Неурогенска синкопа (синкопалним условима)

Синкопа (синкопа) - напад краткотрајног губитка свести и повреда постуралног тона уз поремећај кардиоваскуларне и респираторне активности.

Тренутно постоји тенденција лијечења синкопе у оквиру пароксизмалних поремећаја свести. У том смислу, пожељно да се термин "синкопе," који подразумијева шире разумевање могућих механизама патогенезе овог стања, него само заступљености хипоксичним и аноксичном које су повезане са акутним инсуфицијенцијом церебралне циркулације у патогенези ових услова, означен као несвестица. Такође, треба узети у обзир постојање такве ствари као "колапс", која се залаже за васкуларну регулаторног повреде, манифестује пароксизмални пада, али је губитак свести истовремено је опционо.

Обично у синкопи у већини случајева претходи вртоглавица, затамњење у очима, звони у ушима, осећај "непосредног пада и губитка свести". У случајевима када се ови симптоми појављују, а губитак свести се не развија, то је питање предсинкопских стања или липотије.

Постоји бројна класификација синкопалних стања, што је последица недостатка опћенито признатог концепта њихове патогенезе. Чак и подјела ових држава у двије класе - неурогичне и соматогенске синкопације - чини се нетачним и врло условним, посебно у ситуацијама гдје нема јасних промјена у нервној или соматској сфери.

Симптоми синкопа (синковални услови), упркос присуству бројних разлика, у извесној мери су стереотипни. Синкопа се посматра као процес који се развија у времену, па је у већини случајева могуће издвојити манифестације које претходи стварном стању несвијести и периоду који следи. Сличне манифестације Н. Гастаута (1956) означене као парасинопалне. О. Цорфариу (1971), О. Цорфариу, Л. Поповициу (1972) - и пре и пост-монтажни. НК Боголепов и др. (1968) идентификовао је три периода: предсинковална стања (пре-опструкција или липотимија); заправо синкопа, или несвестица, и пост-синкопалног периода. У сваком периоду постоји различит степен озбиљности и озбиљности. Предсинкопалние манифестације претходни несвесно, обично трају од неколико секунди до 1-2 минута (обично од 4-20 са 1,5 до 1 мин) и појављују осећај нелагодности, мучнине, манифестација хладан зној, двосмислености "магле" пре очи, вртоглавица, бука у ушима, мучнина, бледо, осећај непосредног пада и губитак свести. Код неких пацијената постоји осећај анксиозности, страха, осећајући кратког даха, лупање срца, кнедлу у грлу, укоченост од усана, језика, прстима. Међутим, ови симптоми могу бити одсутни.

Губитак свести обично траје 6-60 секунди. Најчешће је бледо и смањење мишићног тона, непокретност, очи су затворене, а миријна се успоставља са смањењем пупилног одговора на светлост. Обично не постоје патолошки рефлекси, слаб, неправилан, лабилан пулс, смањење крвног притиска и плитко дисање. Са дубоком синкопом, могуће је неколико клоничних или тоник клоничних кретања, нехотично уринирање и ретко дефекација.

Пост-синцопал период - обично траје неколико секунди, а пацијент брзо се пробуди, исправно се оријентише у свемир и време. Обично је пацијент узнемирен, уплашен инцидентом, бледи, адинамички; обележена тахикардија, брзо дисање, тешка општа слабост и умор.

Анализа синкопалног (и парасикопалног) стања је од велике важности за дијагнозу. Треба нагласити да у неким случајевима кључ није само анализа тренутног пресинковског стања, већ и психо-вегетативне и бихевиоралне позадине (сати, чак и дана) на којима је развијена синкопа. То нам омогућава да установимо важну чињеницу - да ли се ова синкопа може сматрати пароксизмалном манифестацијом психовегетативног синдрома.

Упркос одређеној конвенционалности, коју смо поменули горе, све варијанте синкопалних стања могу се подијелити у двије класе: неурогичне и соматогене. Размотрићемо ту класу синкопалних стања која није повезана са назначеним соматским (обично кардиолошким) болестима, али је узрокована неурогенским поремећајима, а посебно дисфункцијом вегетативне регулације.

[1], [2], [3], [4]

Васодепресорниј синкоп

Васодепрессор синкопа (симпле васовагал, вазомоторни синкопа) јавља најчешће као последица различитих (обично стрес) ефекте и повезује са оштрим падом укупне периферне резистенције, дилатација, углавном периферна васкуларна мишића.

Једноставна васодепрессорска синкопа је најчешћа варијанта краткотрајног губитка свести и, према разним истраживачима, од 28 до 93,1% код пацијената са синкопалним стањима.

Симптоми синдрома вазодепресора (синкопа)

Губитак свести се обично дешава није одмах: као по правилу, претходи посебна предсинкопални периоду. Међу преципитира факторима и условима појаве синкопа је најчешће означен аферентна одговор стреса, као што су: страх, анксиозност, страх, у вези са непријатним вестима, несрећа, врсте крви или несвест друге, припрема, чека и спроводе узорковање крви, стоматолошке интервенције, и друге здравствене заштите манипулације. Синцопатион често јављају када бол (јак или мало) током те манипулацију или бол висцералне порекла (гастроинтестиналног, дојке, јетре и бубрежних колика ет ал.). У неким случајевима, директни провокацијски фактори могу бити одсутни.

Како су услови погодни за појаву синкопе, најчешћи је ортостатски фактор (дуготрајан у транспорту, у реду и сл.);

Боравак у дувачној соби узрокује пацијента као хипервентилацију компензацијске реакције, што је додатни јаки провокативни фактор. Повећан умор, недостатак спавања, топло време, конзумирање алкохола, грозница - ови и други фактори стварају услове за остварење несвестице.

Током синкопе пацијент је обично непокретан, кожа је бледа или сиво-земља у боји, хладна, прекривена знојем. Брадикардија, ектрасистоле се откривају. Систолни крвни притисак пада на 55 мм Хг. Чл. У студији ЕЕГ детектују спори делти и делта опсези велике амплитуде. Хоризонтална позиција пацијента доводи до наглог повећања крвног притиска, у ретким случајевима, хипотензија може трајати неколико минута или (у изузетним случајевима) чак и сатима. Продужени губитак свести (више од 15-20 секунди) може довести до тоника и (или) клоничних конвулзија, нехотичног уринирања и дефекације.

Пост-синцопал стање може бити различитог трајања и тежине, праћено астеничним и вегетативним манифестацијама. У неким случајевима, узраст пацијента доводи до поновљеног ометања са свим горе описаним симптомима.

Истраживање открива пацијенти имају низ промена у психичких и вегетативни областима: различите варијанте емоционалних поремећаја (раздражљивост, фобије симптоми, депресивно расположење, хистерични стигме, итд), вегетативног лабилности и склоност ка хипотензија.

За дијагностику васодепрессор синкопа мора узети у обзир присуство провоцирају фактора, услови за појаву синкопе, предсинкопалних период манифестације, смањење крвног притиска и брадикардије при губитка свести, стање коже у постсинкопалном периоду (топла, влажна). Важну улогу у дијагнози је присуство манифестација пацијента психо-вегетативног синдром, одсуство епилепсије (клиничких и парацлиницал) знацима, са изузетком срчаних и других соматских болести.

Патогенеза синкопалних стања вазодепресора и даље је нејасна. Бројни фактори откривени Истраживачи у истраживању синкопе (наследно предиспозицију, перинаталне патологије, присуство аутономних поремећаја, склоност парасимпатикус реакције преосталим неуролошких поремећаја, итд). Не може објаснити сваки појединачни узрок губитка свијести.

