Шизофренија

Шизофренија је један од главних здравствених проблема на свету.

Уобичајено је схизофренија узети као посебна носолинска јединица. У ствари, то је прилично клинички синдром, који може имати другачију етиологију.

[1], [2], [3],

Епидемиологија

Током живота шизофреније, развија се око 0,85% људи. Широм света, преваленција шизофреније је око 1%. Стопа инциденције је приближно исто код мушкараца и жена, а такође је релативно константна у различитим културама. Што је већа преваленција између ниских социоекономских класа у градовима, можда због инвалидитета који доводи до незапослености и сиромаштва. Исто тако, већа преваленција међу појединцима може одражавати ефекат болести или прекурсора болести на социјално функционисање. Просечна старост на почетку болести је око 18 година за мушкарце и 25 година за жене. Шизофренија ретко почиње у детињству, али се може примијетити у раном адолесценцији и касније (понекад звана парапхренија) старости.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Фактори ризика

Појава психотропних лекова и савремених високо осетљивих неурохимичних метода омогућили су успостављање везе између функције централног нервног система и менталних поремећаја. Проучавање механизама дјеловања психотропних лекова омогућило је да изнесу низ хипотеза о улози одређених неуротрансмитера у патогенезу психозе и шизофреније. Хипотезе су укључивале патогенезу ових поремећаја допамина, норепинефрина, серотонина, ацетилхолина, глутамата, неколико пептидних неуромодулатора и / или њихових рецептора. Хипотеза допамина за шизофренију је остала доминантна више од четвртине века.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Допамин

Психостимуланти, укључујући кокаин, амфетамин и метилфенидат, активирају допамински систем мозга. Злоупотреба њих може изазвати параноидну психозу, која подсећа на позитивне симптоме шизофреније. Код пацијената са шизофренијом, психостимуланти су способни да изазову погоршање психозе. Насупрот томе, постоје снажни докази да је деловање типичних неуролептика повезано са блокадом допаминских рецептора. Прво, најтипичнији неуролептици могу да изазову екстрапирамидалне нежељене ефекте, који се могу развити и са смрћу допаминских неурона (као што је Паркинсонова болест). Друго, студије везивања са рецепторима откриле су везу између клиничке ефикасности типичних неуролептика и њиховог афинитета за рецепторе допамина Д2. Поред тога, установљено је да антипсихотик неуролептицима активност не зависи њихове интеракције са другим рецепторима: мускаринских, алфа-адренергичких, хистамина или серотонин. Све ово указује на то да су симптоми шизофреније узроковани прекомерном стимулацијом допаминских рецептора, вероватно у кортико-лимбичким регионима мозга.

Међутим, слаба карика хипотезе допамина шизофреније је да се ефекти на рецепторе допамина утиче углавном на позитивним симптомима и има мали утицај на негативне симптоме и когнитивних поремећаја. Поред тога, примарни недостатак допаминергичког преноса код шизофреније није утврђен, јер су у функционалној евалуацији допаминергичног система истраживачи добили различите резултате. Резултати одређивања нивоа допамина и његових метаболита у крви, урину и ликвору су нејасна због обима биолошких течности који елиминише евентуалне промене повезане са смањеним дисфункцијом допаминергичног система код шизофреније.

Повећање броја допаминских рецептора у репу језгра код шизофреније може се посматрати као потврда хипотезе допамина, али тумачење ових промена је тежак, а не могу бити толико узрок као последица болести. Ближи информативни приступ процени стања допаминергичког система заснован је на кориштењу лиганда који се селективно интерагују са Д2 рецепторима и омогућавају да се њихова способност везивања одреди. Упоређујући број окупираних рецептора пре и после примене лека, могуће је проценити однос ослобађања и поновног уноса допамина. Две недавне студије користећи позитронску емисијску томографију (ПЕТ), на основу ове технике, први пут су пружиле директне доказе о ваљаности хипердопаминергичке теорије шизофреније.

Такође је важно мерити концентрацију допамина и његових метаболита у ткиву мозга након постмортемског прегледа. Али пошто ћелије растављају после смрти, праве концентрације допамина у ткивима често је тешко одредити. Поред тога, постављање неуролептика може утицати и на резултате биомедицинских истраживања постмортем. Упркос овим методолошким ограничењима, постмортемске студије су откриле неурохемијске разлике у мозгу пацијената са шизофренијом и онима укљученим у контролну групу. Тако, у постмортемским студијама мозга, пацијенти са схизофренијом имају повишене концентрације допамина у левом тонзилу (део лимбичког система). Овај резултат је потврђен у неколико студија и тешко је артефакт (с обзиром да су промјене латерализоване). Такође је пријављено повећање броја постсинаптичних допаминских рецептора у мозгу ткива шизофреничних пацијената који нису били подвргнути антипсихотској терапији. Ови подаци потврђују да повећање броја рецептора није последица фармакотерапије. Осим тога, постоје докази о повећању броја рецептора допамина Д4 у одређеним областима мозга, без обзира да ли је пацијент узимао антипсихотике или не.

Међутим, хипотеза допамина није у стању да објасни развој абулијске и анхедонске манифестације шизофреније. Као што је већ поменуто, чини се да је комплекс негативних симптома релативно независан од позитивних симптома. Интересантна чињеница је да агонисти допаминских рецептора могу позитивно утицати на негативне симптоме, док антагонисти рецептора доприносе њеном развоју код људи и моделирају их у лабораторијским животињама. Дакле, иако повишени нивои допамина у предњем цингуларном кортексу и другим лимбичним структурама може делимично бити узрок позитивних психотичних симптома, негативних симптома може бити последица смањене активности допаминергичног система у префронталном кортексу. Можда је то разлог зашто је тешко да се створи антипсихотике, који би у исто време исправи хиперактивност допаминергјских система у неким деловима мозга и на други хипофункцију.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Глутаматергична хипотеза о развоју шизофреније

Глутамат је главни стимулантни посредник мозга. Интерес у својој могуће улоге у патогенези шизофреније је настао јер се подаци о Н-МемуА-Д-ацуапмаме ( НМДА) - рецептор сложеним, главне подврсте глутамата рецептора. Недавне студије интеракције између глутаматергичној, допаминергичних и система мозга ГАБА-ергичка показала да фенциклидин акутног и хроничног давања је психотомиметичко, неконкурентан рецептор јонски канал НМДА блокирање. Са акутном применом фенсцлидина, постоје ефекти слични позитивним, негативним и когнитивним симптомима шизофреније. Поред тога, извештаји о продуженом погоршању психозе код пацијената са схизофренијом потврђују психотомиметичка својства фенсцлидина. Дуготрајна примјена фенсцлидина узрокује стање допаминског недостатка у префронталном кортексу, што може бити одговорно за развој негативних симптома. Осим тога, и фенсцлидин и његов аналогни кетамин угрожавају глутаматергични пренос. Запажања шизофрениформини симптома код особа које злоупотребљавају Пхенцицлидине, потврђује студија на здравим добровољцима код којих Кетамин изазива пролазну, благе изражене позитивне, негативне и когнитивне симптоме карактеристичне шизофреније. Као и фенсцлидин, кетамин изазива дисторзију перцепције. Стога, када глутаматергиц дефицит има исте симптоме као иу гипердофаминергицхеском стању које подсећају симптома шизофреније. Глутаматергиц неурони кроз НМДА рецепторима може инхибирати активност дофами-нергицхеских неурона (директно или преко ГАБА-ергичка неурона), што може да објасни однос између глутаматергичној система и теорије допамина шизофреније. Ови подаци подржавају хипотезу која повезује шизофренију са неадекватношћу глутаматергичних система. Према томе, код шизофреније, једињења која активирају НМДА рецепторски комплекс могу бити ефикасна.

