Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
ВИЦ-деменција
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
ХИВ деменција је хронични губитак когнитивних способности као резултат инфекције ХИВ мозга и опортунистичких микроорганизама.
ХИВ дементија ( комплекс синдрома деменције) може се појавити у касним фазама ХИВ инфекције. За разлику од других врста деменције, углавном се јавља код младих људи. Дементија може бити резултат ХИВ инфекције или секундарне инфекције са ЈЦ вирусом, што узрокује прогресивну мултифокалну леукоенцефалопатију. Такође доприносе и друге опортунистичке инфекције (укључујући гљивице, бактерије, вирусне, протозоалне).
Када изолованог ХИВ-деменција повезана Патоморфолошке промене субкортикалним структурама развити као последица инфилтрације макрофага или микроглија ћелија дубока сива маса мозга (укључујући базалних ганглија, таламусу) и бела чврста супстанца.
Преваленца (преваленца) ХИВ деменције у касним стадијумима ХИВ инфекције варира од 7 до 27%, али 30-40% пацијената може имати благе когнитивне сметње. Учесталост деменције је обрнуто пропорционална броју ЦД4 + ћелија у периферној крви.
АИДС изазван ХИВ-ом карактеришу оштећења ЦНС-а, која се такође може приписати споро заразним процесима у централном нервном систему. Патогенеза оштећења ЦНС-а у неуроници повезана је са непосредним неуротоксичним ефектом вируса, као и са патолошким ефектима цитотоксичних Т ћелија и анти-мозгових антитела. Патоморфолошки откривају атрофију мождане супстанце са карактеристичним промјенама спонгиоформа (спужвастом мозгом) и демијелинацијом у различитим структурама. Посебно често се такве промене примећују у семиналном центру, бијелој материји хемисфера и, ретко, у сивој материји и подкортичким формацијама. Поред изражене смрти неурона, примећени су астроглијски нодули. За директно оштећење мозга код ХИВ инфекције, карактеристичан је развој субакутног енцефалитиса са демијелинацијским местима.
Клинички, тзв. Когнитивно-моторни комплекс повезан са ХИВ-ом, укључујући три болести :
- Дементија повезана са ХИВ-ом:
- ХИВ-придружена миелопатија:
- Минимални когнитивно-моторни поремећаји везани за ХИВ.
ИЦД-10 код
Б22.0. Болест изазвана ХИВ-ом, са манифестацијама енцефалопатије.
Узроци деменције код АИДС-а
Предложите да АИДС деменција настаје услед излагања појединих неуровирулент сојева ХИВ, токсични ефекти гпл20 протеин хинолонских киселина, стимулацију азот производње оксида и НМДА-рецептора, оксидативни стрес, апоптозу, имуних реакција на производе цитокине и метаболите арахидонске киселине, као оштећење и промене у пропустљивости крвно-мозних баријера. Један од најпопуларнијих модела неуронске повреде заснива се на хипотези да инфламаторни реакције нуспроизводи од периферије продре кроз крвно-мождану баријеру и имају стимулативни ефекат на прекомерних НМДА рецептора. Ово доводи до повећања интрацелуларног нивоа калцијума који изазива ослобађање глутамин-мат и хиперстимулацију неурона суседних НМДА-рецептора. У складу са овим хипотезом у овом болешћу може бити ефикасна антагонисти НМДА-рецептора и блокатори калцијумових канала.
Симптоми ХИВ-деменције
ХИВ деменција (укључујући АИДС-деменција комплекс - за ХИВ енцефалопатија или субакутну енцефалитис) карактерише успоравање психомоторне процеса, непажње, губитак памћења, притужбама заборавност, спорости, тешкоће у концентрацији и тешкоћама у решавању проблема и читање. Често се примећује апатија, смањење спонтане активности и друштвене изолације. У неким случајевима, болест може бити изражена у атипичним афективним поремећајима, психозама или нападима. Када физикални преглед детектује потрес, неквалитетна брзе понављају покрети и координација, атаксија, мишићни хипертоницити, генерализује хиперрефлексија, неквалитетна Оцуломотор функције. У каснијем прогресије деменције могу приступити фокалних неуролошких симптома, моторних поремећаја - Екстрапирамидални, хиперкинезија, поремећаје статике и координације психомоторне уопште. У периоду проширене слике деменције, могу бити и грубе афективне поремећаје, фрустрација погона и повратак понашања уопште. Са примарном локализацијом процеса у фронталном кортексу формирана је варијанта деменције са мори-лике (трајним) понашањем.
