Поремећај пупилних реакција

Нормални ученик увек одговара на светлост (директне и пријатељске реакције) и конвергенцији.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Узроци повреда пупилних реакција су:

1. Лезије оптичког нерва. Слепо око не реагује на директној светлости у свом изолованом светлу и на тај начин нема смањења сфинктер пријатељски друго око, али слепо око реагује пријатељски реакцију ако се нерв ИИ нетакнут и ако је оштећен други нерв ока и оптички.
2. Лезије очиломоторног нерва. Са оштећивањем ИИИ живца, директна и пријатељска реакција на светлост је одсутна на погођени страни услед парализе сфинктера ученика, али директна и пријатељска реакција остаје очувана на супротној страни.
3. Други разлози су:
   • Еддие синдром.
   • Треба напоменути посебну врсту предвиђени зенично поремећаја када је парализа предвиђени зенично рефлекса на недостатак реакције на светлост, али чува одговор на конвергенције. Ово обољење је описан у разним државама: неуросипхилис, Еддие синдром, дијабетес, пинеалом, патолошка регенерације након лезије живац покретач ока, енцефалитис, мултипле склерозе, офталмолошки херпеса, траума ока, дистрофичних миотонија, пандизавтономииа (породичну аутономна дисфункција Рилеи-Даи синдром) синдром Фисцхер, куцам ХМСН (Цхарцот-Марие-Тоотх болести).

Неки пупилачки појави код пацијената у коми

Облик, величина, симетрија и одзив ученика на светлост одражавају стање оралних одељака можданог стабла и функције трећег нерва код пацијената у коми. Реакција ученика на светлост је веома осетљива на структурална оштећења у овој области мозга, али истовремено је веома отпорна на метаболичке поремећаје. Повреда овог рефлекса, посебно када је једнострана, најважнији је знак који нам омогућава да разликујемо метаболичку коме од коматозних стања услед структуралних оштећења мозга.

1. Мали, добро одазивани ученици пацијента у несвесној држави ("дијенцефални ученици") говоре, по правилу, о метаболичкој природи коме.
2. Појава миоза и анхидросис гемитипу (Хорнер синдром), ипсилатералним церебрална оштећења одражавају ангажовање хипоталамус на овој страни и да су често први знак почетне транстенториалного херниатион са супратенториал процесима расутих које узрокују кому.
3. Просечна величина зенице (5-6 мм) са спонтаним алфа-килацијама њихове величине (хипус) постаје шира са штипањем у врату (цилиоспинални рефлекс). Овај феномен одражава оштећење средњег зида или префектурних подручја.
4. Оштро изражена билатерална миоза (ученици "тачка") са неспособношћу да изазову њихову реакцију на светлост карактеристична су за примарну лезију покривача варијског моста (и церебелума).
5. Хорнер синдром, ипсилатерални церебрална повреда може да одражава патолошки процес у странама Понс је страна вентролатерал сржи и секцијама цервикалне кичмене мождине на истој страни.
6. Слаба реакција зенице на светлост или његово одсуство са широко дилатираном зеницом (7-8 мм) је због очувања симпатичких путева (ученика Хутцхисона). У овом случају, овални облик зенице је узрокован неуједначеним паресом зглобног зглоба, што доводи до ексцентричног антагонистичког ефекта дилататора зенице. Ова појава говори о периферној лезији парасимпатичких влакана која је у састав трећег нерва доспела до сфинктера зенице.
7. Фиксни, неодговарајући ученици средње ширине могу се посматрати с директним оштећивањем средњег зида (тумори, хеморагије, инфаркти). Пораз очуломоторних нерава између њихових језгара узрокује офталмоплегију. Ова парализа ИИИ нерва је често билатерална, за разлику од њихове периферне парализе, која се обично појављује с једне стране. 