Тешкоћа у развоју лекова који стимулишу глутаматергични систем јесте то што прекомерна глутаматергична активност има неуротоксични ефекат. Међутим, било је пријављено да је активација комплекса рецептора НМДА преко њеног глицин сајту путем глицина или Д-циклосерином ублажавају негативне симптоме шизофреније болесника, што представља одличан пример могућег практичне примене хипотези глутаматергичној.

Глутаматергична хипотеза одражава велики пробој у проучавању биокемијских поремећаја код шизофреније. До недавно су неурохемијске студије код шизофреније биле ограничене на проучавање механизама деловања неуролептике, који су развијени емпиријски. Са растом знања о неуронској организацији мозга и својствима неуротрансмитера, прво је било могуће развити патофизиолошку теорију, а потом и на основу тога створити нове лекове. Постојеће до данас, разне хипотезе о пореклу шизофреније нам омогућавају да се надамо да ће у будућности развој нових дрога ићи брже.

Други неуротрансмитери и неуромодулаторне хипотезе о развоју шизофреније

Богат серотонергични нерватура фронталног кортекса и лимбичком систему, способност мозга серотонергичних система модулира активност допаминергјских неурона и учествује у регулацији разних сложених функција дозвољено неки истраживачи закључити да је важну улогу серотонина у патогенези шизофреније. Од посебног интереса је хипотеза да вишак серотонина може узроковати и позитивне и негативне симптоме. Са овом теоријом доследног способности клозапин и других нове генерације антипсихотика, блокруиусцхих рецепторе серотонина, инхибирају позитивних симптома у хроничних пацијената отпорних типичним неуролептицима. Ипак, у једном броју студија доводи у питање способност антагониста серотонина рецептора ублаже негативне симптоме повезане са психозом, депресија или споредних ефеката фармакотерапије. Званично, ови лекови нису одобрени као третман за примарних негативне симптоме, који чине основно дефект у шизофреније. Међутим, претпоставка могућег терапијског ефекта антагониста рецептора серотонина (посебно 5-ХТ2А одиграла велику улогу у развоју нове генерације антипсихотика. Предност комбинованог антагониста Д2 / 5-ХТ2 рецепторе него мање еспрапирамидалним сиде еффецтс него виша антипсихотик активност. Међутим, с обзиром да побољшава усклађености (пацијенти спремност да сарађују), лечење је ефикасније.

Постоје и хипотезе о важности дисфункције норадренергичних система код шизофреније. Указују на то да анхедоније - један од карактеристичних симптома шизофреније, што је немогућност да се задовољство и искуство задовољство, и други симптоми дефицита могу бити свиазани.с дисфункција норадренергичког система појачања. Међутим, резултати биокемијских и фармаколошких студија који су тестирали ову хипотезу показали су се контрадикторним. Као иу случају хипотеза допамина и серотонина, препоручује се да се код шизофреније може десити и смањење и повећање активности норадренергичких система.

Обједињавање хипотеза о развоју шизофреније

Правац будућих студија шизофреније вероватно ће бити одређен комплексним моделима заснованим на синтези неуроанатомских и неурохимичних хипотеза. Пример овог приступа је теорија која узима у обзир улогу неуротрансмитера система у супротности са везама кортекс, базалних ганглија и таламусу, формирајући нервни тхаламо-цоол субкортикалног-кортикалних. Кортекс хемисфера мозга кроз глутаматергичне пројекције у базалне ганглије олакшава спровођење одабраних акција, а потискује друге. Глутаматергични неурони стимулишу интеркалирајуће ГАБАергичке и холинергичке неуроне, што зауставља активност допаминергичких и других неурона. Испитивање анатомске и неурохемијских механизама кортикалне-субкортикалних круговима, сматрају у овом моделу је била полазна тачка за стварање нових хипотеза у патогенези шизофреније. Ови модели олакшавају потрагу за циљеве неуротрансмитера за нове лекове, а такође објашњавају неке особине акције код схизофреније постојећих лијекова, на примјер, пхенцицлидине.

Модерн анатомске модел предложили Кинан и Лиеберман (1996) да објасни специфичности деловања атипичних антипсихотике (као што је клозапин) у поређењу са конвенционалним лековима (нпр халоперидол). Према овом моделу, посебно акције клозапин због чињенице да он има веома специфичан утицај на лимбичком система, без утицаја на активност неурона стриатума, док типични антипсихотици имају значајан утицај на функцију стриатум. Други неуролептици с сличним особинама (нпр. Оланзапин) такође могу имати предност над традиционалним лековима. Нев антипсихотици (нпр, рисперидон и сертиндол) не ограничавају њихову акцију само на лимбичком систему, као клозапин, али иу поређењу са типичним антипсихотицима у тој терапијским дозама ретко изазивају неуролошке поремећаје. Студије истине ове и других хипотеза наставиће се са појавом нових лекова сличних клозапину за фармаколошке и клиничке ефекте.

Патогенеза

Пацијентима са шизофренијом су приказане одређене групе лекова, али избор лека често се одређује не дијагнозом, као и симптомима пацијента и природом њихове комбинације.

Иако изобличење перцепције и дезорганизација понашања су различити симптоми, реагују на исте лекове - антагонисте рецептора допамина Д2. Ово оправдава заједничко разматрање ова два симптома комплекса у расправи о антипсихотској терапији.

Механизми негативних симптома шизофреније повезане са смањеним активношћу допаминергичног система у предфронталном кортексу, а не са хиперактивношћу у лимбичним структурама, који треба да основи психозу. У вези с тим, постоје страхови да лекови који сузбијају психозу могу погоршати негативне симптоме. Истовремено, агонисти рецептора допамина могу смањити негативне симптоме, али изазивају позитивне симптоме. Негативни симптоми су међу кључним манифестацијама шизофреније и карактеришу их стални поремећаји емоционалне воље. До сада нема средстава која би очигледно смањила ове главне манифестације болести. Међутим, клиничка испитивања атипичних антипсихотика показала су да могу смањити тежину негативних симптома процијењених помоћу оцјењивачких вага. Скале САНС, БПРС, ПАНСС садрже тачке које процјењују активност у школи или на послу, ограничавајући друштвене контакте, емоционални одред. Ови симптоми могу се сматрати заједнички манифестације болести, смањује слабљење психоза, али такође може бити повезана са споредним ефектима антипсихотика (нпр брадикинезија и седација) или депресије (нпр Анхедониа). Тако, пацијент са тешким параноје због неуролептицима терапије може постати друштвен и мање чуван, а његови емоционалне реакције може постати живљи колико регрессес параноидне симптоме. Али све ово треба посматрати као олакшавање секундарних негативних симптома, а не као резултат смањења примарних афективно-волонских поремећаја.