ГЛ Енгел (1947, 1962), заснован на анализи биолошког значења низа физиолошких реакција заснованих на радовима Цх. Дарвин и В. Цаннон претпоставио да васодепрессор синкопе - патолошку реакцију која се јавља као резултат искуства анксиозности или страха у окружењу где је активност (покрет) је ометало или немогуће. Реакције блокаде "борба или лет" доводе до чињенице да вишак активности циркулационог система, подешеног на активност мишића, није компензован за рад мишића. "Аттитуде" периферно васкуларно интензивно циркулација (вазодилатације), но инклузија "венска пумпа" повезани са мишићном активношћу доводи до смањења обима крви тече у срце, и појаве рефлекса брадикардије. Тако је укључен вазодепресорски рефлекс (пад артеријског притиска), у комбинацији са периферном вазопуљом.

Наравно, као што наводи аутор, ова хипотеза није у стању да објасни све аспекте патогенезе синдрома вазодепресора. Рад последњих година указује на главну улогу у њиховој патогенези поремећаја хомеостазе за активацију мозга. Идентификовани су специфични церебрални механизми поремећаја регулације кардиоваскуларних и респираторних система који су повезани са неадекватним супра-сегментним програмом за регулисање образаца аутономних функција. У спектру аутономних поремећаја, не само кардиоваскуларна, већ и респираторна дисфункција, укључујући и хипервентилацијске манифестације, од великог је значаја за патогенезу и симптомогенезу.

Ортхостатиц синцопатион

Ортхостатиц синцопал цондитион ис а схорт-терм лосс оф цонсциоуснесс тхат оццурс вхен а патиент мовес фром а хоризонтал поситион то а вертицал поситион ор ундер тхе инфлуенце оф а пролонгед стаи ин ан упригхт поситион. По правилу, синкопа је повезана са присуством ортостатске хипотензије.

У нормалним условима, прелазак особе са хоризонталног положаја у вертикалну позицију праћен је благим и краткорочним (неколико секунди) смањењем крвног притиска, након чега се брзо повећава крвни притисак.

Дијагноза ортостатске синкопе заснована је на анализи клиничке слике (повезивање синкопе са ортостатским фактором, тренутни губитак свести без изговараних парасинопских стања); присуство ниског крвног притиска код нормалног срчане фреквенције (без брадикардије, као што је обично случај са синкопом вазодепресора и недостатак компензацијске тахикардије, која се обично посматра здравом). Важна помоћ у дијагнози је позитиван тест Сцхеллонг-а - оштар пад крвног притиска када излазите из хоризонталног положаја без компензацијске тахикардије. Важан доказ присуства ортостатске хипотензије је одсуство повећања концентрације алдостерона и катехоламина у крви и излучивања њих са урином на растуће. Важан тест је узорак са стањем од 30 минута, што одређује постепено смањење крвног притиска. Потребне су и друге специјалне студије за утврђивање знакова периферне вегетативне инзервативне инсуфицијенције.

У сврху диференцијалне дијагнозе треба извршити компаративну анализу ортостатске синкопе са синкопом вазодепресора. За прво, важна су блиска, ригидна веза са ортостатским ситуацијама и одсуство других варијанти провокације, карактеристичне за синкопу вазодепресора. Синдром Васо-депресора карактерише обиље психо-вегетативних манифестација у пре- и пост-синцопал периодима, спорије него код ортостатских несвестица, губитка и повратка свести. Од великог значаја су присуство брадикардије током синкопа вазодепресора и одсуство бради- и тахикардије у паду артеријског притиска код пацијената са ортостатичном синкопом.

Синдром хипервентилације (синкопа)

Синкопална стања су једна од клиничких манифестација синдрома хипервентилације. Механизми хипервентилације могу истовремено играти значајну улогу у патогенези синкопа различите природе, јер прекомерно дисање доводи до бројних и полисистемских промена у телу.

Посебност хипертентилационог омекшавања лежи у чињеници да се најчешће феномен хипервентилације код пацијената може комбиновати са хипогликемијом и манифестацијама бола. Пацијенти који су склони да патолошких реакцијама вазомотор код особа са постуралне хипотензије, хипервентилација тест може довести до несвестица или губитак свести, нарочито ако је пацијент тада у стојећем положају. Увођење таквог инсулина на узорак од 5 јединица инсулина значајно осјећа узорак, а повреда свијести се јавља брже. У овом случају постоји одређена веза између нивоа оштећене свести и истовремених промена у ЕЕГ-у, што је доказано спорим ритмовима 5- и Г-опсега.

Треба разликовати две варијанте хипервентилационих синкопалних стања са различитим специфичним патогенетским механизмима:

• хипокапни или акапни, варијанта хипервентилационог синкопа;
• тип вазодепресора типа синдрома хипервентилације. Идентификоване варијанте у чистој форми су ријетке, чешће у клиничкој слици превладава једна или друга варијанта.

Хипокапницхески (акапницхески) варијанта хипервентилационог синкопа

Хипоцапниц (акапницхески) варијанта хипервентилација синкопа одређује лидер у свом механизма - реаговање мозак да опада у делимичном угљендиоксида напетости у крвотоку, заједно са респираторним алкалозе и Бор ефекта (померањем окихемоглобин дисоцијације криве са леве стране, изазива нагомилавање тропизма кисеоника за хемоглобин, и тешкоће у својој цепањем транзиција у можданом ткиву) доводи до рефлекса грча и церебралне крвне судове хипоксије можданог ткива.

Клиничке особине се састоје у присуству дугог предпатцх стања. Треба напоменути да је стоп хипервентилација у оваквим ситуацијама може бити израз или одвијање пацијента вегетативне криза (напад панике) са светлим хипервентилације компонентом (хипервентилација криза) или хистеричног пријањање са повећаним дисање, што доводи до секундарне горе помера механизам компликовано конверзију. Пресинкопа стога могу бити довољно дуг (минута, десетине минута), уз вегетативним кризама релевантним психијатријске аутономни и хипервентилације симптоми (страх, анксиозност, палпитације, лажно ангина, краткоћа даха, парестезија, тета нија, полиурија ет ал.).

Важна карактеристика хипокапичне варијанте синдрома хипервентилације је одсуство изненадног губитка свести. По правилу, у почетку се јављају знаци измијењеног стања свијести: осећај нереалности, непознаност околине, осећај лакости у глави, сужење свијести. Погоршање ових појава доводи до сужавања, смањења свести и пада пацијента. У овом случају је забележен феномен фликовања свести - промена периода повратка и губитка свести. Следећа истрага открива присуство у области свести пацијента различитих, понекад сасвим сјајних слика. У великом броју случајева, пацијенти указују на одсуство потпуног губитка свести и очување перцепције одређених појава спољног света (на примјер, преокренути говор) када је немогуће реагирати на њих. Трајање губитка свести такође може бити много веће него код једноставне несвести. Понекад достигне 10-20 или чак 30 минута. У суштини, ово је наставак развоја хиперсентилационог пароксизма у склоној позицији.

Овакво трајање феномена поремећаја свести са појавама треперења свести може такође указати на постојање особне психофизиолошке организације код особе с тенденцијом конверзије (хистеричне) реакције.

Када се посматрају од ових пацијената, могу се јавити разне врсте поремећаја дисања - повећана дисање (хипервентилација) или дуготрајни респираторни застој (апнеа).