Поремећај пупилних реакција

1. Симултано поремећај пупчане реакције на светлост, конвергенцију и смештај клинички се манифестује од стране мидриасис. Са једностраним порастом, реакција на светлост (директна и пријатељска) на погођену страну није изазвана. Ова непокретност ученика назива се унутрашња офталмологија. Ова реакција је изазвано лезија парасимпатичког инервацију ученика из језгра Иакубовицх - Едингер - Вестпхал њених периферних влакана у очну јабучицу. Овај тип поремећаја пупчане реакције се може посматрати код менингитиса, мултипле склерозе, алкохолизма, неуросифилиса, цереброваскуларних болести, повреде главе.
2. Кршење пријатељске реакције на светлост манифестује анисокориа, мидриасис на погођену страну. У нетакнутом оку одржава се директна реакција и ослаби пријатељски одговор. У болесном оку не постоји директна реакција, али се очува пријатељска реакција. Разлог за ову дисоцијацију између директног и пријатељског одговора зенице је оштећење мрежњаче или оптичког живца пре преласка визуелних влакана.
3. Амавротски непокретност ученика на светлост се детектује уз билатерално слепило. Истовремено, одсутна је и директна и пријатељска реакција ученика на светлост, али конвергенција и смештај остају. Амавротицхескаиа предвиђени зенично арефлекиа билатерални лезије изазвао визуелне путеве од мрежњаче до примарног визуелног центра, инклузивно. У случајевима коре слепило или лезија на обе стране централних визуелних путева протежу од спољашњег радилице и јастук таламусу до потиљачне визуелног центра, у одговору на светлости, директне и пријатељски, потпуно очувана, јер аферентне оптичког влакна завршава у предњем дихотомија. Стога, овај феномен (амавротицхескаиа непокретност ученика) означава процес локализације у двосмерним визуелним путевима изнад са примарним визуелног центра, а билатерални слепило страигхт конзервација и пријатељски реакциони ученици увек сведочи да победи визуелне путеве изнад ових центара.
4. Граматичка реакција ученика се састоји у чињеници да су оба ученика контрактована само када је осветљена функционална половина мрежњаче; када је исте половине мрежњаче осветљена, ученици се не договоре. Ова реакција ученика, како директних и пријатељских, због пораза оптичког тракта или субкортикалним визуелних центара са предње цоллицулус, и укрштеним и неперекресхцхенними влакна у оптичка раскрсница. Клинички скоро увек комбинована са хемианопсијом.
5. Астенична реакција ученика изражава се у брзом замору, па чак и при потпуном престанку констрикције уз поновљене експозиције светлости. Постоји таква реакција у инфективним, соматским, неуролошким болестима и иноксикацијама.
6. Парадоксална реакција ученика је да када је светло изложено, ученици се шире и уски уски. Појављује се изузетно ријетко, углавном са хистеријом, још увек сечењем на дорзалној, увредама.
7. Са повећаном реакцијом ученика на светлост, реакција на светлост је живахнија него нормална. Понекад се дешава са лаким потресима мозга, психозом, алергијским обољењима (Куинцкеов едем, бронхијална астма, уртикарија).
8. Тонска реакција ученика се састоји у изузетно споро експанзији ученика након њиховог сужавања под излагањем светлости. Ова реакција је узрокована повећаном ексцитабилношћу парасимпатичних пуполарних ефектних влакана и примећена је углавном у алкохолизму.
9. Миотонична реакције ученика (пупиллотонииа), поремећаји предвиђени зенично попут Адие могу јавити у дијабетес мелитус, алкохолизма, берибери, Гуиллаин - Барре синдрома, периферне аутономних поремећаји, реуматоидни артритис.
10. Пупиларни поремећаји типа Аргиле Робертсон. Клиничка слика синдром Аргилл Робертсон, који је специфичан за Сипхилитиц лезије нервног система, укључује такве функције као миоза, мали анизокорија, никакву реакцију на светлост, предвиђени зенично деформације поремећаја једностраности константна зеница величине током дана, недостатак ефекта атропин, пилокарпина и кокаин . Слична поремећаји слику предвиђени зенично може посматрати у бројним болести: дијабетеса, мултиплу склерозу, алкохолизам, церебралне хеморагије, менингитис, Хантингтонова болест, аденом епифизе, абнормални опоравак након парализе очних мишића, Миотоницхка дистрофија, амилоидоза, синдроми Парин Миунхмеиера (васкулитис, што је основа мишићне интерстицијских едема и касније пролиферацију везивног ткива и калцификацију), сензорне неуропатије Денни - Бровн (конгениталне одсуство бола тх осетљивост, одсуство реакције ученика у светлости, знојење, повишен крвни притисак и убрзан рад срца када јаки болне стимулусе), пандизавтономии, породичну дисаутономију Рилеи - Деи, синдром Фисхер (акутна развој комплетног опхтхалмоплегиа и атаксије уз редукцију проприоцептивних рефлексе) је Цхарцот болест - Марие - То је то. У овим ситуацијама, Аргиле Робертсонов синдром назива се неспецифичан.
11. Преморталне пупилне реакције. Велика дијагностичка и прогностичка вредност је истраживање ученика у коматозним стањима. Са дубоким губитком свести, са тешким шоком, комом, реакција ученика је одсутна или нагло смањена. Одмах пре смрти, ученици су се у већини случајева снажно сужили. Ако у стању коматозе миоза постепено замењује прогресивном мудријасом, а пупчана реакција на светлост је одсутна, онда ове промене указују на близину смрти.