Многа неуропсихолошка испитивања која процјењују пажњу и процесе обраде информација и указују на неуроанатомско тумачење откривају промјене код пацијената са шизофренијом. Когнитивно оштећење код пацијената са схизофренијом није директно повезано са главним симптомима болести и обично остане стабилно чак и уз значајну регресију психотичних симптома. Кршење когнитивних функција, заједно са примарним негативним симптомима, чини се да је један од важних разлога за упорну дисадаптацију и смањење квалитета живота. Недостатак утицаја типичних неуролептика на ове централне манифестације болести може објаснити такав висок степен инвалидности пацијената, упркос способности неуролептике да ефикасно поткопају психотичне симптоме и спрече њихов поновни појав.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Симптоми схизофренија

Концепт шизофреније као јединствене болести појавио се почетком КСКС вијека, када је Емил Краепелин предложио да параноја, гебефренија и кататонија нису одвојене болести, већ манифестације праксе деменције. Такође је направио јасну разлику између овог облика менталних болести и манично-депресивне психозе. Ово је постало могуће након утврђивања повезаности значајног броја случајева менталних болести с сифилисом, што им је омогућило да их разликују од остатка групе болесника са менталним поремећајима. Откривање етиологије, методе лечења и превенције неуросифилиса постало је једна од главних победа медицинске науке и дала наду да ће се наћи узроци главних менталних поремећаја.

Еиген Блеулер (1950) је предложио нови термин "шизофренија" уместо раније користили «деменције праецок", тврдећи да је основни психопатолошки феномен јединствен за болести, има одвајање ( "деколте") - као "изнутра" процеса размишљања, као и између мисли и емоције. Термин "шизофренија" је израз овог концепта и, заузврат, има значајан утицај на њен даљи развој. Класични облици шизофреније (тј, неорганизовани, параноичан, кататоницна, једноставан), у којем накнадно су додате сцхизоаффективнаиа и латентна, још описне сврхе прихватио дијагнозу у клиничкој пракси, иако је последњих година дошло је тренд ка трансформацији психијатријске терминологије под утицајем службени амерички номенцлатура ДСМ-ИИИ и ДСМ-ИВ. Међутим, избор појединих облика шизофреније показала врло плодна у смислу развоја диференциране лечења или проучавања етиологије и патогенезе.

ИЦД-10 се односи на такве симптоме шизофреније: заблуде (бизарно, ГРАНДЕУР или прогон) поремећено размишљање (испрекидани или нелогично проток идеја или несхватљиве перцепцији њега), поремећаји опажања (халуцинације, осећање пасивности, идеја референце), поремећаје расположења, поремећаји кретања ( кататонија, узбуђење, ступор), лични пад и пад нивоа функционисања.

Током живота шизофреније, развија се око 0,85% људи. У детињству, симптоми шизофреније се манифестују слабљењем мотивације и емоционалних реакција. После тога, повређује се осећај стварности, а перцепција и размишљање значајно одступају од постојећих норми у датој култури, која се обично манифестује делиријем и аудиторним халуцинацијама. Често постоје и визуелне и соматске халуцинације, неорганизовање мишљења и понашања.

Психоза повезана са кршењем осећаја стварности, обично се манифестује код мушкараца узраста од 17-30 година, а код жена - 20-40 година. Курс и исход психотичних поремећаја су веома променљиви. Код пацијената (око 15-25%) прва психотична епизода завршава се са комплетном ремисијом, ау наредних 5 година не постоје психотични поремећаји (међутим, уз накнадни надзор се смањује проценат ових пацијената). Код других пацијената (око 5-10%), изражени психотични поремећаји трају без ремисије већ дуги низ година. Већина пацијената има делимичну ремисију након прве психотичне епизоде, а затим се периодично примећују погоршања психотичних симптома.

Опћенито, док озбиљност психотичних поремећаја 5-10 година након прве епизоде достигне плато, емоционално-воловито осиромашење наставља се на дужи период. Напредак симптома шизофреније често је резултат повећања примарних поремећаја повезаних са шизофренијом. То укључује аутизам, губитак ефикасности, способност учења, ниску самопоуздање и друге. Као резултат тога, пацијенти остају сами, не могу наћи посао, подложни су стресу, што може изазвати погоршање симптома и повећати њихов функционални дефект. Поред тога, дијагноза шизофреније и даље генерише негативну реакцију међу људима који још више ограничавају могућности пацијента. Иако узраст има тенденцију да слаби симптоме схизофреније и често побољшава функционални статус, не може надокнадити изгубљене године живота и пропустити прилике за пацијента.

Повезивање криминалних радњи са шизофренијом

Вессели ет ал. Током проучавања података регистра Цамбервелл покушали су одговорити на питање: "Да ли је шизофренија повезана са повећаним ризиком и учесталошћу извршења злочина"? Научници су дошли до закључка да особе које пате од шизофреније, иако у целини, а не односе се на особе са високим ризиком од криминалног понашања, стварно су у ризику, у поређењу са другим менталним поремећајима, у смислу осуде за насилна дела. Закључено је да је повећан ризик од насиља и, према томе, суд осуде за насиље међу појединцима са психозе, али тај однос је мање очигледно у одсуству коморбидни болести зависности. Ревизија републичког завода за статистику психијатријског морбидитета међу затвореницима распрострањености функционалне психозе је 7% од осуђених мушкараца, 10% у студијске године - међу неосуђиваних људи су из притвора, а 14% - међу женама у затвору, у поређењу са јасно упоредивим бројкама 0,4% у општој популацији. Резултати ове анализе може захтевати ревизију наведених резултата, као и практично незамисливо да би се разлике у стопама преваленција менталних поремећаја између затвора и опште популације ове величине може објаснити тенденцијом судова да наметну казне ментално болесних особа. Наравно, ови резултати на било који начин не указују на узрочну везу између криминала и психозе, они само указују на постојање удружења.

Повезаност шизофреније са насилним злочинима обично даје више пажње него везе шизофреније са другим злочинима. Тејлор у свом прегледу истраживања на ову тему закључује да појединци са шизофренијом и оних који су осуђени због тешког злочина, делује насилни у већини случајева јављају након појаве болести. Студија од првих епизода шизофреније указују на то да код пацијената са прве епизоде болести за више од једне трећине месец дана пре хоспитализације су уочене манифестације насилничког понашања, укључујући и потенцијалну претњу животима других, и бизарно сексуалног понашања. У многим случајевима, пре првог хоспитализације ових пацијената су били у полицији, али након хоспитализације оптужби представљени су само у малом броју случајева. Таилор је истраживао могућност схизофреније у доследном узорку популације људи у претпретресном затвору у затвору Бриктон. Скоро у 9% случајева забележен је један од облика психозе и готово сви су имали активне симптоме схизофреније; Међу оптуженима за извршење убиства, дијагноза шизофреније је присутна у 8% случајева. Према извештају Националне поверљиве истраге о убиствима почињеним од стране душевних болесника, 5% осуђених за убиство имало је симптоме психозе. За разлику од распрострањене друштвене перцепције људи у психозе, њихова жртва није странац често, и члан породице (општији резултат добијен због насилничког понашања у узорку истраживања заједница Стеадмана ет ал.).

