Респираторни дистрес синдром код новорођенчади

Респираторни дистрес синдром код новорођенчади (СДР) - респираторна инсуфицијенција различите тежине, а посебно код превремено рођене деце током првих 2 дана живота услед незрели плућа и недостатак основног сурфактанта.

У страној литератури, термини "респираторни дистрес синдром код новорођенчади" (СДР) и "болест хијалинске мембране" (БГМ) су синоними. Ово стање се назива и респираторни дистрес синдром (РДС).

Епидемиологија

Ово обољење се јавља у 1% свих живорођених и 14% новорођенчади са порођајном тежином мањом од 2500 грама респираторни дистрес синдром код новорођенчади и њене последице - узрок 30-50% од неонаталне смрти у Сједињеним Америчким Државама.

[1], [2], [3],

Шта узрокује синдром респираторног стреса?

Етички фактори развоја СДР-а су:

• недостатак формирања и ослобађања сурфактанта;
• квалитативни дефект сурфактант;
• инхибиција и уништавање сурфактанта;
• незрелост структуре плућног ткива.

Овим процесима олакшавају:

• прематурност;
• конгениталне инфекције;
• хронична интраутерина и акутна хипоксија фетуса и новорођенчета;
• дијабетес диабетес мајке;
• акутни губитак крви при порођају;
• интра- и перивентрикуларне хеморагије;
• прелазна хипофункција штитне жлезде и надбубрежних жлезда;
• трачеви;
• хипертекст;
• хлађење (опште или инхалирање неогреване смеше кисеоника и ваздуха);
• рођење је други од близанаца.

Акутни перинатални стрес, наиме, повећање трајања рада може смањити инциденцију и озбиљност респираторног дистрес синдрома код новорођенчади. Сходно томе, планирани царски рез се такође може укључити у факторе ризика. Повећање трајања анхидрованог јаза смањује ризик од СДР-а.

Патогенеза

У развоју синдрома респираторних поремећаја код новорођенчади, примарну улогу играју незреле плућно ткиво и недостатак сурфактанта. Сурфактант је површински активна супстанца синтетисана пнеумомоцима типа ИИ, која се састоји углавном од липида (90%, од којих 80% су фосфолипиди) и протеина (10%).

Сурфактант обавља следеће функције:

• смањује површински напон у алвеоли и дозвољава им да се исправи;
• спречава колапс алвеола на издисању;
• Има бактерицидну активност против грам-позитивних бактерија и стимулира макрофагну реакцију у плуцима;
• учествује у регулацији микроциркулације у плућима и пропустљивости алвеоларних зидова;
• спречава развој едема плућа.

Синтеза сурфактанта у алвеоли почиње од 20. До 24. Недеље гестације кроз реакције етил метаболизма. Током овог периода, стопа синтезе је ниска. Од 34. До 36. Седмице почиње да функционише холин пут, а сурфактант се акумулира у великим количинама. Производе површинских средстава стимулишу глукокортикоиди, тироидни хормони, естрогени, епинефрин и норепинефрин.

Када је сурфактант дефектан након прве инхалације, део алвеола се повлачи, а настаје ателецтасис. Капацитет вентилације плућа се смањује. Повећање хипоксемије, хиперкапније, респираторне ацидозе. С друге стране, недостатак формирања резидуалног ваздуха изазива повећање интрапулмонарног притиска. Висока отпорност плућних судова доводи до премештања крви с десне на лево дуж колатерала, заобилазећи плућни проток крви. Смањивање интрапулмоналну притиска после првих даха резултатима у крви, већ рангиран у капилара, "ограђено" из активне крвотока плућног рефлекса грча артерија и тенденцијом спазама венулама. У условима стезе крви, постоје "ковани новац" (муљ). У одговору се повећава коагулацијски потенцијал крви, формирају се фибрински праменови, микротромби се формирају у неоштећеним судовима, а око њих је зона хипокалагулације. ДИЦ-синдром се развија. Мицротромби компликује капиларни проток крви, а крв кроз нетакнут васкуларни зид оставља ткива, што доводи до хеморагичног плућног едема. Ексудат и трансудат се акумулирају у алвеоли (стадијум едематозно-хеморагичног синдрома). У плазми која улазе у алвеоле, формира се хиалин. Она поставља површину алвеола и омета размену гаса, јер је непропусна за кисеоник и угљен-диоксид. Ове промене се називају болест хиалинских мембрана. Светло прозрачно, дете дише интензивно, а размена гаса се не појављује. Протеолитички ензими уништавају хијалин и фибрин 5-7 дана. У условима тешке хипоксије и повећања ацидозе, синтеза сурфактанта практично престаје.