Изглед пацијената током повреде свести у таквим ситуацијама обично се мало мења, хемодинамички индикатори такође нису битно погођени. Можда је концепт "несвестица" у вези са овим пацијентима не адекватно, највероватније је то нека врста "транса" измењено стање свести као последица дејства упорне хипервентилацији, заједно са неким карактеристикама психофизиолошке обрасцу. Међутим, императив смањена свест, болесни и најважније, блиску везу ових кварова са феноменом хипервентилације, и са другима, укључујући васодепрессор, реакције у тим истих пацијената треба размотрити поремећаји свести се разматра у овом одељку. Треба додати да се у физиолошки ефекти хипервентилацији због њихове глобалне природе буду идентификоване и укључене у патолошког процеса и другима, нарочито срчаним скривених патолошких промена, као што је настанак тешких аритмија - резултат кретања пејсмејкера у атриовентрикуларних чвор, па чак и вентрикула са развојем атриовентрикуларног нодуларног или идиовентрикуларног ритма.

Ове физиолошке последице хипервентилације треба, очигледно, бити у корелацији са другом - другом варијантом синцопалних манифестација у хипервентилацији.

Варијанта Васо-депресора синдрома хипервентилације

Хипервентилатион реализација васодепрессор синкопа удружена са укључивањем у патогенези синкопа другог механизма - оштар пад периферне васкуларне резистенције са генерализованог њихове експанзије без компензационог пулса повећаном учесталошћу. Улога хипервентилације у механизмима редистрибуције крви у телу је добро позната. Дакле, под нормалним условима, хипервентилација проузрокује редистрибуцију крви у мозгу-мишићном систему, наиме, смањење церебралног тока крви и повећање тока крви мишића. Прекомерно, неадекватно укључивање овог механизма је патофизиолошка основа синдрома васо-депресора код пацијената са поремећајем хипервентилације.

Клиничка слика ове варијанте синкопе је присуство две важне компоненте, узрокујући неке разлике од једноставне, не-хипервентилацијске варијанте синдрома васодресора. Прво, то је више "богата" парасинопална клиничка слика, изражена у чињеници да су психо-вегетативне манифестације значајно заступљене иу пре- и пост-синцопал периодима. Најчешће су то афективни вегетативни, укључујући хипервентилацију, манифестације. Поред тога, у великом броју случајева, јављају се карпопедални тетанични конвулзије, за које се погрешно може сматрати да имају епилептичку генезу.

Као што је већ поменуто, синдром вазодепресора је у суштини фаза у развоју смањеног (а у неким случајевима и проширеним) вегетативним или тачније хипервентилационим пароксизмом. Губитак свести код пацијената и других је значајнији догађај, стога, у анамнези догађаја преснипалног периода, пацијенти су често изостављени. Још једна важна компонента у клиничком изразу синдрома хипервентилације вазодресора је његова честа (по правилу, природна) комбинација са манифестацијама поремећаја свести о акапни (хипокапни). Присуство измењеног стања свести елемената у предсинкопалном период и треперења феномена свести у периоду губитка свести се формира у неким случајевима необично клиничке слике, узрокујући доктори осећај збуњености. Дакле, код пацијената који су се онесвестили на вазодепресор, тип навика за докторе, током самог слабљења постојала је одређена флуктуација - треперење свести. По правилу, доктори имају погрешну идеју присуства код ових пацијената водећих хистеричних механизама у генези синкопе.

Важан клинички знак ове варијанте синкопа се понавља синкопом када покушава да устану код пацијената који су у хоризонталном положају у пост-синкопалном периоду.

Још једна од карактеристика синдрома хипервентилације вазодепресора је присуство већег спектра фактора који изазивају него код пацијената са обичном једноставном синкопом. Посебно важно за ове пацијенте, ситуацији у којој објективно и субјективно укључени у респираторни систем: топлота, уз присуство јаких мириса, загушљиво, затвореног простора, што пацијентима изазивају фобични страх од појаве респираторних сензација и каснијег хипервентилацији, итд ...

Дијагноза базира феноменолошку пажљиву анализу и проналажење структуру парасинкопалного синкопалного периоде и индикације за присуство означеног афективних, вегетативни, хипервентилација и тетаниц феномена, као измењених стања свести, присуство треперења феномена свести.

Неопходно је примијенити критеријуме за дијагнозу синдрома хипервентилације.

Диференцијална дијагноза се врши епилепсијом, хистеријом. Изречене симптоми психо-вегетативни, присуство тетаниц грчеви, дуг период од смањења свести (који се понекад сматра као постикталне запањујући) - сви у неким случајевима доводи до погрешне дијагнозе од епилепсије, као што је темпоралне епилепсије режња.

У оваквим ситуацијама, дијагноза хипервентилације синкопе помаже више (минута, неколико десетина минута, понекад сати) у односу на епилепсије (секунди), предсинкопални периоду. Одсуство других клиничких и ЕЕГ променама које су карактеристичне за епилепсију, нема побољшања у антиконвулзивима именовања и имају значајан утицај у давању психотропних лекова и (или) држи дах дозволити корекција елиминише епилепсију природу патње. Поред тога, неопходна је позитивна дијагноза синдрома хипервентилације.

Синокротидна синкопа (несвестица)

Каротидна синусног синкопа (преосетљивости синдром, каротидне синус хиперсензитивност) - несвестицу, у патогенези чија је водећу улогу коју играју синус каротидног синусне преосетљивости, који води до кршења регулисање срчаног ритма, тон периферних и можданих судова.

У 30% здравих људи, под притиском на каротидни синус, јављају се разне васкуларне реакције; чак чешће се такве реакције јављају код пацијената са есенцијалном хипертензијом (75%) и код пацијената који имају артеријску хипертензију у комбинацији са атеросклерозом (80%). У овом случају, синкопална стања се примећују само код 3% пацијената овог контингента. Најчешћа несвестица повезана са преосјетљивошћу каротидног синуса наступа након 30 година, нарочито код старијих и сенилних мушкараца.

Карактеристична карактеристика ове синкопе је њихова повезаност са иритацијом каротидног синуса. Најчешће се ово дешава када се глава премјешта, глава се нагиње уназад (у фризеру током бријања, гледања у звезде, праћења летећег авиона, гледања ватромета итд.). Такође је важно носити чврсте, тврде колаче или чврсто везивање кравате, присуство туморских облика на врату, компресовање подручја синокаротида. Такође може доћи до несвестице током једења.

Пресинопатски период код неких пацијената може бити практично одсутан; понекад и мало изражено и стање после синкопе.

У неким случајевима, пацијенти имају краткорочно, али изразито изражено пре-синкопално стање, које се манифестује великим страхом, кратким дахом, осећањем сагоревања грла и груди. Дио пацијената након синкопалног стања доживљава осећај незадовољства, изражава се астенија и депресија. Трајање губитка свести може бити различито, најчешће се флуктуира унутар 10-60 с, а код неких болесника могу бити грчеви.

Као део овог синдрома подељен је на три типа синкопа: вагусне тип (брадикардије или асистолија) тип васодепрессор (смањеним, пад крвног притиска при нормалној пулса) и церебралне врсти, када губитак свести повезане са стимулацијом каротидне синуса, није праћена било Хеарт Рхитхм поремећаја или пад крвног притиска.

Церебрал (централ) опције каротидне синкопа може бити праћен, уз поремећаје свести и као поремећаји говора, епизоде невољних кидање изразили осећања тешког слабости, губитка мишићног тонуса, манифестује у парасинкопалном периоду. Механизам губитак свести у овим случајевима је повезано, изгледа, са високе осетљивости не само каротидне синус синус, али таблоида центара, која, међутим, је карактеристика свих варијанти царотид синуса преосетљивости.