Неки специфични симптоми шизофреније су у корелацији са насиљем. Дакле, Вирккунен, студирање у Финској, група пацијената са шизофреније, крив за тешка епизода насиља, као и групе одговорне за подметање пожара, утврдио да 1/3 од њих су починили злочин као директна последица халуцинација или заблуда; Преосталих 2/3 извршило је злочине због проблема стреса у породици. Симптоми претње / губитка контроле над ситуацијом су директно повезани са насиљем. Са симптомима који уништавају осећај личне аутономије и способности да утичу на ситуацију, пацијенти могу размотрити своје поступке како би се супротставили претњама везаним за њих ("рационалност унутар ирационалности") оправдано.

Психотичних пацијената са делиријума који почине акте насиља због своје идеје се разликују од пацијената који нису починили насилне акте, чињеница да траже доказе у прилог својих идеја, уверење да се налази такви докази, као и афективне промене, нарочито депресије, беса или страха, повезаних са заблудама загушења. У студијама Бриктон, Таилор и сар. С насилним акцијама, заблудне идеје пасивности, религиозних заблуда и заблуде утицаја биле су поуздано повезани.

Ризик повезан са активним симптомима шизофреније, укључујући симптоме претње / немогућности контроле, значајно се повећава када се јављају супстанце. Улога другог фактора наглашавају подаци студије Стеадмана и других: када је изложен овом фактору, ниво насиља међу недавно отпуштеним психијатријским пацијентима није био већи од нивоа насиља у општој популацији. Халуцинације као део болести најчешће су повезане са насиљем у случају да су то императивне халуцинације или ако лажно перципирани укуси и мириси тумаче као "доказ" за заблуду контроле. Улога абнормалног личног развоја у вршењу злочина од стране особа које пате од шизофреније је гора од тога (ово је коморбидно стање или последица болести).

[52], [53], [54], [55], [56], [57]

Теорије симптома шизофреније

Оригинални концепт шизофреније као самом почетку и стално напредује у свим неуродегенеративних болести опасних по живот (деменције праецок) је сада одбијен. Модерни хипотезе сматрају шизофренија као неироонтогенетицхеское (неуролошком) болести повезаних са сметњама у развоју нервног система и прогресивно само у раним годинама, али током живота, који је у бољој сагласности са клиничким запажањима. Дисентогенетичка теорија шизофреније омогућава разумевање улоге утврђених етиолошких фактора. Фактори ризика за шизофреније као рођени зими, позитивна породична историја, компликовани ток трудноће и порођаја, може пореметити развој мозга, рано формирање предиспозицију за болести. Запажања деце са наследним предиспозицију нпр родиле мајке са шизофренијом, препознаје везу између присуства мотора, когнитивног и афективних поремећаја и каснијег развоја психозе. Расправљали питање да ли је исход психоза прогресије болести у детињству и адолесценцији, или проистиче из чињенице да је распоред који се догодио у раним годинама, али је остала стабилна, манифестује у одраслом добу, у високом психолошког терета. Ове теорије не искључују једни друге, будући да обоје указују на рано појављивање благе симптоме и накнадни развој неутврђене психозе. Треба напоменути да након што је болест достигла ниво психотични или неуроимиџинг или неуропсихолошкој истраживања или клиничке опсервације, нити, коначно, патолошки подаци не указују на даљу прогресију болести.

У већини пацијената негативни симптоми шизофреније трају током живота, а растућа социјална неприлагођеност може бити посљедица односа између болесне особе и друштва. Ово се може објаснити на врло елементарном нивоу, на примјер, ако узмемо у обзир проблем запошљавања. Након психотичне епизоде, пацијенту је тешко повратити свој бивши живот и његово бивље занимање. Чак иу одсуству било каквих симптома, послодавци, сарадници, пријатељи и рођаци не сматрају га способним особом. Стопа незапослености код пацијената са шизофренијом достиже 80%, иако велики дио њих остају функционални. Важност овог фактора добро је приказана у студијама социоцентричних култура у земљама у развоју, гдје пацијенти са шизофренијом могу одржати свој социјални и професионални статус у много мање стресном окружењу. У овим земљама болест је боља. Детаљну дискусију о проблемима етиологије и неуробиолошке основе схизофреније израдили су Царпентер и Буцханан, Ваддингтон.

Дуго је запажено да су пацијенти са схизофренијом веома хетерогени у односу на природу почетка болести, водеће симптоме, курс, ефикасност лечења, исход. 1974, алтернативна хипотеза (Страусс ет ал., 1974) предложено је, на основу података из крста и проширених клиничких запажања која указују на релативну независност између позитивне психотичних симптома, негативних симптома и умањене међуљудским односима. Суштина хипотезе је да ове групе симптома имају независну психопатолошку основу и да не представљају јединствени патофизиолошки процес. Током праћења забележено високу корелацију између озбиљности симптома психопаталогицхеских припадају истој групи, са друге стране, није приметан корелација између озбиљности симптома припадају различитим групама. Ови подаци су потврђени у бројним студијама, али са једним додатком. Испоставило се да су халуцинације и заблуде блиско повезане, али не корелирају са другим позитивним симптомима (на пример, неорганизовање мишљења и понашања). Сада је опште прихваћено да кључне манифестације шизофреније укључују изобличење осећаја стварности, неорганизацију мишљења и понашања, негативне симптоме и когнитивно оштећење. Негативни симптоми шизофреније укључују слабљење емоционалних реакција и њихових спољашњих манифестација, лошег говора, смањене друштвене мотивације. Раније Краепелин описује ове манифестације као "сушење извора воље". Разлике између група симптома су изузетно важне у постављању фармакотерапије. Друге клиничке манифестације које су важне са терапеутске тачке гледишта укључују депресију, анксиозност, агресију и непријатељство, суицидално понашање.

Дугогодишњи ефекат лекова код шизофреније процењен је углавном због њиховог дејства на психотичне симптоме или повезане индикаторе, као што је дужина хоспитализације или ремисије. Са идентификацијом релативне независности различитих група симптома, свеобухватна процена дејства терапије на сваку од ових група постала је стандардна. Испоставило се да стандардна антипсихотичка терапија практично нема ефекта на когнитивно оштећење и негативне симптоме схизофреније. У међувремену, ове две групе симптома могу имати одлучујући утицај на тежину болесиног стања и на квалитет његовог живота. Свест о ограничењима могућности традиционалне фармакотерапије постала је покрет за развој нових средстава за лечење ових манифестација шизофреније.

Шизофренија је хронична болест која може напредовати кроз неколико егзацербација, иако се трајање и карактеристике егзацербација могу разликовати. Међу пацијентима са шизофренијом постоји тенденција да се психотични симптоми развију 12-24 месеци пре него што затраже медицинску помоћ. Преморбидне пацијент можда недостаје или поремећаји могу бити прекинут социјалне компетенције, постоје благе когнитивне дезорганизација или чулних поремећаји, смањена способност да осете задовољство (анхедоније), а постоје и друге уобичајене потешкоће суочавања са проблемима. Такви симптоми шизофреније могу бити неупадљиво и признаје само ретроактивно, или могу бити израженији у супротности са социјалном, образовном и професионалном раду. Продромал период може доћи до суб-клиничке симптоме, укључујући одреда или изолације, раздражљивост, сумњичавости, необичних мисли, искривљених перцепција и дезорганизација. Почетак болести (делириум и халуцинације) може бити изненадан (дана или недеље) или спор и постепено (током година). Врста шизофреније може бити епизодична (са очигледним погоршањима и ремијацијама) или непрекидно; постоји тенденција повећања функционалног дефицита. У касној фази болести, обрасци болести могу бити стабилни, степен инвалидности се може стабилизовати и чак и смањити.