Тако сва три облика респираторни дистрес синдром код новорођенчади (разасути ателектаза, напињање, хеморагични синдром, хијалина мембране болест) - фаза једног од патолошког процеса, којим развоју озбиљан хипоксемију и хипоксију и хиперкапнију, мешовиту (респираторна метаболички) ацидозе и други метаболички поремећаји (склоност ка хипогликемија, хипокалцемијом, итд), плућне хипертензије и системске хипотензије, хиповолемиа, поремећаја микроциркулацију, периферни едем, мишићном хипотонијом, ПА сстроиства функционална држава мозга, срчана инсуфицијенција (десне коморе пожељно на лево-десно шантова типе), температуре нестабилност склони хипотермије, функционалну црева опструкције.

Симптоми респираторног дистрес синдрома код новорођенчади

Симптоми респираторног дистрес синдрома код новорођенчади новорођенчади откривени су од првог дана живота, што је мање од другог дана. Апгар резултат по рођењу може бити било који. Обратите пажњу на интензивну диспноју (80-120 удисаја у минути) са мање мишића ретракционог грудне кости, абдомен ври инспираторни (симптом "свинг") и бучан, стење, "грунтинг" заједнички издисање и цијанозу. За дисеминирану ателектазу карактеристична је површинска ослабљена дисање и црепитација. Када је напињање знак-хеморагична синдром Фротхи уста, понекад розе боје по целој површини плућа слушају вишеструко крепитируиусцхие фино звиждање. У случају хијалинских мембрана, дисање у плућима је тешко, пецкање, по правилу, не.

Код СДР-а, такође се примећује тенденција хипотермије и супресије функција централног нервног система (ЦНС) због хипоксије. Едем мозга брзо напредује, кома се развија. Често се детектује интравентрикуларна крварења (ИВХ), а затим се откривају ултразвучни знаци перивентрикуларне леукомалације (ПВЛ). Поред тога, пацијенти брзо развијају акутну срчану инсуфицијенцију у типу десне и леве коморе са порастом јетре, едематозног синдрома. Очување феталних шаната и испуштање крви са десне на лево кроз артеријски канал и овални прозор су последица плућне хипертензије. Са прогресија респираторни дистрес синдром код одојчади одређује озбиљности стања шока и дисеминоване интраваскуларне коагулације (крварење из места убризгавања, плућним крварењем, итд).

Да бисте проценили тежину респираторних поремећаја код новорођенчади користите Силверман скалу. Сваки симптом у колони "Стаге И" оцјењује се на 1 тачку, у колони "Стаге ИИ" - у 2 тачке. Са укупним резултатом од 10 бодова, новорођенче има изузетно тешку СДР, 6-9 поена је тешко, 5 поена је умерено, а испод 5, почетни синдром респираторног дистреса код новорођенчади.

Силверман Андерсен Сцале

Корак И	Фаза ИИ	Фаза ИИИ
Горњи део груди (у положају на леђима) и предњи абдоминални зид синхроно учествују у чину дисања. Одсуство интеркосталног повлачења на инспирацију. Нема повлачења процеса ксифоида грудне кости на инспирацију. Одсуство покрета брадака током дисања. Нема буке излагања	Одсуство синхронизма или минимално спуштање горњег дела грудног коша када се антериорни абдомни зид подигне инхалацијом. Лако увезивање интеркосталних простора на инспирацију. Благо повлачење кипхоид процеса грудне кости на инспирацију. Спуштање браду приликом удисања, уста су затворена. Експираторни шум ("експирациони грунтинг") се чује с аускултацијом грудног коша	Запажено западно од горњег дела грудног коша приликом пораста антериорног абдоминалног зида на инспирацији. Занимљива ретракција интеркосталних простора на инспирацији. Занимљиво затварање кипхоид процеса грудне кости на инспирацији. Спуштање браду приликом удисања, уста су отворена. Чује се експирациони шум ("експанзиони грунтинг") када се фонендоскоп доведе у уста или чак без фонендоскопа

Са некомпликованим током умереног до умереног облика СДС-а, клиничке манифестације су најизраженије на 1-3 дан живота, онда се стање постепено побољшава. Код деце са рођеном тежином мањом од 1500 г, синдром респираторног стреса код новорођенчади се обично јавља са компликацијама, у тим случајевима вентилатор траје неколико недеља.

