Халлуциногени

Дистортион перцепција као што су халуцинације или илузије, и мисли поремећаја (нпр Параноиа) може бити изазвана бројним лековима, ако се узме у токсичним дозама. Дистортион перцепција и халуцинације може доћи током периода од симптома одвикавања по престанку употребе седатива (као што су барбитурати или алкохол). Међутим, неке супстанце доведе до поремећаја поремећаја опажања, размишљања и расположења, чак иу малим дозама, које немају значајан утицај на меморију и оријентацију. Такве супстанце се често називају халуциногени (психоделици). Међутим, њихова употреба не доводи увијек до појаве халуцинација. У Сједињеним Америчким Државама најчешће коришћени Псицхеделицс укључују Лисергиц Диетхиламиде киселине (ЛСД), фентсиклиоин (ПЦП) метиленедиоксиметамфетамин (МДМА, "ецстаси") и високи цхолинолитиц агенсе (атропину, бензотропин). Употреба ових супстанци привукла је пажњу јавности 60-тих и 70-тих година, али тада, у 80-им годинама, њихова употреба је опала. 1989. Године, употреба халуциногена у Сједињеним Државама почела је поново да се повећава. Године 1993. 11,8% ученика пријавило је једном од ових супстанци најмање једном. Тенденција повећања потрошње посебно је изражена код адолесцената, почев од осмог разреда.

Иако психоделски ефекат може бити узрокован разним супстанцама, основни психоделићни лекови припадају двије групе. Индолеамински халуциногени укључују ЛСД, ДМТ (Н, Н-диметилтриптамин), псилоцибин. Да бисте применили фенетиламина мескалин, диметоксиметиламфетамин (ДОМ), метиленедиоксиамфетамин (ЦРО), и МДМА. Формулације обе групе имају јак афинитет за серотонин 5-ХТ2 рецепторе (Тителер ет ал., 1988), али се разликују по афинитету за друге подтипове 5-ХТ рецепторе. Постоји јака корелација између релативног афинитета ових једињења за рецепторе 5-ХТ2 и њихове способности да изазову халуцинације код људи. Улога 5-ХТ2 рецепторе у развоју халуцинација потврђује чињеница да су антагонисти ових рецептора, нпр ритансерин, ефективно блокирају Бихејвиористичко и електрофизиолоаких одговора индукованих халуциногени код експерименталних животиња. Недавне студије везивања спроведене са клонираним 5-ХТ рецепторима показале су да ЛСД комуницира са већином од 14 подтипова ових рецептора у концентрацијама наномолара. Стога је сумњиво да ли је психоделски ефекат повезан са ефектом на било који од подтипова серотонинских рецептора.

ЛСД је најактивнији лек у овој групи, узрокујући значајан психоделични ефекат, чак и код такве мале дозе од 25-50 μг. Сходно томе, ЛСД је 3.000 пута активнији од мескалина.

ЛСД се продаје на подземном тржишту у различитим облицима. Једна од ових популарних модерних форми су поштанске маркице, које су обложене лепком који садржи различиту дозу ЛСД (50 до 300 мг или више). Иако већина узорака проданих као ЛСД садржи ЛСД, узорци отровних гљива и других биљних супстанци које се продају као псилоцибин и друга психоделија ретко садрже халуциноген.

Код људи, деловање халуциногена је варијабилно, чак и за исту особу у различито време. Осим дозе супстанце, његов ефекат зависи од индивидуалне осјетљивости и вањских услова. ЛСД после оралне примјене брзо се апсорбује и почиње да делује 40 минута. Ефекат пива после 2-4 сата, а затим регресира 6-8 сати. У дози од 100 μг, ЛСД изазива дисторзију перцепције и халуцинације, као и афективне промене, укључујући еуфорију или депресију, параноју, интензивну узбуђење и понекад осећај панике. Знаци употребе ЛСД укључују: широке зенице, висок крвни притисак, брз пулс, хиперемију коже, саливацију, лакримацију, ревитализацију рефлекса. Дисторзија визуелне перцепције посебно се изражава када се користи ЛСД. Боје изгледају интензивније, облик предмета се може искривити, особа обраћа пажњу на необичне нијансе, на пример, на цртеж расту косе на задњој страни четке. Пријављено је да ове супстанце могу повећати ефикасност психотерапије и допринијети лијечењу зависности и других менталних поремећаја. Међутим, ови извештаји нису подржани контролисаним студијама. У овом тренутку нема разлога да се ове лекове сматрају куративним.