Генерално, симптоми шизофреније као такве могу се подијелити на позитивне, негативне, когнитивне и дезорганизацијске симптоме. Позитивни симптоми карактеришу неуморне или искривљене нормалне функције; негативни симптоми - смањење или губитак нормалних функција. Симптоми дезорганизације укључују поремећај размишљања и неадекватно понашање. Когнитивни симптоми су кршење обраде информација и тешкоћа у рјешавању проблема. Клиничка слика може укључивати симптоме из једне или свих ових категорија.

Позитивни симптоми шизофреније  могу се поделити на заблуде и халуцинације или поремећаје размишљања и неадекватно понашање. Делузија је лазно увјерење. У заблуди прогона, пацијент верује да је узнемирен, праћен, преварен. У заблуди односа, пацијент верује да су му епизоде из књига, новина, текстова или других спољних савета релевантне за њега. У заблудама увида или размишљања, пацијент верује да други људи могу читати своје мисли, да своје мисли преносе други, или да су мисли и мотивације у њега уложене спољним снагама. Халуцинације могу бити аудиторне, визуелне, олфакторне, укусне или тактилне, али слузбене халуцинације су далеко најцешце. Пацијент може чути гласове који коментаришу његово понашање, разговарају једни са другима или праве критичне и увредљиве напомене. Заблуда и халуцинације могу бити изузетно непријатни за пацијента.

Поремећаји размишљања укључују неорганизовано размишљање са неконзистентним, не-циљним говором, са сталним прелазима са једне теме на другу. Кршење говора може се кретати од благе дезорганизације до неусклађености и безначајности. Неадекватно понашање може се испољавати дјечје наивне неумности, узнемиреност, неприкладност за изглед и манири ситуације. Кататонија је екстремна варијанта поремећаја понашања, што може укључивати одржавање крутог држања и упорног отпора кретању или бесмислене спонтане локомоторне активности.

Негативне (дефицитне) манифестације болести су изражене у облику и обухватају угашени ефекат, лош језик, анхедонију и нестабилност. Са глатким ефектом лице пацијента изгледа хипомимно, са лошим контактима очима и недостатком експресивности. Сиромаство говора се манифестује падом производње говора, монозавним одговором на питања која стварају утисак унутрашње празнине. Анде- донија може бити одраз недостатка интереса за активности и повећања активности без циља. Непоштовање се манифестује у недостатку интереса у односима са људима. Негативни симптоми често доводе до лоше мотивације и смањења фокуса понашања.

Когнитивни дефицити укључују кршење пажње, обраду говора, радну меморију, апстрактно размишљање, потешкоће у решавању проблема и разумевање друштвених интеракција. Размишљање пацијента може постати нефлексибилно, смањује се способност решавања проблема, разумевање тачака других људи и учење из искуства. Симптоми шизофреније обично нарушавају способност да функционишу и значајно ометају рад, друштвене односе и самозапошљавање. Чести резултат је незапосленост, изолација, прекид везе и пад квалитета живота. Озбиљност когнитивног оштећења у великој мјери одређује степен опште инвалидности.

Самоубиства

Око 10% болесника са шизофренијом почиње самоубиство. Самоубиство је главни узрок преране смрти код пацијената са шизофренијом, што делимично објашњава зашто међу особама са шизофренијом, очекивани животни вијек у просеку је смањен за 10 година. Пацијенти са параноидним обликом схизофреније, касним почетком болести и довољним нивоом функционисања пре болести, који имају најбољу прогнозу, такође су више подложни самоубиству. С обзиром на то да ови пацијенти задржавају способност да одговоре на тугу и патњу, вероватније ће они дјеловати очајно, на основу реалног схватања посљедица њихове болести.

Насиље

Шизофренија је релативно мали фактор ризика за понашање праћено насиљем. Претње насиља и мале агресивне епидемије су много чешће него стварно опасно понашање. Пацијенти који су склони насиљу укључују оне који злоупотребљавају дроге и алкохол, имају забринутост због прогона или императивних халуцинација, као и оних који не узимају прописани третман. Врло ријетко, тешко депресивни параноични пацијенти који осећају изолацију, нападају или убијају оне за које сматрају да су једини извор њихових проблема (на примјер, ауторитативна, позната особа, супружник). Пацијенти са шизофренијом могу одлазити у одјељења за хитне случајеве са претњама насиљем или како би добили храну, склониште и неопходну бригу.

Фазе

Врсте курса болести: 

• Континуирано-прогресивна, односно хронична схизофренија; 
• Пароксизмална шизофренија, која заузврат има подврсте 
  • Шубообразнаа (пароксизмал - прогредиент);
  • Понављајући (периодични).

Фазе схизофреније:

• Почетни. Почиње, по правилу, од астеније, апатије и манифеста дубоком депресијом, психозом, делиријумом, хипоманијом.
• Манифестација. Симптоми се повећавају, клиничка слика се замрзава и постаје фиксна.
• Коначна, последња фаза. Симптоматологија је, по правилу, дефицијентна, солидификација клиничке слике.

Степен брзине (прогресије) болести:

• Малигна шизофренија (брзо пробијање);
• Параноидна шизофренија (средње оцењивана);
• Слаб образац (ниско оцењивање).

[58], [59], [60], [61], [62], [63]

Обрасци

Описани су пет облика шизофреније: параноични, неорганизовани, кататонски, резидуални и недиференцирани. Параноидна шизофренија карактерише делириум и аудиторне халуцинације са очувањем когнитивног функционисања и афективности. Дисорганизована шизофренија карактерише дезорганизација говора, понашања, сравњености или неадекватног утицаја. У кататонској схизофренији преовладавају физички симптоми, укључујући или непокретност или прекомерна моторна активност и усвајање претенциозних положаја. Са недиференцираном шизофренијом, симптоми су помешани. Са резидуалном схизофренијом, постоје јасне анамнестичке информације о шизофренији са јаснијим симптомима, праћено дугим периодом благих негативних симптома.

Неки стручњаци, с друге стране, класификују схизофренију у дефицитарне и недефинисане подтипове засноване на присуству и озбиљности негативних симптома као што су равнотежни ефекат, недостатак мотивације и смањен фокус. Пацијентима са подтипом дефицита доминирају негативни симптоми без узимања у обзир других фактора (тј. Депресије, анксиозности, недостатка стимулације животне средине, нежељених ефеката лијекова). Код пацијената са не-дефектним подтипом могу се десити погледе, халуцинације и поремећаји размишљања, али практично немају негативне симптоме.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Дијагностика схизофренија

Не постоје специјални тестови за одређивање шизофреније. Дијагноза се заснива на свеобухватној процени анамнезе, симптома и знакова. Често корисне информације из додатних извора, као што су породица, пријатељи, наставници и колеге. Према Приручнику о статистици и дијагностику менталних поремећаја, четврто издање (ДСМ-ИВ), за дијагнозу захтева 2 или више специфичних симптома (заблудама, халуцинације, неорганизован говор, неорганизовано понашање, негативни симптоми) напротиазхении значајан део времена у току месеца, продромал симптоме болест или микросимптоматика социјалног, професионалних злоупотреба, недостатак самосталне заштите треба да буде јасно за период од 6 месеци, укључујући и 1 месеца видљивих симптома.

