхного притиска уродинамичке поремећаје, као и велику вероватноћу поремећаја ткива бубрега ембриогенезе.

Стога, можемо идентификовати факторе ризика за рефлукс нефропатија: билатерал Весицоуретерал рефлуксна моцхетоцхниковиио-хигх, малформације и реналне дисплазије, рекурентна УТИ, НДМП посебно гипорефлекторному тип.

Фактори ризика за Весицоуретерал рефлукса и рефлукс нефропатија: оптерећен је генеалошким историјом бубрежног обољења, мале тежине на рођењу, велики број стигми дизембриогенеза, неурогеним дисфункције бешике, леуцоцитуриа без клиничких манифестација неутемељене поновљена расте температуре, бол у абдомену, посебно односи делују мокрењу, ширећи пиелоцалицеал систем фетуса и новорођенчета према бубрежном ултразвука.