Типични компликације респираторног дистрес синдром код новорођенчади - синдроми "аир цурења", бронхопулмонална дисплазија, пнеумонија, крварења у плућима, плућни едем, ретинопатију превремено рођене деце, бубрежна инсуфицијенција, ДИЦ, патент дуцтус артериосус и форамен овале, ИВХ.

Дијагноза синдрома респираторног поремећаја код новорођенчади

Дијагноза СДР потврђује комбинација три главне групе критеријума.

1. Клиничке карактеристике синдрома респираторног стреса код новорођенчади.
2. Промене рендгенских зрака. Деца са дисеминираном ателектазом идентификују мала подручја таме у базалним зонама. Пуффи-хеморагични синдром карактерише смањење величине плућних поља, нејасан, "замућен" плућни узорак до "бијелог" плућа. Са БГМ-ом је посматрано "ваздушни бронхограм", ретикуло-надознујућа мрежа.
3. Тестови који откривају незрелост ткива плућа.
4. Недостатак сурфактанта у биолошким течностима добијеним из плућа: Тхе плодова вода, удисања садржај желуца на рођењу, назофаринкса и трахеалним течности. "Пена тест" ("тест тресања") такође се користи за процену зрелости плућа. Када се алкохолу (етанолу) дода течност која се анализира и потом потреса, мехуриће или пену формирају на својој површини у присуству сурфактанта.
5. Индикатори зрелости сурфактанта.
6. Однос лецитина / сфингомијелина је најинтензивнији показатељ зрелости сурфактанта. СДР се развија у 50% случајева са вриједношћу овог односа мањи од 2, ако је мање од 1 - у 75%.
7. Ниво фосфатидилглицерола.

Код СДР-а за откривање апнеје и брадикардије код новорођенчади, неопходно је континуирано пратити брзину срца и дисање. Неопходно је одредити састав гаса крви из периферних артерија. Парцијални притисак кисеоника у артеријској крви препоручују одржавају унутар 50-80 торр, угљен-диоксид - 45-55 ммХг, артеријске засићеност крви кисеоником - 88-95%, пХ вредност не сме бити нижа од 7.25 . Употреба транскутаних монитора за одређивање п02 и пЦО2 и импулсних оксиметара омогућава континуирано праћење параметара оксигенације и вентилације.

На врхунцу респираторни дистрес синдром код новорођенчади гравитације у динамици прописаним крвну (хемоглобин, хематокрит), културе крви и садржај трахеје, коагулацију (по рецепт), ЕКГ. Одредите нивое уреје, калијума, натријума, калцијума, магнезијума, укупних протеина, албумин у серуму крви.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Диференцијална дијагностика

За агенезу, кхохан карактерише обилно мукозно пражњење из носа, док се не може држати катетер или сонда у назофаринксу.

Трахеофистинална фистула се клинички манифестује поппингом, цијанозом, кашљањем, писковањем у плућима током храњења. Дијагноза потврђује контрастна студија једњака и бронхоскопије.

За дијафрагмалном килом на рођењу типичном малом скафоидне стомаку увучена предњег трбушног зида. Идентификују и асинхрони кретање са десне и леве половине грудног коша и расељавања апексног срца удара (обично са десне стране, леви једнострана дијафрагмална кила се јавља у 5-10 пута чешће него десни), скраћивање ударних звукова и одсуство респираторне буке у доњем плућа. Када радиограпхинг грудну откривена црева, јетре, итд

У деци са повредом мозга и кичмене мождине, заједно са респираторним поремећајима, примећују се и знаци оштећења ЦНС-а. Неуросонографија, лумбална пункција и сл. Помажу у дијагнози.

Код урођених срчаних дефеката плавог типа, кожа новорођенчета задржава цијанотичну боју чак и кад је удисана са 100% кисеоником. Да би се разјаснила дијагноза, користите податке клиничког прегледа, аускултације, рендгенске груди, ЕКГ, ехокардиографије.

Масивна тежња је карактеристична за рођену и пуну децу. Новорођенче је рођено са ниским резултатом Апгар. Често је СДР откривен од рођења. Уз интубацију трахеје, може се добити амниотска течност (ОПВ). Када радиографија плућа откривају равнање дијафрагме, медиастиналне смене власти у погођеним стране, груби, са неправилним контурама или сенчење полисегментал ателектазе.