Неопходно је искључити психозу због других болести или злоупотребе супстанци кроз проучавање анамнестичких информација и студија, укључујући лабораторијске анализе и методе неуроимајзинга. Иако неки пацијенти са шизофренијом имају структурне аномалије мозга, нису довољно специфични да имају дијагностички значај.

Други психијатријски поремећаји са сличним симптомима укључују и неке повезане поремећаје шизофреније: транзиторни психотични поремећај, шизофрениформни поремећај, шизоафективни поремећај и погрешно поремећај. Поред тога, поремећаји расположења могу довести до развоја психозе код неких људи. Неки поремећаји личности (нарочито шизоиди) показују симптоме сличне шизофренији, мада су обично мекши и не психотични.

У развоју психозе најпре треба покушати утврдити свој узрок. Ако је узрок познат, третман и превенција могу бити специфичнији. Чињеница да је тачна дијагноза је кључ ефикасне терапије, можемо видети пример на манијакалним симптома, које могу бити манифестација не само шизофреније, али темпоралног режња епилепсије, амфетамина, манично фаза афективних поремећаја. У сваком од ових случајева потребан је посебан третман.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Диференцијална дијагноза

Алгоритам за диференцијалну дијагнозу схизофреније може се наћи у четвртој ревизији Приручника ДСМ-ИВ Асоцијације Психијатријског удружења о дијагнози и статистици менталних болести. Према овом алгоритму, пацијент са психозом најпре треба да елиминише соматске болести и злоупотребу психотропних супстанци. Затим треба одредити да ли су симптоми узроковани афективним поремећајем. У супротном, у зависности од клиничке слике, дијагноза шизофреније или шизотипалног поремећаја. Иако третман психотичних поремећаја различитих генеза има своје карактеристике, у свим случајевима, по правилу, користе се неуролептици.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]

Третман схизофренија

Шизофренија је очигледно стање које захтева упућивање на психијатријско лечење. А овде не постоји нужна директна веза између психотичних искустава и почињеног злочина. Довољно је да је субјект болестан. Уопштено говорећи, како се пракса доказује, ако злочин није повезан са позитивним психотичким симптомима, он је повезан са смањењем личности пацијента као резултат болести. Међутим, можете, наравно, упознати људе, злочин који је део њиховог животног обрасца кривично и који - десило се - болестан од шизофреније, али генерално, људи којима је потребна у овом тренутку у психијатријској нези, неопходно је да се понуди такав третман. Ово се не дешава увек, нарочито у одсуству задовољавајућих стационарних услуга. Ако, с једне стране, субјект почиње злочин, који је у пуној опстини, а то је део његове кривичне "каријере", онда је одговоран за своје поступке. Шизофренија може бити толико озбиљна да се субјект може сматрати неспособним да учествује у суђењу. Ова болест је основа за смањену одговорност у случајевима убиства и може бити основа за примену правила МцНаугхта.

Временски интервал од почетка психотичних симптома до почетка лечења корелира са брзином почетног терапијског одговора, квалитетом терапеутског одговора и тежином негативних симптома. Са раним лечењем, пацијент обично реагује брже и потпуно на лечење. У одсуству терапије током прве епизоде болести, 70-80% пацијената има 12 месеци каснију епизоду. Дуготрајна употреба антипсихотика може смањити стопе релапса за око 30% у току једне године.

Главни циљеви лечења су смањење тежине психотичних симптома, спречавање погоршања симптома и сродних поремећаја функционисања, као и помоћ пацијенту да функционише на највишем могућем нивоу. Антипсихотици, рехабилитација уз пружање подршке у заједници и психотерапија су главне компоненте третмана. С обзиром на то да је шизофренија дуга и рекурентна болест, учење вештина самопомоћи је један од важних задатака терапије.

На основу њиховог афинитета за специфичне рецепторе и активности неуротрансмитера, лекови се деле на типичне антипсихотике (антипсихотике) и антипсихотике друге генерације (АПВПс). АПВП може имати одређене предности, закључујући у нешто већу ефикасност (иако су за неке од ових лекова те предности контроверзне) и смањењу вероватноће хиперкинетичких поремећаја и других нежељених ефеката.

Лечење шизофреније са традиционалним антипсихотиком

Механизам дејства ових лекова је повезан предоминантно са блокадом допамин ₂ рецептора (допамин-2 блокатори). Традиционални антипсихотици се могу поделити на високу, средњу и ниску потенцију. Високо потентни антипсихотици имају већи афинитет за допаминске рецепторе и мањи су за а-адренергичне и мускаринске рецепторе. Низак степен антипсихотике, који се ријетко користе, има мање афинитета за допаминске рецепторе и релативно већи афинитет за адренергичне, мускаринске и хистаминске рецепторе. Различити лекови су доступни у таблетама, течним облицима, краткотрајним и дуготрајним облицима за интрамускуларну ињекцију. Избор лека базира се првенствено на профилу нежељених ефеката, неопходном начину примјене и пацијентовој претходној реакцији на овај лек.

Традиционални антипсихотици

Класа	Лек (граница)	Дневна доза	Просечна доза	Коментари
Алифатични фенотиазини	Хлорпромазин	30-800	400 мг орално пре спавања	Прототип лекова ниске потенције. Такође у ректалним супозиторијама
Пиперидин	Тиориандин	150-800	400 мг орално пре спавања	Једини лек са апсолутном максималном дозом (800 мг / дан) - у великим дозама изазива ретинопатију пигмента и има изражен антихолинергички ефекат. Додатне упозорења укључене су у инструкцију у вези са КТк екстензијом
Диабензоказепине	Локапин	20-250	60 мг орално пре спавања	Има тропик до допамина Д - и серотонин 5ХТ рецептора
Дигидроиндолонı	Молиндон	15-225	60 мг орално пре спавања	То може довести до смањења телесне тежине
Тхиокантхенес	Тхиотикен	8-60	10 мг орално пре спавања	Висока учесталост акатизија
Бутирфенони	Галиперидол	1-15	4 мг орално пре спавања	Прототип висококвалитетних лекова; постоји халоперидол деканоат (ИМ депот). Често акатизија
Дифенил бутилпин-перидин	Пимоксид	1-10	3 мг орално пре спавања	Одобрен само са Тоуреттовим синдромом
Пиперазин	Трифлуороперазин Флуфеназин Перфеназин 2 ' 3	2-40 0.5-40 12-64	10 мг орално пре спавања 7.5 мг орално током спавања 16 мг орално пре спавања	Такође постоје флупхеназин деканоат и флупхеназин енантхат, који су депотни облици (без еквивалената дозе)

КТк - 07 "интервал, прилагођен за срчану фреквенцију.

¹ Сада се препоручује започети именовање типичних антипсихотика са минималном дозом и постепено титрирати, повећавајући дозе до потребне дозе; препоручује се пре спавања. Нема доказа да је брзо повећање дозе ефикасније. Постоје / м облици за лечење акутних стања.