Испод су пучни поремећаји повезани са поремећеном парасимпатичком функцијом.

1. Одзив на величину светлости и ученика у нормалним условима зависи од адекватног пријема светла са најмање једним око. У потпуно слепом оку не постоји директна реакција на светлост, али димензије зенице остају исте као и оне са стране неоштећеног ока. У случају потпуног слепила на оба ока, када се лези у предњој зони од бочних телесева тела, ученици остају увећани, а не реагују на светлост. Ако, међутим, билатерално слепило проузрокује уништавање кортекса откуцног режња, онда се очува светлосни пупчани рефлекс. Стога је могуће потпуно упозна пацијента са нормалном пупилном реакцијом на светлост.

Лезије ретина, оптичког нерва, оптичка раскрсница, оптички тракта, оптички неуритис у МС изазива одређене промене у функцијама система аферентне предвиђени зенично светло рефлекса, што доводи до нарушавања предвиђени зенично реакције, познат као ученика Марцус Гунн. Уобичајено, ученик реагује на јако светло са брзом конституцијом. Овде је реакција спорија, непотпуна и тако кратка да ученик може одмах да почне да се шири. Разлог патолошка реакција ученика је да се смањи број влакана који обезбеђују светлосни рефлекс на захваћеној страни.

2. Пораз једног визуалног тракта не доводи до промене величине зенице због очуваног рефлекса светлости на супротној страни. У овој ситуацији, освјетљење неоштећених дијелова мрежњаче ће дати изразитији одговор ученика на свјетлост. Ово се зове пупчана реакција Верницкеа. Да би изазвали такву реакцију, веома је тешко због дисперзије светлости у оку.
3. Патолошки процеси у средњем мозгу (зони предњих туберкулуса четверогрупа) могу утицати на влакна рефлексног лука реакције ученика на светлост која прелази у аквадукт мозга. Ученици су увећани и не реагују на светлост. Често се ово комбинује са одсуством или ограничењем кретања очију на горе (вертикална пареса очију) и назива се Парино синдром.
4. Аргиле Робертсонов синдром.
5. Уз потпун пораст трећег пара кранијалних живаца, ученици су проширени због одсуства парасимпатичких утицаја и континуиране симпатичке активности. У овом случају се откривају знаци оштећења моторног система очију, птоза, одступања очна у доњем бочном правцу. Узроци озбиљне лезије пара могу бити анеуризм каротидне артерије, тенторски хернија, прогресивни процеси, Толоса-Хунтов синдром. У 5% случајева са дијабетес мелитусом постоји изолована лезија ИИИ кранијалног живца, ученик често остаје нетакнута.
6. Синдром Епиди (пуиллотлотониа) - дегенерација нервних ћелија цилиарног ганглиона. Постоји губитак или слабљење реакције ученика на светлост са конзервираним одговором на постављање погледа у близини. Карактеристична је једнострана лезија, дилатација зенице, његова деформација. Феномен папилотоније се састоји у чињеници да се ученик конвергира веома споро током конвергенције и враћа врло споро (понекад само 2-3 мин) на првобитну величину након што конвергенција престане. Величина ученика је променљива и варира током дана. Поред тога, проширење ученика може се постићи продуженим боравком пацијента у мраку. Постоји повећање осетљивости ученика на вегетативне супстанце (оштро ширење од атропина, оштро сужавање пилокарпина).