Такозвано "лоше путовање" карактерише интензивна анксиозност, мада се понекад примећују и тешке депресије и суицидалне идеје. Визуелни поремећаји се обично изражавају. "Лоше путовање" повезано са употребом ЛСД-а тешко је разликовати од реакције на холинолитичка средства и фенсцлидин. До сада, не постоје документовани случајеви смрти изазване употребом ЛСД, међутим, пријавио несреће са смртним случајевима и самоубиства које се појављују у позадини ЛСД или убрзо након његовог престанка. Продужене психотичне реакције, које трају два дана или више, могу се десити након узимања унутрашњег халуциногена. У предиспонираним особама, ове супстанце могу изазвати шизофрениформне епизоде. Поред тога, према неким изворима, продужена употреба ових супстанци може довести до развоја трајних психотичних поремећаја. Честа употреба психоделичних супстанци је ријетка, па стога се толеранција обично не развија. За промене у понашању које изазива ЛСД, толеранција се развија ако се супстанца конзумира 3-4 пута дневно, али синдром повлачења се не развија. Експериментални модели показали су унакрсну толеранцију између ЛСД, мескалина и псилоцибина.

[1]

Третман злоупотребе халуциногена

Због непредвидљивости дејства психоделичних супстанци, свака апликација има одређени ризик. Иако се зависности и зависности не развијају, може се захтевати медицинска нега за "лоше путовање". Понекад се чини да тешко узбуђење захтева употребу лекова, али неопходан ефекат у овој ситуацији може имати уобичајени помирујући разговор. Антипсихотици (антагонисти рецептора допамина) могу побољшати непријатна искуства. Диазепам, 20 мг орално, може бити ефикасан. Посебно неповољан ефекат ЛСД-а и других сличних лекова је појава епизодичних визуелних поремећаја, који се примећују код малобројних људи који су користили ЛСД у прошлости. Овај феномен назива се "фласхбацк" и подсећа на сензације које су се појавиле у позадини акције ЛСД-а. Тренутно, у званичним класификацијама, то се назива поремећај перзистентности перцепције изазваног халуциногеном. Ова појава се манифестује као лажне слике на периферији поља вида, проток боја геометријске псеудо-халуцинације, позитивне слике трага. У половини случајева ово оштећење вида остаје стабилно и, стога, представља трајно нарушавање функционисања визуелног анализатора. Да изазивају факторе укључују стрес, умор, бити у тамној соби, узимање марихуане, неуролептике, анксиозности.

МДМА (Екстази)

МДМА и МДА су фенилетиламини, који имају и стимулативни и психоделични ефекат. МДМА је стекла популарност у осамдесетим годинама у неким кампусима због способности да погорша сензорне способности и рефлексије. Ова супстанца је препоручена од стране неких психотерапеута да би побољшала ефикасност лечења, али нема доказа који подржавају ово мишљење. Акутни ефекат супстанце зависи од дозе и карактерише тахикардијом, сува уста, мешање вилица, бол у мишићима и при вишим дозама, визуелне халуцинације, узнемиреност, хипертермијом и нападе панике.

МДА и МДМА узрокују дегенерацију серотонергијских неурона и њихових аксона код пацова. Иако овај ефекат није показан код људи, низак ниво серотонинских метаболита је примећен у цереброспиналној течности особа са дуготрајном употребом МДА. Према томе, ова супстанца може имати неуротоксичне ефекте, док проспективне предности МДМА нису доказане.

Фенцицлидине

Фармаколошком акцијом се разликује од других психоделија, прототип који је ЛСД. У почетку, фенсцлидин је предложен као анестетик педесетих година прошлог века, али се није користио због високих учесталости делирија и халуцинација у постоперативном периоду. Упућен је на дисоцијативне анестетике, јер у стању анестезије пацијенти задржавају свест, имају утапајући изглед, смрзнуто лице и круте мишиће. Злоупотреба ове дроге почела је са седамдесетим. У почетку је узимано орално, а затим је димљено, што је омогућило бољу контролу над дози. Ефекат лека је испитиван код здравих добровољаца. У дозама од 0,05 мг / кг, фенсцлидин изазива емоционално потопљење, осиромашење мишљења, бизарне реакције у пројективним тестовима. Фензиликлидин такође може изазвати кататоничну позадину и шизофрениформни синдром. Лица која користе велике дозе лекова могу активно реаговати на халуцинације, показати непријатељство и агресивно понашање. Анестетски ефекат повећава се с повећањем дозе. Можда имају сопор или кому, пратећи ригидност мишића, рабдомиолизу, хипертермију. На тровању код пацијената, може доћи до прогресивног погоршања стања од агресивног понашања до развоја коме уз присуство широких нереагабилних ученика и високог артеријског притиска.

Фензиклидин има висок афинитет за структуре кортекса и лимбичког система, што резултира блокадом рецептора глутамата типа Н-метил-Д-ацапатотал (НМДА). Неки опиоиди и други агенси имају исти ефекат као и пхенцицлидине на лабораторијским моделима и посебно се везују за ове исте рецепторе. Према неким извештајима, стимулација НМДА рецептора од стране великог броја ексцитаторних амино киселина је једна од веза у "исхемичној каскади", што доводи до смрти неурона. У том смислу, постоји интересовање за стварање аналога фенпицлидина, који би такође блокирали рецепторе НМДА, али нису имали психотогене ефекте.