Конвенционални антипсихотици имају озбиљне споредне ефекте као што су седација, налаз свест регидност дистоније или дрхтање мишића, повишеним нивоима пролактина и повећање телесне тежине (за лечење нежељених ефеката). Акатизија (моторна анксиозност) је нарочито непријатна и може довести до недостатка усаглашености. Ови лекови могу да изазову развој тардивне дискинезије - невољне покрете, најчешће манифестује наморсцхиваиусцхими покрета усана и језика, и / или смислу "увртање" у рукама или ногама. Инциденца тардивне дискинезије је око 5% годишње узимање лекова код пацијената који узимају традиционалне антипсихотике. Приближно у 2% случајева тардивна дискинезија озбиљно уништава особу. У неким пацијентима, тардивна дискинезија постоји на неодређено време, чак и након заустављања лека.

Два традиционална антипсихотика и један АПВП су доступни у облику дуготрајних депотних препарата. Ови лекови се користе да искључе некомпатибилност лекова. Они такође могу помоћи пацијентима који због недостатка организације, равнодушности или одбацивања болести не могу узимати лекове свакодневно.

Депот-антипсихотици

Припрема 1	Дозирање	Време је да стигнете до врха 2
Флуфеназин деканоат	12,5-50 мг сваких 2 до 4 недеље	1 дан
Флупхеназин енантхате	12,5-50 мг сваких 1 до 2 недеље	2 дана
Галоперидол деканоат	25-150 мг сваких 28 дана (могуће сваких 3-5 недеља)	7 дана
Рисперидон микросфери С	25-50 мг сваке 2 недеље	35 дана

¹ Уведено интрамускуларном ињекцијом помоћу З-траке.

² Време за врхунац након једне дозе.

Пошто постоји 3-недељно кашњење између прве ињекције и постизања адекватне концентрације у крви, пацијент треба наставити да узима орални антипсихотик у року од 3 недеље након прве ињекције. Препоручује се да процени толеранцију пре почетка терапије са оралним обликом рисперидона.

Клозапин је једини АПВП који се показао ефикасним код око 50% пацијената са отпорношћу на традиционалне антипсихотике. Клозапин смањује негативне симптоме, практично не изазива нежељене ефекте мотор, има минимални ризик тардивне дискинезије, али проузрокује друге нежељене ефекте као што су седација, хипотензија, тахикардија, тежине, дијабетеса типа 2, повећан саливације. Клозапин може изазвати и развој напада, овај ефекат зависи од дозе. Најтежи нежељени ефекат је агранулоцитоза, која се може развити на примјер 1% пацијената. Стога, неопходно је део студије на ниво белих крвних зрнаца, а клозапин се обично користи као резервног лек код пацијената који не адекватно одговорити на друге лекове.

Нови АнБн имају многе предности клозапин, без ризика од агранулоцитоза и, по правилу, су пожељније од традиционалних антипсихотицима за лечење акутних епизода и превенцији погоршања. Нови АПВП су веома слични по ефикасности, али се разликују по нежељеним ефектима, па се избор лека заснива на индивидуалној осетљивости и другим карактеристикама лека. На примјер, оланзапин, који узрокује релативно висок ризик од пацијената који примају дуготрајну терапију одржавања, треба процијенити најмање сваких 6 мјесеци. Могу се користити алати за вредновање, као што су Скала патолошких неовлашћених покрета. Малигни неуролептички синдром је ретка али потенцијално смртоносна нежељена дејства која се карактеришу ригидност мишића, грозница, аутономна нестабилност и повећани нивои креатинин фосфокиназе.

Око 30% пацијената са схизофренијом нема позитиван терапеутски одговор на конвенционалне антипсихотике. У овим случајевима, клозапин, антипсихотик друге генерације, може бити ефикасан.

Лечење шизофреније са антипсихотиком друге генерације

Антипсихотици друге генерације дјелују блокирањем допамина и серотонинских рецептора (антагонисти рецептора серотонин-допамина). АПВП обично смањује позитивне симптоме; може смањити тежину негативних симптома више од традиционалних антипсихотика (иако су такве разлике контроверзне); може проузроковати мање когнитивно грубље; мање вероватноће изазвати екстрапирамидалне (моторне) нежељене ефекте; имају мањи ризик од развоја тардивне дискинезије; неки АПВП не узрокују или узрокују незнатно повећање нивоа пролактина.

Скала патолошких нежељених покрета

1. Посматрајте пацијентове кретање на путу до канцеларије.
2. Замолите пацијента да уклони жвакаћу гуму или протезу ако се мијешају.
3. Утврдите да ли је пацијент свјестан одређених покрета.
4. Нека пацијент седи на тврдој столици без наслона за руке, држи руке на коленима, лагано разблажене ноге, а стопала тачно на поду. Сада, иу току анкете, посматрајте цело тело пацијента како бисте проценили кретања.
5. Реците пацијенту да седи, држећи руке без подршке која виси преко колена.
6. Позовите пацијента да два пута отвори уста. Погледајте кретања језика.
7. Поуздајте пацијента да два пута држи језик.
8. Замолите пацијента да додирне палац на друге прсте руке на 15 секунди на свакој руци. Пази на лице и ноге.
9. Понуди пацијенту да стоји руком испруженом напред.

Процените сваку ставку на скали од 0 до 4 о степену повећања озбиљности. 0 - не; 1 - минимална, може бити екстремна граница норме; 2 - лако; 3 - умерен; 4 - тешка. Ако се покрети примећују тек након активације, онда их треба проценити 1 тачку мање од оних који се појављују спонтано.

Лице и усмени покрети	Мимична експресивност лица Усне и периорални регион Јавс Језик
Покрет екстремитета	Руке Ноге
Кретање пртљажника	Врат, рамена, бутине
Општи закључак	Озбиљност патолошких покрета Неликвидност због патолошких покрета Пацијентова свест о патолошким покретима (0 - није свесна, 4 - тешка невоља)

Адаптирано из: ЕЦДЕУ Ассессмент Мануал фор Псицхопхармацологи би В. Гуи. Цопиригхт 1976 од стране америчког Министарства здравља, образовања и социјалне скрби.

Повећање телесне тежине, хиперлипидемија, повећани ризик од дијабетес мелитуса типа 2 су главни нежељени ефекти АПВП-а. Стога, пре третмана помоћу АнБн све пацијенте морају подвргнути процени скрининг фактора ризика укључујући личну / породице бурденесс дијабетес, мерење телесне тежине, обима струка, крвни притисак, посни нивоа глукозе у крви профилу липида у крви. Неопходно је спровести едукацију пацијента и његову породицу о знацима и симптомима дијабетеса (полиуријом, полидипсија, губитак тежине), укључујући и дијабетесне кетоацидоза (мучнина, повраћање, дехидратација, убрзано дисање, замагљен перцепције). Осим тога, сви пацијенти који започињу примену АПВП-а треба да се консултују о исхрани и физичкој активности. Сви пацијенти примају третман АнБн захтевају периодично праћење телесне тежине, индекс телесне масе (БМИ), одређивање ниво глукозе у крви и треба да буде дизајниран за посебну процену да ли је развио гиперлипи-Демилле или тип 2 дијабетеса.