Ова преосјетљивост сфинктера на холинергичке лекове је откривена у 60-80% случајева. У 90% болесника са тоничним ученицима Еиди ослабљених или одсутних рефлекса тетива. Такво слабљење рефлекса је уобичајено, ухватити горњи и доњи уд. У 50% случајева примећује се билатерална симетрична лезија. Зашто су тендон рефлекси ослабљени у синдрому Ади је нејасан. Предложио хипотезу заједничког полинеуропатије без чулних сметњи, дегенерација влакана кичмене ганглије, својеврсну облик миопатије, неисправности кичменог неуротрансмисије у синапси. Просечна старост болести је 32 године. Чешће код жена. Најчешћа жалба, поред анисокорије, је замагљивање вида близу приликом испитивања оближњих објеката. Приближно 65% случајева на погођеном оку постоји резидуална пареса смјештаја. После неколико месеци наглашена је тенденција нормализације моћи смештаја. Код 35% пацијената код сваког покушаја да се уздигне очаравајуће око, могуће је провоцирати астигматизам. Вероватно је то због сегментне парализе цилиарног мишића. Када се испитује у светлу прорезане светиљке, може се уочити разлика у сфинктеру зенице у 90% оштећених очију. Ова резидуална реакција је увек сегментно смањење цилиарног мишића.

Током година, зглоб се појављује на погођеном очима. Постоји наглашена тенденција појављивања, после неколико година, сличног процеса на другом оку, тако да анизокорија постаје мање приметна. На крају, оба ученика постају мала и слабо реагују на светлост.

Недавно је установљено да дисоцијација реакција ученика да запали и смештај, често примећено у Адие синдрома, може се објаснити само дифузијом ацетилхолина из цилијарни мишић у задњој комори према денерватед ученику сфинктера. Вероватно је да је дифузија ацетилхолина у воденој хумор доприноси напетости покрета ириса током Адие синдрома, али довољно јасан и да је рекао дисоцијација не може тако јасно објаснити.

Изразити одговор ученика на смјештај највероватније је последица патолошке регенерације прилагодљивих влакана у сфинктеру ученика. Нерава ирис својствене изузетну способност да регенерише и реиннерватион: феталног срца пацова трансплантиране у предњој комори ока одраслих ће расти и смањити у нормалном ритму, који може варирати у зависности од ритмичке мрежњаче стимулације. Живци ириса могу прерасти у трансплантирано срце и поставити срчани утјецај.

У већини случајева, синдром Ади је идиопатска болест, а узрок њене појаве није могуће пронаћи. Секундарни Аиди синдром може се јавити код различитих болести (види горе). Породични случајеви су изузетно ретки. Постоје случајеви комбинације Адие синдром са вегетативне сметњама, ортостатска хипотензија са сегментном гипогидрозом и хиперхидроза, дијареја, констипација, импотенција, локалних васкуларне поремећаје. Стога, Еиди синдром може деловати као симптом у одређеној фази развоја периферног вегетативног поремећаја, а понекад и то може бити његова прва манифестација.

Дуга траума ириса може довести до пукотине кратких грчих грана у склери, што се клинички манифестује деформацијом ученика, њихово ширење и кршење (слабљење) реакције на светлост. Ово се зове посттрауматска иридоплегија.

Цилованим нервима може утицати дифтерија, што резултира у дилатираним ученицима. Обично се то јавља на 2-3 недеље болести и често се комбинује са паресом меког нечеса. Ученици дисфункције, по правилу, потпуно су обновљени.