Важна је чињеница да, поред губитка свијести, синдромом преосетљивости с каротидним синусом, могу се видети и други симптоми који олакшавају тачну дијагнозу. Тако су описани напади озбиљне слабости и чак губитак постуралног тонуса типа катаплексије без поремећаја свести.

За дијагнозу сино-каротидне синкопе, од суштинског је значаја извести узорак са притиском на површину каротидног синуса. Псеудо-позитиван тест може бити у случају да пацијент са атеросклеротичном лезијом стискања каротидних артерија доводи до стрјевања каротидне артерије и церебралне исхемије. Да би избегли ову честу довољну грешку, апсолутно је неопходно да се почетно изведе аускултација обе каротидне артерије. Затим, у положају нагнутог, притисните на каротидни синус (или га масирајте) наизменично. Критеријуми за дијагностиковање синдрома каротидног синуса на основу узорка су следећи:

1. појављивање периода асистола више од 3 секунде (кардиоинхибиторна варијанта);
2. смањење систолног крвног притиска за више од 50 мм Хг. Чл. Или више од 30 мм Хг. Чл. Са истовременим појавом синкопа (верзија васодепрессора).

Спречавање кардиоинхибиторне реакције постиже се увођењем атропина и вазодепресора - адреналина.

Када је потребна диференцијална дијагноза да разликује васодепрессор синкопе и каротидну синуса изведба једноставно васодепрессор синкопе. Касније старост, мушки пол, мање изражен предсинкопалние појава (а понекад и недостатак исте), присуство болести које изазивају сензибилизацију синоцаротид синуса (атеросклерозе каротидне, крвних судова, присуство различитих формација на врату), и на крају, блиска веза појаве синкопа ситуације стимулација каротидне синуса синус (хеад покрети и тако даље.), као и позитиван тест са притиском на синуса каротиднии - сви ови фактори омогућавају да се разликују васодепрессор опција синоцаротид блуес копа из једноставне васодепрессор синкопа.

У закључку треба напоменути да преосјетљивост каротидног типа није увек директно повезана са било којом специфичном органском патологијом, али може зависити од функционалног стања мозга и тела. У другом случају, повећана осетљивост каротидног синуса може се укључити у патогенезу других врста стања омекшавања неурогичне (укључујући психогене) природе.

Кашаљска синкопа (несвестица)

Кашаљска синкопа (синкопа) - синкопа повезана са кашљем; се обично појављују на фоне израженог напада кашља код болести респираторног система (хронични бронхитис, ларингитис, великог кашља, бронхијалне астме, емфизема), кардиопулмоналним болесних стања, као људи без ових болести.

Патогенеза кашаљне несвестице. Као резултат наглог пораста интраторакална притиска и внутрибриупгаого смањује проток крви до срца, срчане излаз падови, постоје услови за разградњу компензације церебралне циркулације. Преузети и остали патогени механизми: стимулисање рецептор систем на живац луталац каротидне синуса барорецептора и остала пловила, што може довести до промене у активности формирања ретикуларне и васодепрессор цардиоинхибитори реакције. Штампање преко ноћи студију спавања код болесника са синкопом кашља открива идентитет поремећаја поремећаја спавања до којих долази када Пицквицкиан синдром изазван дисфункцијом централног стем формације, одговоран за регулисање дисања и представљају део ретикуларне формирања можданог стабла. Такође се разматрају улога одложеног дисања, присуства механизама хипервентилације и крварења венске циркулације. Већ дуго се веровало да је санкопа кашља варијанта епилепсије, те су стога означени као "Беттоплекиа". Кашаљ је сматран или као феномен који изазива епилепсију, или као неку врсту епилептичке ауре. Последњих година, постало је очигледно да ометање кашља у природи није епилептично.

Верује се да је механизам синкопе кашља и синкопе су идентични који се јављају са повећањем интраторакална притиска, али у другим ситуацијама. Ово синкопа када се смеје, кијање, повраћање, дефекације и мокрење у пратњи напрезања, када изабрао гравитације да играју дувачке инструменте, тј У свим случајевима, када је напон врши са затвореном гркљана (напорног). Кашаљ синкопе, као што је већ речено Бло, настају против кашља чешће код пацијената са присуству бронхопулмонарних и срчаних болести, кашаљ је обично снажна, гласна, са низом узастопних шокова експираторни. Већина аутора идентификује и опише одређене уставне и личне карактеристике пацијената. Ево је генерализовати портрет: то је, по правилу, мушкарци старији од 35-40 година, пушачи са вишком килограма, широка груди, воли укусно и пуно да једе и пије, стхениц, бизнис, лаугхинг оут лоуд и гласно и тешко кашаљ.

Пре-синкопални период је практично одсутан: у неким случајевима не може бити јасних пост-синкопских манифестација. Губитак свести не зависи од држања тела. Током кашља, претходи синкопи, постоји цијаноза лица, оток вена врату. Током несвестице, што је најчешће краткорочно (2-10 с, иако може трајати до 2-3 мин), могуће је трзање у крви. Кожа, по правилу, сиво-цијанотична боја; обиљежено је знојење пацијента.

Карактеристично за ове пацијенте је чињеница да синкопа је обично немогуће да репродукује било или испровоцирати Валсалвиног маневар, који се зна да је моделе у извесном смислу, патогени механизми несвестице. Цаусе хемодинамичне поремећаја или чак фаинтинг понекад могуће применом притисак узорка на каротидне синуса, што омогућава неки аутори сматрају као врсту кашља синкопа варијанта синдрома царотид синус преосетљивости.

Дијагноза обично не представља тешкоће. Требало би имати на уму да у ситуацијама у којима постоје изражене плућне болести и тешки кашаљ, пацијенти се не могу жалити на несвестицу, посебно ако су краткотрајни и ретки. У овим случајевима, активно истраживање је важно. Комуникација са кашља синкопа, посебно устава појединих пацијената, озбиљности парасинкопалних феномена, сиво-цијанотични тена током губитка свести су кључни дијагностички значај.

Диференцијална дијагноза захтева ситуацију у којој кашаљ може бити неспецифични провокатор синкопа код пацијената са ортостатичном хипотензијом и у присуству оклузивних цереброваскуларних обољења. У овим случајевима, клиничка слика болести је различита него код санкопа кашља: кашаљ није једини и водећи фактор који изазива појаву синкопе, али је само један од таквих фактора.

[5], [6], [7]

Синкопа (синкопа) наводи приликом гутања

РеФЛеКс синкопом повезане са повећаном активношћу вагус нерва, и (или) повећане осетљивости церебралних механизама и кардиоваскуларни систем до вагусне утицајима су и синкопа јавља током узимања хране.

Патогенеза Већина аутора синкопе повезане са стимулацијом аферентних сензорних влакана Вагус нервног система што доводи до активирање васовагал рефлекса, т. Е. Дешава ефферент пражњења одвија на моторних нервних влакана вагус и изазива срчани удар. Ту је и идеја о сложенијим Патогенетски механизми ових организација у ситуацијама несвестица приликом гутања - наиме, формирање мезхорганного мултинеироналного патолошких рефлекса на позадини дисфункције просечним можданих структура.

Класа васовагалне синкопе је прилично велика: примећује се код болести једњака, грлића, медијастина, са дисање унутрашњих органа, иритације плеуре или перитонеума; могу се појавити приликом обављања таквих дијагностичких манипулација као есопхагогастросцопи, бронхоскопија, интубација. Описано је појављивање синкопалних стања повезаних са гутањем и код практично здравих особа. Синдикалне услове приликом гутања најчешће се налазе код пацијената са езофагалном дивертикулом, кардиоспазмом, стенозом једњака, хиаталне киле, ахалазије кардије. Код пацијената са глоссопхарингеал неуралгијом, гутање може проузроковати пароксизмом болова уз накнадну синкопу. Слична ситуација ће се разматрати одвојено у одговарајућем одељку.

