Узроци и патогенеза стрептококне инфекције

Узроци Стрептококне инфекције

Стрептококусни узрочници су непокретни фактуративно-анаеробни грам-позитивни кокци из рода Стрептоцоццус фамилије Стрептоцоццацеае. Род обухвата 38 врста, различитих метаболичких особина, културно-биохемијских особина и антигенске структуре. Дељење ћелија се одвија само у једној равнини, тако да су распоређене у паровима (диплококци) или формирају ланце различитих дужина. Неке врсте имају капсуле. Узрочници су способни за раст на температури од 25-45 ° Ц; Оптимални температур је 35-37 ° Ц. На густим хранљивим средствима формирају се колоније пречника 1-2 мм. На медијима са крвљу, колоније неких врста су окружене зоном хемолизе. Обавезни знак, који карактерише све представнике рода Стрептоцоццус, је негативан тест бензидина и каталазе. Стрептококи су стабилни у окружењу; током месеци могу трајати у сувим гнојима или спутуму. Узрочници могу издржати загријавање на 60 ° Ц у трајању од 30 минута: ублажавају их дезинфекциона средства 15 минута.

Према структури групних специфичне полисахарида антигена (супстанца Ц) је изолован уз ћелијских зидова 17 серолошких група стрептокока, означене словима (А-Д). Унутар стрептококе групе су подељене у серолошких специфичности протеина варијанти М, П и Т антигене. Група А стрептококе имају широк спектар суперантигенс: еритхрогениц токсини А, Б и Ц, егзотоксин Ф (митогени фактор), а стрептококуса суперантиген (ССА), еритхрогениц токсине (Спек, СПЕГ, Спех, СпеЈ, Спез, СмеЗ-2). Суперантигенс могу да интеракцију са главним хистоцомпатибилити антигена експримиран на површини антиген презентују ћелијама, и са варијабилним регионима бета-ланчаних Т-лимфоцита, изазивање њихову пролиферацију и отпустити моћна цитокина ТНФ-а и гама-интерферона. Поред тога, група А Стрептоцоццус је способан да произведе биолошки активне екстрацелуларне супстанце: стрептолисин О и С, стрептокиназа, Хиалуронидасе, ДНА-АСЕ Б, стрептодорнасе, липопротеиназу, пептидаза и друге.

Ћелијски зид стрептококуса обухвата капсуле, протеине, полисахариде (групни специфични антиген) и слој мукофротеина. Важна компонента стрептококуса групе А је протеин М, који подсећа на структуру фимбрије грам-негативних бактерија. Протеин М (тип специфичан антиген) је главни фактор вируленције. Антитела за њега пружају дуготрајан имунитет на поновљене инфекције, међутим, више од 110 серолошких типова је изоловано у структури протеина М, што значајно смањује ефикасност реакција хумористичке одбране. Протеин М инхибира фагоцитне реакције, директно делује на фагоците, маскирајући рецепторе за комплементне компоненте и опсонине и адсорбира на површини фибриноген, фибрин и његове производе за деградацију. Има својства суперантигена, узрокујући поликлоналну активацију лимфоцита и формирање антитела са ниским афинитетом. Таква својства играју важну улогу у кршењу толеранције изоантигена ткива и у развоју аутоимуне патологије.

Својства тип-специфичних антигена такодје поседују Т-протеин ћелијског зида и липопротеиназе (ензим хидролизира компоненте које садрже липиде у крви сисара). Стрептококи различитих М варијанти могу имати исти Т-тип или Т-тип комплекс. Дистрибуција серотипова липопротеиназе тачно одговара одређеним М-типовима, али овај ензим производи око 40% Стрептоцоццус сома. Антибодије Т-протеину и липопротеинази немају заштитна својства. Капсула садржи хијалуронску киселину - један од фактора вируленције. Он штити бактерије од антимикробног потенцијала фагоцита и олакшава адхезију на епител. Хијалуронска киселина има својства антигена. Бактерије су способне да сами униште капсулу приликом инвазије ткива, синтетизујући хијалуронидазу. Трећи најважнији фактор патогености је Ц5а-пептидаза, супресивна активност фагоцита. Ензим се цепи и инактивира Ц5а компоненту комплемента, која делује као моћни хемоаттрактант.