За пнеумонију изазване групом Б Стрептоцоццус и другим анаеробама карактеристични су симптоми заразне токсикозе. Диференцијалне болести помажу клиничком тесту крви, рендгенском грудном групу, резултатима бактериолошких студија.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Третман респираторног дистрес синдрома код новорођенчади

Лечење синдрома респираторног стреса код новорођенчади има за циљ прије свега елиминацију хипоксије и метаболичких поремећаја, као и нормализацију активности срца и хемодинамских параметара. Мере треба извести под контролом фреквенције дисања и његове проводљивости у доњим деловима плућа, као и учесталости срчаних контракција, крвног притиска, састава гаса крви, хематокрита.

Температурни услови

Треба запамтити да хлађење детета доводи до значајног смањења синтезе сурфактанта, развоја хеморагичног синдрома и плућне хеморагије. Због тога се дете налази у туби са температуром од 34-35 ° Ц како би се одржала температура коже на 36,5 ° Ц Важно је осигурати максималан мир, јер сваки контакт са дететом у тешком стању може изазвати апнеју, пад ПаО2 или крвни притисак. Неопходно је пратити пролазност респираторног тракта, тако да периодично врши санацију трахеобронхијалног стабла.

Респираторна терапија

Терапија дисајним путевима започиње инхалацијом хидрираног хидролизираног 40% кисеоника кроз кисеоник, маску, назалне катетеје. Ако се ово не деси након нормализације ПаО2 (<50 мм Хг у евалуацији на скали Силверман 5 бодова или више) се изводи под повећаним спонтаном дисању са позитивним притиском (ЦПАП) преко носна канила или ендотрахеалној цеви. Манипулација почиње са притиском од 4-6 цм воде. При концентрацији О2 од 50-60%. Побољшање оксигенације може се постићи, с једне стране, повећањем притиска на 8-10 цм воде, са друге - повећањем концентрације О2 удисаним на 70-80%. За недоношчене бебе са телесном масом мањом од 1500 г, иницијални позитивни притисак дихала је 2-3 цм воде. Повећање притиска је веома опрезно, јер то повећава отпор у дисајним путевима, што може довести до смањења елиминације ЦО2 и раста хиперкарбије.

Уз повољан ефекат, СДПД првенствено настоји да смањи концентрацију О2 на нетоксичне бројеве (40%). Затим, превише споро (1-2 цм воде) под контролом састава гаса крви, притисак у респираторном тракту се смањује на 2-3 цм воде. Са накнадним трансфером до оксигенације кроз носни катетер или кисеоник.

Вештачка вентилација плућа (ИВЛ) је индицирана ако, у односу на позадину СДПА, сат времена:

• пораст цијанозе;
• кратак дах до 80 минута;
• брадипное мање од 30 минута;
• скор од Силверман скале је више од 5 бодова;
• Више од 60 мм Хг;
• ПаО2 мање од 50 ммХг;
• пХ мање од 7.2.

Код преноса на вештачку вентилацију препоручују се следећи иницијални параметри:

• максимални притисак на крају инспирације је 20-25 цм воде;
• однос инспирације до истека је 1: 1;
• респираторна стопа 30-50 у минути;
• концентрација кисеоника 50-60%;
• крајњи експираторни притисак 4 цм воде;
• проток гаса 2 л / (минккг).

После 20-30 минута након преноса на вентилатор, процењују се стање детета и састав крви у крви. Ако ПаО2 остаје низак (мање од 60 ммХг), параметри вентилације морају бити промењени:

• однос инспирације до истека је 1,5: 1 или 2: 1;
• притисак на крајњи експирим је повећан за 1-2 цм воде;
• повећати концентрацију кисеоника за 10%;
• проток гаса у кругу дисања треба повећати за 2 л / мин.

Након нормализације стања и индикатора састава гаса крви, дете се припрема за екстубацију и пребацује у СДПП. Стога, свакодневно спушчање аспира из уста и носних пролаза, окрените дете, користећи дренажну позицију, вибрирајуће и ударне маске.

Инфузиона терапија и исхрана

Код новорођенчади са СДР у акутном периоду болести, ентерална храњења је немогућа, па је потребна парцијална или потпуна парентерална исхрана, посебно са изузетно ниском телесном тежином. Већ 40-60 минута након порођаја, инфузиона терапија започиње са 10% раствором глукозе брзином од 60 мл / кг, након чега следи повећање запремине до 150 мл / кг до краја прве седмице. Увођење течности треба ограничити у олигурији, пошто повећано стресање воде отежава заразу артеријског канала. Уравнотежити натријум и хлор [2-3 ммол / кгхсут)], као и калијума и калцијума [2 ммол / кгхсут)] обично достижу свој интравенско давање раствора 10% глукозе од другог дана живота.