Симптоми подсећају на манифестације васодепресора (једноставне) синкопе; разлика је у томе што постоји јасна повезаност са исхраном и гутањем и чињеницом да у специјалним студијама (или када се изазива) крвни притисак не смањује и постоји период асистола (срчани застој).

Две варијанте синкопа удружена са чином гутања треба разлучити: прва опција - појављивање синкопе код пацијената са наведених поремећаја гастроинтестиналног тракта без других болести система, нарочито кардиоваскуларне; друга варијанта, која се јавља чешће, јесте присуство комбиноване патологије једњака и срца. По правилу, говоримо о ангини пекторис, преносом инфаркта миокарда. Постоје синкопа, по правилу, против рецепта дигиталис препарата.

Дијагноза не изазива велике потешкоће када постоји јасна веза између гутања и почетка синкопалног стања. У овом случају један пацијент може имати друге провокативне факторе услед стимулације одређених зона приликом сондирања езофага, његовог продужења итд. У овим случајевима, сличне манипулације се, по правилу, обављају истовременом регистрацијом ЕКГ-а.

Велика дијагностичка вредност је чињеница могућег спречавања синкопалних стања помоћу претходно прописивања атропинских средстава.

Никтурна синкопација (синкопа)

Неповезаност са мокрењем је добар пример синкопалних стања с патогенезом полифактора. Никтурна синкопација услед мноштва фактора патогенезе се приписује ситуацијским ожаљењима или несвесној класи. По правилу, никтурна синкопа се јавља после или (често) током урина.

Патогенеза синкопе повезане при мокрењу, није у потпуности схваћен. Ипак, улога бројних фактора за очигледно: ово укључује активацију вагусне ефеката и појаву артеријске хипотензије као резултат пражњења бешике (ова реакција је типично за здрава), активирање прессосенситиве рефлексе као последица задржавање даха и напрезању (нарочито током дефекације и мокрења) екстензор постављање тело, спречава венски повратак крви у срце. Имају значење као устајање феномен (који је у суштини Ортостатска оптерећење након проширена хоризонтални положај), преваленција гиперпарасимпатикотонии ноћу и других фактора. Приликом прегледа ових болесника често су одређене знаке каротидне синуса преосетљивости, преносе последњу повреду мозга, недавно прошла телесне болести астенизируиусцхие организам, често означен пријем алкохол еве синкопе. Најчешће предсинкопалние симптоми одсутни или изражено само незнатно. Исто се може рећи и за постсинкопалном периода, иако су неки истраживачи приметио присуство синкопа код пацијената после слабост и анксиозних поремећаја. Најчешће, трајање губитка свести је мали, ретки напади. У већини случајева, синкопа јављају код мушкараца преко 40 година, обично ноћу или рано ујутро. Неки од пацијената, као што је наведено, указује на употребу алкохола ноћ пре. Важно је нагласити да синкопа може бити повезана не само са мокрења, али и са столицом. Често је појава синкопе током реализације ових аката је питање да ли је мокрење и дефекације позадина на којој је било слабо, или говоримо о епилептичка, да покаже изглед ауре, изразио мокрење.

Дијагноза је тешка само у случајевима када ноћна синкопа изазива сумњу на њихову могућу епилептичну генезу. Пажљива анализа клиничких манифестација, ЕЕГ-студија са провокацијом (стимулација светлости, хипервентилација, депривација сна) омогућавају разјашњавање природе ноћне синопације. Ако дијагностичке тешкоће остају након извођења студија, студија ЕЕГ се приказује током ноћног спавања.

Синкопа за неуралгију глосопхарингеал нерва

Треба узети у обзир два патолошка механизма која су у основи овог синкопа: вазодепресор и кардиоинхибиторни. Поред одређене везе измедју глоссопхарингеал неуралгије и настанка ваготонских пражњења, такође је важна преосјетљивост каротидног синуса, која се често среће код ових пацијената.

Клиничка слика. Већина синкопа се јавља као резултат напада глоссопхарингеал неуралгије, што је и изазивачки фактор и израз специфичног пресинковског стања. Бол је интензиван, запаљен, локализован у корену језика у тонзилу, меки непат, ждрела, понекад зрачи на врат и угао доње вилице. Бол изненада и изненада нестаје. Карактеристичан је присуство зупчастих зона, иритација која изазива болан напад. Најчешће је напад напада повезан са жвакањем, гутањем, говора или зехања. Трајање напада од бола од 20-30 секунди до 2-3 минута. Завршава се синкопом, која може да настави или без конвулзивног трзања или праћених конвулзијама.

Спољашњи болни напади, пацијенти имају тенденцију да се осећају задовољавајућим, у ретким случајевима, тешки болни бол може остати. Ови синкопи су ретки, углавном код људи старијих од 50 година. Масажа каротидног синуса у великом броју случајева узрокује краткотрајну тахикардију, асистолу или вазодилатацију код пацијената и несвестицу без болних напада. Зона спуштања се може налазити на спољашњем аудиторијуму или у мукозној мембрани назофаринкса, тако да манипулација у овим подручјима изазива болан напад и несвестицу. Прелиминарна поставка лекова атропин серије спречава појаву синкопе.

Дијагноза, по правилу, не узрокује потешкоће. Повезивање синкопа са глоссопхарингеал неуралгијом, присуство знакова преосјетљивости на каротидни синус су поуздани дијагностички критеријуми. У литератури постоји мишљење да се синкопа стања ретко могу јавити у тригеминалној неуралгији.

Хипогликемијска синкопа (синкопа)

Смањење концентрације шећера испод 1,65 ммол / л обично доводи до оштећења свести и појаве спорости на ЕЕГ-у. Хипогликемија се, по правилу, комбинује са хипоксијом можданих ткива, а реакције тела у облику хиперинсулинемије и хипер-адреналемије узрокују различите вегетативне манифестације.

Најчешће хипогликемије Синкопа примећено у дијабетичара, у конгениталне интолеранције на фруктозу код пацијената са бенигних и малигних тумора, у присуству органске или функционалне хиперинсулинизму приликом недостатком хранљивих материја. Код пацијената са хипоталамичном инсуфицијенцијом и вегетативном лабилношћу, може се посматрати и флуктуација глукозе у крви, што може довести до назначених промена.

Постоје две главне врсте синкопалних стања које се могу појавити у хипогликемији:

• истинита хипогликемична синкопа, у којој су водећи патогенетски механизми хипогликемији и
• синкопа вазодепресора, која може настати на позадини хипогликемије.

Очигледно, у клиничкој пракси, најчешће говоримо о комбинацији ове две врсте синкопалних стања.

Права хипогликемична синкопа (синкопа)

Име "синкопа" или синкопа за ову групу стања је прилично условно, јер клиничке манифестације хипогликемије могу бити врло разноврсне. Ово може наставити измењене свести у којој форе поспаност, дезоријентација, амнезија, или вице верса, стање психомоторне узнемирености агресије, делиријум и т. Д. Степен измењене свести могу бити различити. Типични су вегетативни поремећаји: тешко знојење, унутрашње тресење, ознобоподобни хиперкинесис, слабост. Карактеристичан симптом је акутни осећај глади. Против позадини свести је поремећена, који се јавља релативно не брзо, каже нормалне читања пулса и крвног притиска, оштећеног свести независно од положаја тела. У овом случају могу се уочити неуролошки симптоми: диплопија, хемипареза, постепени прелазак "несвестице" у кому. У овим ситуацијама се хипогликемија налази у крви; увођење глукозе узрокује драматичан ефекат: све манифестације нестају. Трајање губитка свести може бити различито, али за хипогликемијско стање обично се чешће дуго траје.