Антипсихотици друге генерације ¹

ЛАСС	Лек	Граничне дозе	Просечна доза за одрасле	Коментари
Диабензодиазепине	Цлозапине	150-450 мг орално 2 пута дневно	400 мг орално пре спавања	Први АПВП, који је показао ефикасност код пацијената отпорних на терапију. Честа контрола нивоа леукоцита је неопходна због ризика од агранулоцитозе; повећава ризик од напада, повећања телесне тежине
Бензисоксазоли	Рисперидон	4-10 мг орално пре спавања	4 мг орално пре спавања	Може изазвати екстрапирамидалне симптоме у дозама> 6 мг; доза-зависно повећање нивоа пролактина; један АПВП који има дуготрајну ињекциону форму
Тиенобензодиазепини	Оланзапин	10-20 мг унутра раније	15 мг орално пре спавања	Најчешћи нежељени ефекти су компромитовање, повећање телесне тежине и вртоглавица
Диабенотасезине	Куетиеапин	150-375 мг интравенски 2 пута дневно	200 мг орално 2 пута дневно	Низак потенцијал дозвољава дозирање у широком опсегу; нонантицхолинергиц еффецт. Титрација дозе због блокаде а-рецептора је неопходна, потребна је администрација 2 пута дневно
Бензисотиазолилпиперазини	Зипрасидон	40-80 мг интравенски 2 пута дневно	80 мг орално 2 пута дневно	Инхибиција поновног преузимања серотонина и норепинефрина може имати антидепресивна својства. Најкраћи полуживот међу новим лековима; Морате узети 2 оброка дневно храном. У акутним условима постоји облик за И / м администрацију. Мала тенденција повећања телесне тежине
Дихидроцаростирил	Арипипразол	10-30 мг унутра раније	15 мг орално пре спавања	Делимични агонист рецептора допамина-2, ниска тенденција повећања телесне тежине

АПВП - антипсихотици друге генерације.

¹ За ову класу антипсихотика препоручује се контрола повећања телесне тежине и развоја дијабетеса типа 2.

Сви антипсихотици друге генерације су повезани са повећаном смртношћу код старијих пацијената са деменцијом.

Лечење шизофреније са атипичним антипсихотиком започело је скоро истовремено са почетком именовања пацијената са типичним неуролептиком схизофреније.

Услуге рехабилитације и социјалне подршке

Обука психосоцијалних вештина и програма професионалне рехабилитације помажу многим пацијентима да раде, купују и брину о себи, управљају својим домаћинствима, сарађују са другима и сарађују са професионалцима из области менталног здравља. Посебно вредно може бити одржавање запослења, када се пацијент ставља у конкурентно радно окружење и обезбеђује му ментор на радном месту како би се осигурала адаптација на посао. Током времена ментор ради само као резервна опција при доношењу одлука или комуникацији са послодавцима.

Услуге социјалне подршке омогућавају многим пацијентима из шизофреније да бораве у заједници. Иако већина пацијената може самостално да живи, неке треба да живе под надзором, где су запослени присутни како би осигурали поштовање режима лека. Програми пружају корак по корак степена надзора у другом окружењу, од 24-часовне подршке до периодичних кућних посета. Ови програми помажу у пружању аутономије пацијенту, док пружање одговарајуће медицинске помоћи смањује вјероватноћу погоршања и потребу за хоспитализацијом. Програми социјалне заштите пружају рад код куће пацијенту или другде и засновани су на високом односу између особља и пацијента; медицински тимови директно пружају све или скоро све неопходне медицинске мере.

Током озбиљних погоршања може се тражити хоспитализација или кризна интервенција у болници, као и непростовољна хоспитализација ако пацијент представља опасност за себе или друге. Упркос бољој рехабилитацији и раду социјалних служби, мали број пацијената, посебно оних са израженим когнитивним дефицити и отпорним на терапију, треба дуготрајан боравак у болницама или другу помоћ.

Психотерапија

Циљ терапије је да се развије уједињења однос између пацијента, породице и лекара, пацијент може научити да разумеју и самопомоћ са својом болешћу, прима лекове према именовања лекара и ефикаснијег лечења стреса. Иако је заједнички приступ комбинација индивидуалне психотерапије и лечења лијекова, мало практичних смјерница о томе. Најефикаснији је психотерапија, која почиње призивање на основним социјалним потребама пацијента, који пружа подршку и едукацију о природи болести, промовише прилагођавања активности и заснива се на емпатије и исправном динамичном разумевање шизофреније. Многим пацијентима је потребна емпатична психолошка подршка у прилагођавању чињеници да је болест често доживотна болест која може озбиљно ограничити функционисање.

Код пацијената који живе са својом породицом, психоедукативне породичне интервенције могу смањити ниво егзацербација. Подршке и заштитне групе, као што је Национални савез болесних болесника, често су корисне породицама.

Прогноза

Током првих 5 година након појаве болести, функционисање може бити поремећено, социјалне и професионалне вештине се смањују, а занемаривање за самопомоћ прогресивно се повећава. Тежина негативних симптома може се повећати, а когнитивно функционисање може смањити. Касније, кршења се јављају на нивоу платоа. Постоје неки докази да се озбиљност болести може смањити током година, посебно код жена. Хиперкинетички поремећаји могу се развити код пацијената са тешким негативним симптомима и когнитивном дисфункцијом, чак и ако се не користе антипсихотици.

Прогноза се разликује у зависности од облика шизофреније. Пацијенти са параноидном схизофренијом имају мање тежине инвалидитета, и боље реагују на лечење. Пацијенти са подтипом дефицита су обично више инвазивно-лидизировани, имају лошију прогнозу, су отпорнији на терапију.

Шизофренија се може комбиновати са другим менталним поремећајима. Ако је повезан са опсесивно-компулзивним симптомима, онда је прогноза посебно лоша; ако је са симптомима граничног поремећаја личности, онда је прогноза боља. Око 80% пацијената са схизофренијом пати од једне или више епизода велике депресије у неком тренутку свог живота.

Преко 1 годину дана након дијагнозе прогнозом је уско повезан са стриктно у складу са прописаним психотропних лекова. Генерално, 1/3 пацијената постиже значајно и трајно побољшање; 1/3 постоји одређена побољшања, али повремено се погоршава и постоје заостали кршења; у 1/3 постоје изражени и упорни симптоми болести. Само 15% свих пацијената потпуно се враћа на болан ниво функционисања. Фактори који су повезани са добром прогнозом су добро функционисање пре болести (нпр, добро студија, успешног рада), касније и / или изненадни почетак болести, породична историја поремећаја расположења, а не шизофреније, минимално когнитивно оштећење, само приметне негативних симптома, параноични или не-дефицијални облик. Фактори повезани са лошом прогнозом укључују почетак болести у раном узрасту, слабо функционисање болести, породици бурденесс Шизофренија, неорганизовано или дефицита подтип са многим негативним симптомима. Код мушкараца, исход болести је гори него код жена; жене боље реагују на антипсихотике.

Злоупотреба алкохола и дрога је значајан проблем код око 50% пацијената са шизофренијом. Поједини подаци указују на то да марихуана и други халуциногени могу имати изузетно штетне ефекте на пацијенте са шизофренијом, и треба их спречити да их користе од стране пацијената. Релатед злоупотреба супстанци представља значајан предиктор лошег исхода и може да доведе до неусклађености лекови режима поновљених погоршања, честе хоспитализације, смањују перформансе, губитак социјалне подршке, укључујући и бескућништво.

[93], [94], [95]