Синдром деменције карактерише когнитивни, моторни и поремећаји понашања. Поремећај когнитивних функција представља синдром субкортичке деменције са краткорочним и дуготрајним оштећењем меморије, успоравање процеса размишљања и слабљење концентрације. Моторни симптоми укључују промене у ходању, кршење постуралне стабилности, слабост удова, апракзија, промене рукописа. Поремећаји понашања, емоционална лабилност, тенденција изолације, најчешће се сусрећу са апатијом. Код деце, АИДС може проузроковати неразвијеност мозга, делимична развојна одлагања, неуролошке симптоме и когнитивно оштећење. У овом делу се углавном говори о АИДС-овој деменци код одраслих.
С обзиром на одсуство биолошких ознака болести, дијагноза АИДС-деменције се успоставља елиминацијом. У цереброспиналној течности откривени су знаци активације имуног система, плеоцитоза, повећање нивоа протеина и ХИВ-1 вирус. Помоћна вредност у дијагнози дементије од АИДС-а има неуроимагинг податке. Према Европским епидемиолошких студија фактора ризика за АИДС деменција се зрелим годинама, злоупотреба супстанци, интравенозно, хомосексуалност или бисексуалност у мушкој пад ЦД4-лимфоцита. АИДС деменција се развија у једној или другој фази код 15-20% пацијената са АИДС-ом, а 7% људи је дијагностификовано са АИДС-ом годишње пријављујући нове случајеве. Према неким извештајима, стопа преживљавања код пацијената са АИДС-ом деменција је нижа него код пацијената са АИДС-ом без деменције. Стопа прогресије и клиничке манифестације деменције код АИДС-а су варијабилна. Код пацијената са АИДС-ом деменција, често се развијају коморбидни психијатријски поремећаји, а ови пацијенти су преосетљиви на нежељене ефекте лекова који се обично прописују у овим условима.
Дијагноза ХИВ деменције
Обично је дијагноза ХИВ деменције слична дијагнози других врста деменције, осим да се открије (открије) узрок болести.
Пацијенти са ХИВ инфицираним нездрављеном деменцијом имају лошу прогнозу (просечан животни век је 6 месеци), у поређењу са онима без деменције. У контексту терапије, когнитивно оштећење се стабилизује и можда постоји и одређено побољшање у здрављу.
Ако се пацијенту дијагностикује ХИВ инфекција или ако постоји акутна промена у когнитивној функцији, требају се обавити лумбална пункција, ЦТ или МРИ за откривање ЦНС инфекције. МРИ је информативан него ЦТ јер вам омогућава да искључује друго Ассоциатед ЦНС-изазива (укључујући токсоплазмозе, прогресивна мултифокална леукоенцелопатија, церебралне лимфома). У касним стадијумима болести, могу се открити промене које су представљене дифузном хиперинтензијом беле материје, атрофијом мозга, експанзијом вентрикуларног система.
Неуроимагинг
Методе структурног и функционалног неуроимајирања могу бити корисне у дијагностици, одређивању прогнозе и избору третмана за АИДС деменцију. Меч се налази између озбиљности АИДС и атрофије базалних ганглија, лезијама беле масе и дифузног атрофије на ЦТ и МР, међутим однос Неуроимагинг и патолошке промене не могу бити пронађени. ПЕТ је СПЕЦТ, магнетне резонанце (МПК осетљивији на промене у базалних ганглија и откривају смањење церебралне циркулације и метаболичке промене у инфицираних пацијената без клиничких манифестација инфекције ИфаС може у будућности играју важну улогу у предвиђању одговора на неких лекова..
Као и код других облика деменције, на сумња АИДС-деменција, важно је искључити медицинских стања која могу погоршати, попут дисфункције штитасте жлезде, поремећаје електролита, промене у крви и других инфекција. Неопходно је анализирати лијекове које је узимао пацијент, јер неки лекови прописани за лијечење АИДС-а имају негативан утјецај на когнитивне функције. Са АИДС-ом, често није могуће уклонити "не-есенцијалне" лекове, јер пацијент ради продужења живота треба узимати сталне дозе антивирусних лекова и инхибитора протеазе. Људи са АИДС-ом често имају низак ниво витамина Б12. Препознавање ове компликације је важно, јер увођење витамина може смањити тежину когнитивног дефекта.
Шта треба испитати?
Који су тестови потребни?
Кога треба контактирати?
