Студија повезује депресију отпорну на лечење и БМИ
Последње прегледано: 14.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Генетски фактори су мали, али значајан допринос тешкој депресији која не реагује на стандардни третман, према студији спроведеној у Вандербилт медицинском центру и Општој болници у Масачусетсу.
Наследност депресије отпорне на лечење (ТРД) има значајно генетско преклапање са шизофренијом, поремећај дефицита пажње, когнитивне перформансе, навике алкохола и дувана и индекс телесне масе (БМИ), што указује на заједничку биологију и потенцијалне нове опције лечења.
Извештај, објављен у Америцан Јоурнал оф Псицхиатри, пружа увид у генетику и биологију у основи ТРД, подржава корисност процене вероватноће болести на основу клиничких података за геномске истраживања, и „поставља основу за будуће напоре да се геномски подаци примене на развој биомаркера и лекова.“
"Упркос великом броју пацијената са ТРД, биологија је и даље слабо схваћена. Наш рад овде пружа генетску подршку за нове биолошке путеве истраживања овог проблема", рекао је Доуглас Рудерфер, др, доцент медицине ( генетска медицина), психијатрија и биомедицинска информатика.
„Овај рад нам коначно даје нова упутства, а не само измишљање истих антидепресива изнова и изнова за стање које је изузетно уобичајено“, рекао је Рои Перлис, МД, професор психијатрије на Харвардској медицинској школи и директор Центра за Експериментални лекови и дијагностика МГХ.
Скоро 2 од сваких 10 људи у Сједињеним Државама доживљава тешку депресију, а око трећине њих не реагује на лекове за антидепресиве и терапије. ТРД је повезан са значајно повећаним ризиком од самоубиства.
Упркос доказима да отпорност на третман може бити наследна особина, „генетска архитектура“ овог стања остаје нејасна, углавном због недостатка доследне и ригорозне дефиниције резистенције на третман и потешкоћа у регрутовању довољног броја испитаника.
Да би превазишли ове препреке, истраживачи су изабрали сурогат стање — да ли је особа којој је дијагностикован велики депресивни поремећај примала електроконвулзивну терапију (ЕЦТ).
ЕЦТ примењује низак напон на главу да изазове генерализовани напад без грчева у мишићима. Отприлике половина пацијената са ТРД реагује на ЕЦТ, за који се сматра да побољшава симптоме стимулишући „поновно повезивање“ можданих кола након што их поремети електрични удар.
Да би се осигурало да студија има довољно „снаге“ или довољно пацијената да произведе поуздане резултате, истраживачи су развили модел машинског учења за предвиђање, на основу клиничких информација забележених у електронским здравственим картонима (ЕХР), који су пацијенти највероватније да бисте добили ЕЦТ.
Истраживачи су применили модел на ЕХР-ове и биобанке из Масс Генерал Бригхам-а и ВУМЦ-а и потврдили резултате упоређујући предвиђене случајеве са стварним ЕЦТ случајевима идентификованим преко Геисингеровог здравственог система у Пенсилванији и Милионског програма за ветеране америчког Министарства за питања ветерана.
Више од 154.000 пацијената из четири здравствена система са медицинским картонима и генотиповима, или секвенцама, њихових узорака ДНК укључено је у студију о повезаности на нивоу генома која може да идентификује генетске асоцијације са здравственим стањима (у овом случају, маркер за ТРД ).
Студија је идентификовала гене груписане на два локуса на различитим хромозомима који су у значајној корелацији са вероватноћом ЕЦТ коју је предвидео модел. Први локус се преклапао са претходно пријављеним хромозомским регионом повезаним са индексом телесне масе (БМИ).
Асоцијација ЕЦТ-БМИ је била обрнута – пацијенти са мањом тежином имали су већи ризик од резистенције на лечење.
Овај налаз је подржан истраживањем које је показало да су пацијенти са анорексијом нервозом, поремећајем у исхрани који карактерише екстремно ниска телесна тежина, вероватније него они са вишим БМИ биће отпоран на лечење коморбидне депресије.
Још један локус повезан са ЕЦТ указује на ген који је високо експримиран у регионима мозга који регулишу телесну тежину и апетит. Недавно је овај ген такође повезан са биполарним поремећајем, великом психијатријском болешћу.
Тренутно су у току велике студије за прикупљање десетина хиљада случајева ЕЦТ за студије случај-контрола.
Потврђивање везе између ЕЦТ маркера за ТРД и сложених метаболичких путева који су у основи уноса хране, одржавања тежине и енергетског баланса могло би отворити врата новим, ефикаснијим третманима за велики депресивни поремећај, кажу истраживачи.