Варијанта Васо-депресора хипогликемичне синкопе

Измењено стање свести (поспаност, летаргија) и изражена вегетативни симптоми (умор, знојење, глад, тресу) формирају праве услове за појаву уобичајеног стереотипног васодепрессор несвестице. Треба нагласити да је важан провокативни тренутак присуство феномена хипервентилације у структури вегетативних манифестација. Комбинација хипервентилације и хипогликемије драматично повећава вероватноћу синкопалног стања.

Такође треба имати на уму да код пацијената са дијабетесом, могу постојати губитак периферног аутономног влакана (синдром прогресивне аутономне неуспеха), што представља кршење регулације васкуларног тона по врсти ортостатска хипотензија. Пошто фактори који изазивају најчешће се јављају физички напони, пости, период после једења хране или шећера (одмах или после 2 сата), превеликост у третману инсулина.

За клиничку дијагнозу хипогликемичне синкопе, анализа пре-синкопалног стања је од велике важности. Важну улогу играју са измењене свести (и чак понашања) у вези са типичним вегетативних поремећајима (тешком слабошћу, глади, знојење и изражене тремор) без различита у појединим случајевима, промене у хемодинамских параметара и релативна трајање таквог стања. Губитак свести, посебно у случајевима праве хипогликемичне синкопе, може трајати неколико минута, уз могућност конвулзија, хемипареза, прелазак на хипогликемију.

Најчешће се свест постепено враћа, пост-синцопал период карактерише изразита астенија, адинамија, вегетативне манифестације. Важно је сазнати да ли пацијент пати од дијабетеса и да ли се лечи инсулином.

Синкопа стања хистеријалне природе

Хистерична синкопација је много чешћа него што је дијагностикована, њихова учесталост се приближава учесталости једноставне (вазодепресорске) синкопе.

Термин "синкопа" или "слаб", ау овом конкретном случају је прилично конвенционалан, али феномен вазодепресора може се врло често појавити код ових пацијената. С тим у вези, постоје две врсте хистеријалних синкопалних стања:

• хистерични псеудосинкоп (псеудо-синкопа) и
• Синцопал стања као резултат компликоване конверзије.

У савременој литератури уведен је термин "псеудо-фит". То значи имати манифестације пацијента пароксилних, изражена у сензорних, мотор, аутономних поремећаја и поремећаја свести, подсећају своје феноменологије епилептичних напада, које, међутим, хистеричне природе. По аналогији са појмом "псевдоприпадки" термин "псевдосинкоп" или "псевдообморок" указује на неке идентитет феномена са клиничком сликом једноставног несвестице.

Хистерицал псеудосинцопе

Хистерицал псевдосинкоп - је свесно или несвесно облик понашања пацијента је у суштини физичка, симболички, невербална облик комуникације, одражава дубину и очигледан психолошки конфликт често неуротични тип и који има "фасаду", "облик" синкопа синкопа. Треба рећи да је такав наизглед необичан начин психолошке изражавања, и само-изражавања у одређеном времену усвојен у форми јавног изражавања јаке емоције ( "Принцеза онесвијестио").

Пресинковални период може бити различитог трајања, а понекад и одсутан. Опћенито је прихваћено да за хистерично омамљивање захтијевају најмање два услова: ситуацију (конфликт, драматургија, итд.) И публику. По нашем мишљењу, најважнија ствар је организација поузданих информација о "омашком" неопходне особе. Стога, синкопа је могућа у ситуацији "ниског дохотка", у присуству само његовог детета или мајке итд. Најзначајнији за дијагнозу је анализа саме "синкопе". Трајање губитка свести може бити другачије - секунде, минуте, сати. Што се тиче сатова, тачније је говорити о "хистеричном хибернацији". Током поремећене свести (која може бити непотпуна, чији пацијенти често кажу након напуштања "несвестице"), може доћи до различитих конвулзивних манифестација, често екстравагантних, претенциозних. Покушај отварања очију пацијента понекад испуњава насилан отпор. Типично, ученици рађања реагују нормално у одсуству моторних феномена наведених, боја коже и нормална влажност, пулс и крвни притисак, ЕКГ и ЕЕГ у нормалном опсегу. Излазак из "несвесног" стања, по правилу, је брз, што подсећа на излазак из хипогликемије након интравенске администрације глукозе. Опште стање пацијената најчешће задовољавајућа, понекад постоји миран став према случају пацијента (добро равнодушност синдром), што је у потпуној супротности са стањем људи (углавном рођацима) које су посматрале синкопе.

За дијагнозу хистеријског псеудосинопа, веома је важно водити дубоку психолошку анализу да би се идентификовала психогенеза пацијента. Важно је сазнати да ли посматраном историје пацијента и других сличних симптома конверзије (најчешће у облику тзв хистерицних стигмати: нестанак емоција гласа, визуелних поремећаја, осетљивости, покрета, појаве болова у леђима, и други.); неопходно је утврдити старост, почетак болести (хистерични поремећаји најчешће почињу у адолесценцији). Важно је искључити церебралну и соматску органску патологију. Међутим, најпоузданији критеријум за дијагнозу је анализа саме синкопе са идентификацијом горе наведених особина.

Третман обухвата извођење психотерапијских акција у комбинацији са психотропним агенсима.

Синцопал стања као резултат компликоване конверзије

Ако пацијент има слабу хистерију, то не значи да је несвестица увек хистерична. Вероватноћа једноставне (вазодепресорске) синкопе код пацијента са хистеричним поремећајима је очигледно иста као код друге, здравије особе или код пацијента са аутономном дисфункцијом. Међутим, хистерични механизми могу да формирају одређене услове, што на много начина доприноси појављивању синкопалних стања од стране других механизама од оних које су описане изнад код пацијената са хистеричним псеудосинопијама. Поента је да претворбе моторних (демонстративних) напада, праћене израженим аутономним поремећајима, доводе до појаве синкопалних стања услед ове аутономне дисфункције. Губитак свести стога долази секундарно и повезан је са вегетативним механизмима, а не према програму уобичајеног сценарија хистеричног понашања. Типична варијанта "компликоване" конверзије је синкопално стање услед хипервентилације.

У клиничкој пракси, један пацијент може имати комбинацију два типа синкопе. Разматрање различитих механизама омогућава прецизније клиничке анализе и адекватније третирање.

Епилепсија

Постоје одређене ситуације када се доктори суочавају са питањем диференцијалне дијагнозе између епилепсије и синкопалних стања.

Такве ситуације могу бити:

1. пацијент доживи конвулзије током конвулзија (конвулзивна синкопа);
2. код пацијента са синкопалним условима у интериктралном периоду откривена је пароксизмална активност на ЕЕГ-у;
3. пацијент са епилепсијом има губитак свести, поступајући према "програму" несвестице.

Треба напоменути да се конвулзије током губитка свести са синкопалним стањима појављују, по правилу, са озбиљним и продуженим пароксизама. Са синкопацијом, трајање епилептичних напада је мањи него код епилепсије, њихова јасноћа, тежина и промена у тоничној и клоничној фази су мање различите.