Стрептоцоццус група А производи разне токсине. Титри антитела на стрептолизин О имају прогностички значај. Стрептолизин С показује хемолитичку активност у анаеробним условима и узрокује површну хемолизу на крвним медијима. Оба хемолизина уништавају не само еритроците, већ и друге ћелије: стрептолизин О оштећује кардиомиоците и стрептолизин С - фагоците. Неки сојеви стрептококуса групе А синтетишу кардиогеопатски токсин. То узрокује оштећење миокарда и дијафрагме, као и формирање граничних граничних ћелија у јетри.

Главни део изолата групе Стрептоцоццус Б су С. Агалацтиае. Последњих година све више привлаче пажњу здравствених радника. Стрептококи групе Б обично колонизују назофаринкс, гастроинтестинални тракт и вагину. Одређене су следеће серолошке варијанте стрептококуса групе Б: ла, лб, Иц, ИИ и ИИИ. Бактерије серовара 1а и ИИИ су патогене за ткива централног нервног система и респираторног тракта; често узрокују менингитис код новорођенчади.

Међу другим врстама пнеумоцоццус пнеумониае (С. Пнеумониае), који узрокују већину плућне болести стечене у заједници код људи, имају велику дијагностичку важност. Они не садрже групни антиген и серолошки су хетерогени. Према структури капсуларних антигена изоловано је 84 серолошке варијанте пнеумококса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Патогенеза стрептококне инфекције

У већини случајева болести јављају после контакта са слузокоже стрептококни грла и назофаринкса. Липотеицхоиц киселине у композицији ћелијског зида, М- и Ф-протеина обезбеди пријањање на површину патогена или других крајника лимфоцитних ћелија. М протеин промовише резистенције бактерија на антимикробна потенцијалним фагоцита везује фибриногена и деградације фибрина производа. Ат репродукције стрептококе производе токсине који изазивају инфламаторни одговор крајника ткива. Након додира са стрептококе по лимфног система до лимфне чворове јавља регионални (углоцхелиустнои) лимфаденитис. Токсичне компоненте, које продиру у крв проузрокују обобсенного дилатација малих крвних судова (клинички - хиперемијом и осип Поинт). Аллергиц компонента нарушава васкуларну пермеабилност, сматра се узрок развоја гломерулонефритиса, артритиса, ендокардитис, и др. Септиц компонента доводи до акумулације агенса у различитих органа и система и развоја жаришта упале пурулентног. Присуство заједничке антигену детерминанту унакрсно реактиван у групи А стрептококе (М протеин, нетипоспетсифицхеские протеини полисахарид ет ал.) И сарцолемма срчаним миофибриле и ткива бубрега одређује развој аутоимуних процеса који доводе до реуматске грознице и гломерулонефритиса. Молекуларна мимикрија - основни патогенетски фактор стрептококне инфекције у овим обољењима антитела за антигене стрептокока реаговати аутоантигена домаћином. С друге стране, М протеин и еритхрогениц токсина суперантигенс испољавају особине и изазивају пролиферацију Т ћелија активирањем каскаду реакцију имуног система ефекторског линка и ослобађања медијатора цитотоксичних својстава: ИЛ, ТНФ-а, интерферон-гама. Инфилтрација лимфоцита и локалног деловања цитокина играју важну улогу у патогенези инвазивних стрептококних инфекција (уколико целлулитис, некротизирајући фасциитис, лезије коже и унутрашњих органа). Важну улогу у патогенези инвазивних инфекција стрептококовои повучен ТНФ-а, ЛПС свој Грам-негативне микрофлоре и њену синергију са еритхрогениц токсина С. Пиогенес.