Пупиларни поремећаји повезани са поремећеном симпатичном функцијом

Пораз симпатијских путева на било ком нивоу се манифестује Хорнеровим синдромом. У зависности од нивоа оштећења, клиничка слика синдрома може бити потпуна и непотпуна. Фулл Хорнер-ов синдром је следећи:

1. сужење глотиса. Узрок: парализа или пареса горњег и доњег тарсалног мишића који примају симпатичну иннервацију;
2. миоза са нормалном реакцијом ученика на светлост. Узрок: парализа или паресис мишића који дилати зенице (дилатор); нетакнутост парасимпатичких путева до мишића која сужава ученик;
3. енофтхалмос. Узрок: парализа или паресис орбиталног мишића очију који добија симпатичну иннервацију;
4. хомолатерална анхидроза лица. Разлог: кршење симпатичног инерцирања знојних жлезда лица;
5. хиперемија коњунктива, вазодилатација посуда коже одговарајуће половине лица. Разлог: парализа глатких мишића у очима и лицу, губитак или недостатак симпатичног вазоконстрикторног утицаја;
6. хетерокромија ириса. Разлог: симпатички неуспех, од којих резултат ломи у меланофоре миграција шаренице и житнице, што је довело до прекида нормалне пигментације у раном узрасту (у року од 2 године) или депигментација код одраслих.

Симптоми непотпуног Хорнеровог синдрома зависе од нивоа оштећења и степена укључености симпатичких структура.

Хорнеров синдром може имати централно порекло (пораз првог неурона) или периферно (пораз другог и трећег неурона). Велике студије међу хоспитализованим у неуролошким одељењима пацијената са овим синдромом открили су његово централно порекло у 63% случајева. Његов однос према можданом удару је успостављен. Насупрот томе, истраживачи који су посматрали амбуланте у очним клиникама утврдили су централну природу Хорнеровог синдрома у само 3% случајева. У домаћој неурологији, најчешће се верује да Хорнеров синдром са највећом регуларношћу долази у периферном поразу симпатичких влакана.

Конгенитални Хорнеров синдром. Најчешћи узрок је повреда рођења. Непосредни узрок оштећења је цервикални симпатички ланац, који може бити повезан са лезијом брахијалног плексуса (обично његове ниже роотс - Дежеринов Клумпке синдром). Конгенитални Горнеров синдром понекад је комбинован са хемиатрофијом лица, са абнормалностима црева, цервикалне кичме. Осумњичени конгенитални Хорнеров синдром је могућ захваљујући птози или хетерохромији ириса. Такође се јавља код пацијената са неуробластомом материце и медијастина. Новорођенче Хорнер синдром служи за дијагностиковање ове болести произведе радиографију грудног коша и поступак скрининг за одређивање нивоа лучења бадемова киселина који се тако повећава.

Код конгениталног Горнеровог синдрома најкарактеристичније је хетерозромија ириса. Меланофоре ирис и корак у васкуларном облози току ембрионалног развоја под утицајем симпатичког нервног система, која је један од фактора који утичу на формирање меланина пигмента, а тиме одређује боју дужице. У одсуству симпатичких утицаја, пигментација ириса може остати недовољна, његова боја ће постати светло-плава. Боја очију поставља се неколико месеци након рођења, а завршна пигментација ириса завршава се у доби од две године. Због тога се феномен хетерокромије примећује углавном у конгениталном Хорнеровом синдрому. Депигментација после повреде симпатичног инерцирања очију код одраслих је изузетно ретка, иако су описани неки добро документовани случајеви. Ови случајеви депигментације сведоче о континуираним симпатичким ефектима на меланоците код одраслих.

Хорнеров синдром централног порекла. Хемисфректомија или екстензиван срчани удар једне хемисфере могу узроковати Хорнеров синдром на њеној страни. Симпатични путеви у мозгу потичу дуж целе дужине иду у близини спиноталамског тракта. Као резултат, Хорнеров синдром матичног порекла ће се посматрати истовремено са кршењем болова и температурне осјетљивости на супротној страни. Узроци такве оштећења могу бити вишеструка склероза, глиома моста, дебљина енцефалитиса, хеморагични мождани удар, тромбоза постериорне инфериорне церебеларне артерије. У последња два случаја, на почетку васкуларних поремећаја, Хорнеров синдром се примећује заједно са озбиљном вртоглавом, повраћањем.

Када се ангажује у патолошког процеса, осим симпатичког пут језгра В или ИКС, Кс кранијалних нерава, биће обележен у складу са аналгезија арданестхесиа лице на ипсилатералној страни са дисфагије или пареза меког непца, ждрела мишића, гласним жицама.