Када ЕЕГ студија у нападу без периода код болесника са синкопом сасвим честим променама неспецифичне природе, указује на смањење прага за активност конвулзија. Такве промене могу довести до погрешне дијагнозе епилепсије. У овим случајевима потребна је додатна студија ЕЕГ након депривације претходне ноћи или студије ноћног спавања. Када детектовањем на дневним и ноћним ЕЕГ полиграммес специфичне епилептични симптоми (комплекс пеак - талас) могу да се сетим присуства епилепсије код пацијената (за складу са симптоматске пароксизмалном). У другим случајевима, када студија током дана или ноћу код пацијената са синкопом Надјено различите облике неконтролисаном активношћу (фласх билатералне високе амплитуде и сигма делта ацтивити гиперсинхронние спавања вретена, оштре таласе, врхови) мора бити прилика да се разговара о ефектима церебралне хипоксије , нарочито код пацијената са честим и озбиљним несвестима. Поглед да су детекција појаве аутоматски доводи до дијагнозе епилепсије изгледа нетачно, с обзиром да је епилептички фокус може да буде укључена у патогенези синкопе, промовишући поремећај централног аутономне регулације.

Тешко и тешко питање је ситуација када пацијент са епилепсијом има пароксизама, који подсећају на феноменолошку синкопу. Постоје три опције.

Прва опција је да губитак свести пацијента није праћен грчевима. Говор у овом случају може да се односи на неконвулзивне форме епилептичких напада. Међутим, укључивање других карактеристика (историја, окидачи, поремећаји карактера пре губитка свести, здравствено стање након повратка свести, ЕЕГ-студија) омогућава разликовање ова врста напада је ретка код одраслих, од синкопе.

Друга опција је да синкопалним Пароксизам несвесно облика (на феноменолошким карактеристикама). Постављам питање је изражена у "обморокоподобнои облика епилепсије" концепта, најсложенија ЛГ Ерокхин (1987). Суштина овог концепта је да синкопа јавља код пацијената са епилепсијом, упркос њиховом феноменоло близини једноставне несвестице (нпр присуство тригер фактори, као боравак у загусљив соби, дугогодишњи, бол стимуланса, способност да се спречи синкопе усвајањем седентаран или хоризонтални положај, пад крвног притиска током губитка свести, итд), су постулирао да имају епилептичног генезу. Један број критеријума се додељује обморокоподобнои облика епилепсије: несклад лик изазивања фацтор озбиљности проистиче Парокисм, појаву бројних пароксизама без преципитира фактора, могућност губитка свести у било ком положају пацијента и у било које доба дана, присутност постпароксизмалнои ступор, дезоријентација, склоност за масовно цурење пароксизама. Истакнуто је да је дијагноза могућа само са динамичким посматрања епилепсије обморокоподобнои са вршење надзора ЕЕГ.

Трећа варијанта пароксизама слепила код пацијената са епилепсијом може бити због чињенице да епилепсија ствара одређене услове за појаву једноставног (вазодепресорног) ометања. Наглашено је да епилептички фокус може значајно дестабилизирати стање регулаторних централних вегетативних центара на исти начин као и други фактори, наиме, хипервентилација и хипогликемија. У принципу, не постоји контрадикција у чињеници да пацијент који је оболео од епилепсије, синкопа доћи на класичну "програма" несвестица са "синкопа", а не "епилептични" Генесис. Наравно, такође је прихватљиво претпоставити да једноставна синкопа код пацијента са епилепсијом изазива прави епилептични напад, али то захтијева извесну "епилептичну" припремљеност мозга.

У закључку треба напоменути следеће. Приликом одлучивања о питању диференцијалне дијагнозе између епилепсије и синкопа, почетни предуслови на којима се налазе ти или други лекари или истраживачи су од велике важности. Можда постоје два приступа. Прва, прилично честа, је разматрање било каквог омамљивања у смислу његове могуће епилептичке природе. Такав проширени лечење епилепсије феномена широко доступан у клиничким неуролога средње, и то је очигледно због више разрађене концепту епилепсије у поређењу са далеко мање студије о проблему синкопе. Други приступ је да је стварна клиничка слика мора бити основа формирања патогених разматрања и пароксималан промене ЕЕГ нису једино могуће објашњење од Патогенетски механизама и природе болести.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Кардиогена синкопа

За разлику од неурогене синкопације, идеја о кардиогени синкопи је добила одличан развој у последњих неколико година. То је због чињенице да је појава нових метода истраживања (дневно праћење, електрофизиолошки студије срца и др.) Омогућио је прецизније утврдити улогу срчане патологије у настанку низа несвестице. Поред тога, постало је очигледно да је један број синкопалних стања кардиогене природе узрок изненадне смрти, која је тако широко проучавана последњих година. Дуготрајне проспективне студије показале су да је прогноза код пацијената са синкопалним стањима кардиогене природе знатно лошија него код пацијената са другим варијантама синкопа (укључујући и несвестицу са непознатом етиологијом). Смртност код пацијената са кардиогеном синкопом у току једне године је 3 пута већа него код пацијената са другим врстама синкопа.

Губитак свести у кардиогени синкопи се јавља као резултат пада срчаног излаза испод критичног нивоа потребног за ефикасан проток крви у посудама мозга. Најчешћи узроци транзијентног смањења срчаног излива су две класе болести - оне повезане са механичким опструкцијама крвотока и поремећаја срчаног ритма.

Механичка опструкција крвотока

1. Стеноза аорте доводи до оштрог пада крвног притиска и почетка синкопе, посебно током физичког напора, када се у мишићима догоди вазодилатација. Стеноза аортног отвора спречава адекватно повећање срчаног излаза. Синкопална стања у овом случају представљају апсолутну индикацију за хируршку интервенцију, јер животни век таквих пацијената без операције не прелази 3 године.
2. Хипертрофична кардиомиопатија са опструкцијом (идиопатска хипертрофично субаортиц стеноза) доводи до синкопе истим механизмима, међутим опструкција је динамичан у природи и може бити узрокован прихватилишта вазодилататори и диуретици. Несвестица такође може јавити код пацијената са хипетрофицхна кардиомиопатија без опструкције, они не јављају током вежбања, а у тренутку прекида.
3. Стеноза плућне артерије са примарном и секундарном плућном хипертензијом доводи до појаве синкопалних стања током тренинга.
4. Урођене дефекти срца могу узроковати синкопу у физичком напору, што је повезано с повећањем пражњења крви с десне у лијеву комору.
5. Тромбоемболизам плућне артерије често доводи до синкопских стања, посебно код масивне емболије, што узрокује опструкцију више од 50% пулмоналног крвотока. Сличне ситуације се јављају након прелома или хируршких интервенција на доњим екстремитетима и карциномима карлице, са имобилизацијом, продуженим леђима у кревету, са отказом циркулације и атријалном фибрилацијом.
6. Атријалмикс и глобуларни тромбус у левом атријуму код пацијената са митралном стенозом могу такође у неколико случајева бити узрок синкопалних стања које се обично јављају када се положај тела промени.
7. Срчана тампонада и повећање интраперикардног притиска компликују дијастолно пуњење срца, док се срчани излаз смањује и појављује се синкопа.

[14]

Поремећај срчаног ритма

Брадикардија. Синусне дисфункција манифестује тешку синусна брадикардија и застаје такозваног - периоде одсуства зуба на ЕКГ, који се обиљежава у асистолија. Критеријуми синусне дисфункција у ЕКГ мониторинг сматра синусна брадикардија са минималном пулса најмање 30 дана у 1 мин (или 1 на мање од 50 минута у току дана), и синуса паузирате дуже од 2 секунде.