Храњење са мајчиним млеком или прилагођеном смешом почиње са побољшањем стања и смањењем диспнеа до 60 минута, одсуством продужене апнеје, регургитације, након контроле која даје унутар дестиловане воде. Ако је трећи дан ентерално храњење немогуће, дијете се преноси на парентералну исхрану уз укључивање амино киселина и масти.

Корекција хиповолемије и хипотензије

У акутној фази болести, хематокрит треба одржавати на нивоу од 0,4-0,5. У ту сврху се користе 5 и 10% раствори албумин, ријетко - трансфузија свеже смрзнуте плазме и масе еритроцита. У посљедњих неколико година, широко се користи инфукол - 6% изотонични раствор, добијен од синтетичког колоидног хидроксиетил скроба од кромпировог скроба. Додијелите 10-15 мл / кг за превенцију и лијечење хиповолемије, шока, микроциркулацијских поремећаја. Хипотензија се зауставља применом допамина (вазопресорског агенса) 5-15 μг / кг хмин), почев од малих доза.

[20], [21]

Антибиотска терапија

Питање именовања антибиотика у синдрому респираторних поремећаја код новорођенчади се одлучује појединачно, узимајући у обзир факторе ризика за развој пнеумоније. Практично нису прописани само у благим облицима. Препоручују се стартни кругови:

• цефалоспорини друге генерације:
• цефуроксим 30 мг / кг кут) у 2-3 ињекције 7-10 дана;
• цефалоспорини треће генерације:
• цефотаксим 50 мг / кг кут) до 7 дана живота 2 пута дневно, од 1. До 4. Недеље - 3 пута;
• цефтазидим 30 мг // кг кут) у 2 корака;
• цефтриаксон 20-50 мг / кг кут) у 1-2 ињекције;
• аминогликозиди:
• амикацин 15 мг / кг кут) у 2 администрације;
• Нетилмицин 5 мг / кг кут) у једној ординацији до 7 дана живота и 2 ињекције - од 1. До 4. Недеље;
• гентамицин 7 мг / кг кут) једнократно снимање новорођенчета до 7 дана живота и 2 дозе од 1. До 4. Недеље;
• Ампицилин се може прописати на 100-200 мг / кгх).

Сви наведени атибактеријски лекови се дају интрамускуларно или интравенозно.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Витаминотерапија

Експедитивност употребе витамина Е за спречавање бронхопулмоналне дисплазије није потврђена, али се може користити за спречавање ретинопатије прематурје на 10 мг / кг током 7-10 дана. Витамин А, који се примењује парентерално на 2000 јединица дневно, показује се свим деци пре интралумног храњења да би се смањила инциденција некротизујућег ентероколитиса и бронхопулмоналне дисплазије.

Диуретици

Од 2. Дана живота користи се фуросемид од 2-4 мг / кгхс). Диуремска дејства захваљујући побољшању бубрежног тока крви такође имају допамин у дози од 1,5-7 μг / кгхмин).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Глукокортикоидна терапија

Тренутно, глукокортикоидна терапија се користи у случају развоја дечје акутне инсуфицијенције надјубомаца, шока.

Супституциона терапија са сурфактантом

Субститутивна терапија сурфактантом се користи за спречавање и лечење респираторног дистрес синдрома код новорођенчади. Постоје биолошки и синтетички сурфактанти. Са превентивном сврхом лека се примењује у првих 15 минута након порођаја, са терапеутским - у доби од 24-48 сати под условима вентилације. Администриране дозе - 100 мг / кг (приближно 4 мл / кг) - ендотрацхеалли сипана кроз цев на 4 сат са интервалом од око 1 минут и промене положаја детета када се примењује након сваке дозе. Уколико је потребно, инфузија се понавља после 6-12 сати. Укупно, у року од 48 сати не даје се више од 4 инфузије.

Надзор над диспанзером

Дијете које је претрпело респираторни дистресни синдром, поред окружног педијатра, треба посматрати од стране неуролога, окулиста једном на свака 3 мјесеца.

[35], [36], [37], [38]

Превенција

Синдром респираторних поремећаја код новорођенчади може се спречити ако се боримо против хипоксије и побачаја. Осим тога, горе описани метод употребе са превентивном сврхом сурфактанта. Такође, садржај сурфактант у плућа фетуса се повећава када се даје бетаметазон (жене са угроженог абортуса у времену 28-34 недеља), или дексаметазон (48-72 х пре порођаја).