Фензиклидин узрокује појаву појачања у приматима, што доказују експерименти са самоповезивањем супстанци које доводе до интоксикације. Људи најчешће користе повремено фенсцлидин, али око 7% случајева, према неким студијама, свакодневно се користи. Према неким подацима, животиње развијају толеранцију на ефекте понашања ПЦП-а, али ова појава није систематски проучавана код људи. У приматима након прекида дневне примене примећени су симптоми апстиненције - поспаност, тремор, епилептични напади, дијареја, пилоерекција, бруксизам, вокализација.

[2], [3], [4]

Третман злоупотребе фенсцлидина

Код предозирања, неопходне су само мере подршке, јер нема лекова који блокирају ефекте фенсклидина, а ефикасност мера за убрзавање излучивања фенсцлидина није доказана. Иако постоје препоруке за ацидизацију урина. Кома са прекомерном дозом фенсцлидина може трајати од 7 до 10 дана. Узбуђивање или психотично стање узроковано фенсклидином може се допирати диазепамом. Персистентни психотични поремећаји захтевају постављање неуролептике, на примјер, халоперидол. Како пхенцицлидине има холинолитички ефекат, треба избегавати неуролептике са сличним ефектом, на примјер, хлорпромазин.

Инхалантс

Инхаланти укључују неколико различитих категорија хемикалија које испаравају на собној температури и могу изазвати изненадне промјене менталног стања приликом удисања. Примери су толуен, керозин, бензин, угљен тетрахидрохлорид, амил нитрат, азот оксид. Отопине (на пример, толуен) обично користе дјеца од 12 година. Супстанца се обично ставља у пластичну врећу и удахне. После неколико минута дође до вртоглавице и интоксикације. Аеросоли који садрже флуорогљикове раствараче такође се широко користе. Продужена или дневна употреба може довести до оштећења неколико система тела: повреде срчаног удара, депресије коштане сржи, дегенерације мозга, оштећења јетре, бубрега, периферних нерава. Могуће је смртоносно исход, вероватно повезано са поремећајем срчаног ритма, посебно са физичким напорима или опструкцијом горњег дисајног пута.

Амил нитрат (попперс) изазива опуштање глатких мишића и користи се у прошлости за лечење ангине пекторис. То је жута испарљива течност са воћним мирисом. Последњих година, амил нитрат и бутил нитрат се користе за опуштање гладних мишића и побољшање оргазма, нарочито мушких хомосексуалаца. Купује се у облику деодорантних соба. Може узроковати узнемиреност, осећај крварења, вртоглавица. Нежељени ефекти укључују откуцај срца, ортостатску хипотензију, главобољу, у тешким случајевима, могуће је губитак свијести.

Гасовити анестетици, на пример, азот оксид или халотан, понекад се користе да би се ухватили од стране медицинског особља. Нитроус окиде злоупотребљавају и радници у јавном угоститељству, јер се производи у алуминијумским контејнерима за једнократну употребу који се користе за бријање креме. Душиков оксид изазива еуфорију, аналгезију, а затим и губитак свести. Компулзивна употреба и хронична интоксикација ријетко се јављају, али постоји ризик од превеликог зрачења повезаних са злоупотребом ове анестетике.

Лечење зависности

Третман злоупотребе супстанци и зависности зависи од природе супстанце и индивидуалних карактеристика сваког појединачног пацијента. Алгоритам узима у обзир различите терапеутске могућности. За сваку категорију психоактивних супстанци обезбеђен је доступан медицински третман. Третман је немогућ без познавања фармаколошких особина супстанци које користи пацијент, или комбинација истих. Ово је нарочито важно у лечењу предозирања или детоксификације код пацијента са апстиненцијским синдромом. Важно је схватити да лечење зависности захтијева много мјесеци и година рехабилитације. Обрасци понашања, развијене током Тхоусандфолд администрације, неће нестати после детоксикације, па чак и након типичног 28 дана стационарно рехабилитацији. Потребан је дугорочни амбулантни третман. Иако је пожељно тежити потпуној апстиненцији, у пракси многи пацијенти су у искушењу да поново почну користити лек, што може захтевати поновљене терапије лечења. У овом случају, терапија одржавања може бити ефикасна, као што је дуготрајно лечење метадоном у опиоидној зависности. Овај процес се може поредити са лечењу других хроничних болести као што су дијабетес, бронхијална астма или хипертензијом, који захтевају дугорочну давање лекова, а потпуни опоравак необичан. Ако узмемо у обзир зависност у контексту хроничне болести, постојећи третман зависности може се сматрати врло ефектним. Дуготрајно лечење прати побољшање физичког и менталног статуса, као и социјалне и професионалне активности. Нажалост, због општег медицинског заједнице песимизма у вези ефикасност лечења, терапеутска напори усмерени првенствено на корекцији компликација - плућне, кардиоваскуларне, јетре, а не до корекције промена понашања повезаних са зависношћу. У међувремену, усмјеравајући напоре да третирају саму зависност, могуће је спријечити соматске компликације, а то захтијева дуготрајан програм рехабилитације.