Органска лезија миокарда атријума у пределу локације синусног чвора означава се као синдром слабости синусног чвора.

Атриовентрикуларна блокада ИИ и ИИИ степена може бити узрок синкопалних стања у настанку асистола у трајању од 5-10 с или више са изненадним смањењем срчаног удара до 20 за 1 мин или мање. Класичан пример синкопалних стања аритмичког порекла су Адамс-Стокес-Морганиа напади.

Подаци добијени у посљедњих неколико година открили су да су брадиаритмије, чак иу присуству синкопалних стања, ретко узрок изненадне смрти. У већини случајева, узрок изненадне смрти је вентрикуларна тахиаритмија или инфаркт миокарда.

Тахиаратмии

Стање слепила се посматрају код пароксизмалних тахиаритмија. У суправентрикуларним тахиаритмијама, синкопа се јавља обично са срчаним притиском више од 200 за 1 мин, најчешће као резултат атријалне фибрилације код пацијената са синдромом вентрикуларне хиперексцитације.

Најчешће синкопа примећено у врсти коморе тахиаритмија "пируета" или "Данце тачке" када је ЕКГ регистровани таласасте промени поларитет и амплитуда вентрикуларне комплекса. У интериктралном периоду такви пацијенти имају продужетак КТ интервала, који у неким случајевима могу бити урођени.

Најчешћи узрок изненадне смрти је прецизна вентрикуларна тахикардија, која се претвара у вентрикуларну фибрилацију.

Стога, кардиогени узроци заузимају велико место у проблему синкопалних стања. Неуролог увек треба да препозна чак и минималну вероватноћу пацијента који има синкопалне услове кардиогене природе.

Погрешна процена кардиогене синкопе која има неурогичну природу може довести до трагичних последица. Због тога, велики "индекс сумње" о могућности кардиогеним синкопа природе не би требало да напусти неуролога, чак иу случајевима када је пацијент примио амбулантна консултација кардиолога и постоје резултати конвенционалних студија ЕКГ. Када је правац пацијента да се консултује кардиолога треба увек јасно навести сврху консултација, да се идентификују неке "сумње" клинички неизвесности које изазивају сумњу срчаних узрока пацијента од синкопе.

Сумња на пацијента који има кардиогени узрок синкопе може изазвати следеће симптоме:

1. Срчани историја у прошлости или недавно (присуство историје реуматске грознице, контрола и превентивни третман, у присуству пацијената са жалбама кардиоваскуларног система, третман од стране кардиолога, и тако даље. Д).
2. Касни деби синкопалних услова (након 40-50 година).
3. Изненад губитка свести без претходних синкопних реакција, посебно када је вероватноћа ортостатске хипотензије искључена.
4. Сензација "прекида" у срцу у предсинковалном периоду, што може указивати на аритмичку генезу синкопалних стања.
5. Веза између почетка синкопа са физичким напором, престанком физичке активности и променом положаја тела.
6. Трајање епизода губитка свести.
7. Цијаноза коже у периоду губитка свести и после ње.

Присуство ових и других индиректних симптома треба да изазове неуролог да сумња на могући кардиогени карактер синкопалног стања.

Елиминација кардиогеног узрока синкопалних стања је од велике практичне важности због чињенице да је ова класа синкопа најпрогношки неповољнија због високог ризика од изненадне смрти.

Синкопа у васкуларним лезијама мозга

Краткорочни губитак свести код старијих људи најчешће је повезан са поразом (или компресијом) бродова који снабдевају мозак. Важна карактеристика синкопа у овим случајевима је значајно ретка изолована синкопа без истовремених неуролошких симптома. Израз "синкопација" у овом контексту, опет, је довољно услован. У суштини, то је прелазни поремећај церебралне циркулације, од којих је један знак губитак свести (синкопалан облик трансиентног поремећаја церебралне циркулације).

Специјалне студије о вегетативној регулацији код таквих пацијената су нам омогућиле да утврдимо да је вегетативни профил у њима идентичан ономе код испитаника; очигледно, ово указује на друге, углавном "не-вегетативне" механизме патогенезе ове класе поремећаја свести.

Најчешћи губитак свести долази у поразу главних бродова - вертебралних и каротидних артерија.

Васкуларна вертебробасиларна инсуфицијенција је најчешћи узрок синкопа код пацијената са васкуларним обољењима. Главни разлози су уништење кичмених артерија или атеросклероза процеса који су довели до компресије артерија (остеохондроза), деформације спондилоза, аномалијама пршљенова развој спондилолистхесис од вратне кичме. Од великог значаја су аномалије развоја посудја вертебробасиларног система.

Клиничка карактеристика појављивања синкопе је изненадни развој синкопа након кретања главе на стране (Унтерхарнстеиддт синдром) или назад (синдром Сикстинске капеле). Предофоцијални период може бити одсутан или бити врло кратак; постоји озбиљна вртоглавица, бол у врату и ткива, обележена општа слабост. Код пацијената са синкопом током или после синкопа може посматрати знаке стабљике дисфункције, лака поремећаји Таблоид (дисфагије, дизартрије), птоза, диплопије, нистагмус, атаксија, сензорним поремећајима. Пирамидални поремећаји у облику светлосне хеми или тетрапаресис су ретки. Наведени карактеристике могу бити сачувани у облику меких знакова и интериктални периода током којег често доминирају индикације вестибуларни дисфункција стем (нестабилност, вртоглавица, мучнина, повраћање).

Важна карактеристика вертебробасиларне синкопе је њихова могућност комбинације са такозваним дроп-нападима (нагло смањење постуралног тона и пад пацијента без губитка свијести). Истовремено, пад пацијента није због вртоглавице или осећаја нестабилности. Пацијент пада са апсолутно јасном свесношћу.

Варијабилност клиничких манифестација, билатералне матичних симптома, промене неуролошке манифестације у случају једностраног у вези синкопе неуролошких знакова, присуство других знакова церебралне васкуларне инсуфицијенције, заједно са резултатима парацлиницал истраживачких метода (Допплер ултразвук, кичма радиографије, ангиографија) - све то омогућава да се тачна дијагноза.

Васкуларна инсуфицијенција у базену каротидних артерија (најчешће као резултат оклузије) у неким случајевима може довести до губитка свијести. Поред тога, пацијенти имају епизоде поремећене свести, коју описују погрешно као вртоглавица. Битна је анализа "окружења" рудника, која је присутна код пацијената. Најчешће, уз губитак свести код пацијента, примећују се пролазна хемипареза, хеми-хеместезија, хемианопсија, епилептични напади, главобоља итд.

Кључ за дијагнозу је слабљење пулсације каротидне артерије на супротној страни парезе (асфигенски пирамидални синдром). Када притиснете супротне (здраве) жаришне симптоме каротидне артерије повећавају се. По правилу, лезије каротидних артерија ретко се налазе у изолацији и најчешће се комбинују са патологијом вертебралних артерија.

Важно је напоменути да се краткорочне епизоде губитка свести могу појавити код хипертензивних и хипотоничних болести, мигрене, заразно-алергијског васкулитиса. Г.Акимов и др. (1987) издвојио је сличне ситуације и означио их као "дискерцирцулаторне синкопалне стања".

Губитак свести код старијих, присуство придружених неуролошке манифестације, подаци парацлиницал студије указују абнормални васкуларни систем мозга, знаци вратног дела кичме дегенеративних промена омогућавају неуролог да посматрају природу синкопа као претежно односи на механизмима церебро-васкуларни насупрот синкопе у којој vodeći патогенетски механизми су у супротности са линкова аутономног нервног система.