Лечење дементије од АИДС-а
Лечење ХИВ деменције подразумева доделу високо активних антивирусних лекова који повећавају број ЦД4 + ћелија и побољшавају когнитивну функцију пацијената. Подржан третман ХИВ деменције је сличан ономе који се користи за друге врсте деменције.
Према литератури, антивирусни лек зидовудин је ефикасан код АИДС-деменције. У мултицентричној, доубле-блинд, плацебо-цонтроллед 16-недељно испитивање код пацијената са АИДС-деменција предност приказаног АЗТ 2000 мг / дан плацебо, ефекат лека је одржавана и наставио администрацију лека 16 недеља. Зидовудин се тренутно сматра леком који се одлучује за пацијенте са АИДС-ом (и са и без деменције), јер у великим дозама може одложити развој деменције код АИДС-а током 6-12 месеци. Међутим, употреба високих доза зидовудина код неких пацијената није могућа због појављивања лоше толерисаних нежељених ефеката.
Са деменцијом АИДС-а, комбинација зидовудина и диданозина показала се ефикасном, како у секвенцијалној тако и симултаној примени. У рандомизираној, али отвореној студији, дошло је до побољшања у меморији и пажњи у оба режима током 12 недеља. Побољшање је било израженије код пацијената са почетним когнитивним оштећењем. Поред зидовудина и диданозина, постоје и други инхибитори реверзне транскриптазе: ламивудин, ставудин, залцитабин. У последњих неколико година показано је да способност комбиновања зидовудина са инхибиторима протеаза (првенствено невирапином) смањује ризик од развоја АИДС-ове деменције и побољшава когнитивну функцију.
Експерименталне методе лечења АИДС-ове деменције
Атевердин
Ненуклеозидни инхибитор реверзне транскриптазе тестиран је на отвореном суђењу код 10 пацијената који су били отпорни на или нису толерантни на диданозин и зидовудин. Лек је био прописан у дози од 1800 мг / дан у 2 подељене дозе, током терапије је трајало 12 недеља. Од пет пацијената који су завршили студију, четири су показале побољшање у резултатима неуропсихолошке студије или СПЕЦТ-а. Толеранција лека је била добра. Извршена су додатна испитивања лека.
[9]
Пентоксифилин
Смањује активност фактора туморске некрозе алфа (ТНФ-а) и може бити корисно код АИДС-а или АИДС-ове деменције, али није спроведено никакво контролисано испитивање лека.
Антагонисти НМДА рецептора
Мемантин је лек који је у структури сличан амантадину, и, попут њега, антагонист НМДА рецептора. Показано је да мемантин има цитопротективни ефекат на културу кортикалних неурона инфицираних протеинима коверте ХИВ-1 гп 120. Тестирање лека на лабораторијским животињама и људима је неопходно. Нитроглицерин је такође у стању да заштити неуроне од хиперстимулације НМДА рецептора, али није било контролисаних испитивања овог лека.
Пептид Т
Пептид Т - октапептид, подвргнут тестовима за АИДС деменцију. Један од пацијената третираних пептида Т 12 недеља, позитивне промене су уочене у ПЕТ флуородезоксиглиукозои који такође указује на значајну улогу могу да одиграју функционалну Неуроимагинг у процени ефеката лекова са АИДС деменције. Настављају се клиничка испитивања пептида Т.
Нимодипин
Блокатор калцијумских канала продире кроз крвно-мозгу баријеру. Верује се да нимодипин може ублажи оштећења неурона, смањујући одговор на стимулације рецептора НМДА-глутамат, али лек у клиничком испитивању АИДС-деменције нису спроведена.
Селегилин
МАО тип Б инхибитор, који, с обзиром на неке студије, због антиоксидативне активности, може имати неуропротективни ефекат код АИДС деменције.
ОРС14117
Липофилни антиоксидант, који везује суперокиде анионске радикале. У двоструко слепог рандомизирана контролисана студија напоменути да у дози од 240 мг / дан дрога толерише АИДС деменција као плацебо (Тхе Даба конзорцијума ХИВ деменција и сродних когнитивних поремећаја, 1997).
Лечење поремећаја понашања
АИДС деменција често праћене афективне поремећаје (депресије, маније, или њихове комбинације), као и анксиозност, апатију, губитак имунитета, Деморализатион, психоза, несаница и други поремећаји спавања и будности, лутања. Приступ третману ових поремећаја је употреба лекова и мера без лекова након темељног испитивања и искључивања социјалних услова који могу послужити као узрок. Принципи лијечења некогнитивних манифестација деменције код АИДС-а су исти као код Алцхајмерове болести.
Лекови