Јер централно место у бочној путу симпатички кичмене мождине стубови најчешћих узрока цервикалних лезија су Сирингомиелиа, Интрамедуллари спинални тумори (глиом, епендимом). Клинички, то се манифестује смањењем осетљивости на руке, смањењем или губитком тетиве и периосталног рефлекса из руку и билатералног Хорнеровог синдрома. У таквим случајевима птосис од две стране прво привлачи пажњу. Ученици су уски симетрични са нормалном реакцијом на светлост.

Хорнеров синдром периферног порекла. Пораст првог грудног корена је најчешћи узрок Хорнеровог синдрома. Требало би, међутим, одмах напоменути да се патологија интервертебралних дискова (хернија, остеохондроза) ријетко манифестира Хорнеровим синдромом. Пролаз првог прсног корена непосредно изнад плеура врхове плућа одређује његов пораз код малигних болести. Класични Панцостов синдром (карцином плућа) манифестује се болом у пазуху, атрофијом мишића (малих) руку и Хорнеровим синдромом на истој страни. Други узроци су корен неурофиброма, додатна врата грлића, Дејерине-Цлумпке парализа, спонтани пнеумоторак, друге болести врха плућа и плеуре.

Симпатични ланац на нивоу грлића материце може се оштетити због хируршких интервенција на грлу, штитној жлезди, повредама врата, туморима, посебно метастазама. Малигне болести у пределу југуларног отвора на бази мозга проузрокују разне комбинације Хорнеровог синдрома са порастом ИКС, Кс, КСИ и ХП кранијалних нервних парова.

У лезијама Изнад супериорне цервикални ганглијске влакна пружају у композиције плексус унутрашње каротидне артерије пратиће Хорнер синдром, али без знојења поремећаја судомоторние начин суочити се састоје плексуса спољашње каротидне артерије. Насупрот томе, знојење поремећај без предвиђени зенично сметњи ће доћи уз ангажовање екстерних поспане плексуса влакана. Треба напоменути да сличан образац (анхидросис без поремећаја предвиђени зенично) могу јавити у лезијама симпатичког ланца каудално на стелатним ганглије. То је због чињенице да је благо према ученику који пролази кроз симпатичког гепек, не спадају испод стелатним ганглије, док судомоторние влакна долази до знојних жлезда на лицу, остављајући симпатикуса гепек, почевши од грлића материце ганглије горње, а закључно са горње торакалне симпатичког ганглије.

Траума, инфламаторни процеси бластоматоус или непосредној близини тригеминуса (гассерова) јединице као сифилитички остеитис, каротидних артерија анеуризму, алкохолизам тригенималну ганглију, херпес офталмикус - најчешћи узроци Реадер-ов синдром: Пораз првог огранка тригеминалног живца у вези са Хорнер синдромом. Понекад се придружује победи кранијалних нерава ИВ, ВИ пар.

Пурфур ду Птис синдром је инверзни Хорнеров синдром. У овом случају су присутне присутне мидриасис, екопхтхалмос и лагопхтхалмос. Додатни симптоми: повећан интраокуларни притисак, промене у посудама коњунктива и мрежњаче. Овај синдром се јавља са локалним деловањем симпатомиметичких средстава, ретко са патолошким процесима у врату, када је у њима укључено симпатичко дебло, а такође и када је иритиран хипоталамус.

[8], [9], [10],

Специфични облици пупиларних поремећаја

Ова група синдрома укључују цикличну Оцуломотор парализу, офталмоплегицхескуиу мигрена, бенигну епизодама једнострано мидријаза и ученик "пуноглавца" (испрекидано сегментни спазам трајања дилататор на неколико минута и неколико пута се понавља дневно).

Ученици Ардзхил-Робертсон

Ученици Арја - Робертсон - мали, неједнака величине и неправилни облик ученици са слабим одговор на светлост у мраку и добром реакцијом са објекта конвергенције (Раздвојене реакције ученика). Неопходно је разликовати симптоме Арјил-Робертсон (релативно ретк знак) и Еди-јев двострани тоник ученика, који се јављају чешће.