Епидемиологија стрептококне инфекције

Резервоар и извор инфекције - пацијената са различитим клиничким облицима акутних стрептококних болести и носиоца патогеним стрептокока. Највећа опасност са епидемиолошке тачке гледишта је! Пацијенти који имају жариште локализоване у горњим респираторним трактовима (шкрлатна грозница, ангина). Они су веома инфективне бактерије и додељен им садрже главни вируленције фактор - капсулу протеина и М. Контаминација од ових пацијената, најчешће доводи до развоја симптоматске инфекције код подложних особа. Пацијенти са локализованог жаришта стрептококних инфекција изван дисајних (стреп Пиодерма, отитис медиа, мастоидитис, остеомијелитис, итд). Није ли заразни, који је повезан са мање ослобађање активних агенаса из организма.

Трајање инфективног периода код пацијената са акутном стрептококном инфекцијом зависи од начина лечења. Рационална антибиотска терапија пацијената са скалном грозницом и болним грлом ослобађа тело патогена у року од 1,5-2 дана. Препарати (сулфонамиди, тетрациклини), којима је група А стрептококса у потпуности или делимично изгубила осетљивост, формирају опоравак код 40-60% пацијената који су се опоравили.

Код колектива, где је присутно 15-20% дугорочних носача, стрептокок се обично стално кружује. Верује се да је превоз опасан за друге који имају микробиолошки фокус више од 10 ³ цфу (јединице за формирање колонија) по тампону. Ниво носача је значајна - око 50% здравих носилаца Стрептоцоццус групе А. Међу патогених култура изолованих из носача вирулентних сојеви састали неколико пута мање од среде сојева изолованих из пацијената. Превоз стрептокока групе Б, Ц и Г у фаринкса се посматра много ређе него носеће Стрептоцоццус групе А. Према различитим подацима, 4.5-30% код жена обично групе Б стрептокока превоза у вагину и ректума. Локализација патогена у телу у великој мери одређује начине његовог излучивања.

Механизам преноса инфекције - аеросол (ваздух-капљица), мање често - контакт (храна и пренос преко контаминираних руку и предмета за домаћинство). Инфекција се обично јавља у блиској дуготрајној комуникацији са пацијентом или носиоцем. Узрочни агенс најчешће се јавља у окружењу са експирацијским дејствима (кашљање, кијање, активни разговори). Инфекција се јавља удисањем капљице аеросола која се формира. Гомила људи у просторијама и продужена блиска комуникација погоршавају вероватноћу инфекције. Треба имати на уму да је на удаљености од преко 3 м овај преносни пут практично немогућ.

Фактори преноса патогена су прљаве руке, предмети за домаћинство и инфицирана храна. Додатни фактори који доприносе преношењу патогена - ниска температура и висока влажност у просторији. Стрептоцоццус група А, која долази у одређену храну, може да помножи и продужи задржавање вирулентних својстава. На пример, познато флеш упала крајника или фарингитис када конзумирања млека, пасирани воће, путер, салату од кувана јаја, јастога, шкољки, сендвичи са јаја, шунка, итд

Ризик од супуративна компликација стрептококалне порекла подлежу рањеницима, запаљених, пацијенте у постоперативном периоду, као и мајке и новорођенчад. Могућа аутоинфекција, као и преношење групе Б Стрептоцоццус, узрокујући урогениталне инфекције, сексуално. У патологији неонаталног периода фактори преноса су заражени амнионским флуидима. У 50% случајева инфекција је могућа када фетус пролази кроз родни канал.

Природна осетљивост људи је висока. Антистрептококни имунитет је антитоксичан и антимикробни. Поред тога, постоји сензибилизација тела према врсти ХРТ-а, која је повезана са патогенезом многих постстрептококних компликација. Имунитет код пацијената који су претрпели стрептококну инфекцију, специфични за тип. Можда друга болест када је инфицирана са другим сероварским патогеном. Антибодије протеину М налазе се код скоро свих пацијената од 2-5 недеље болести иу року од 10-30 година након обољења. Често су одређени у крви новорођенчета, али до петог месеца живота нестају.

Стрептококна инфекција је свеприсутна. У умереним и хладним климатским условима, инциденција фарингеалних и респираторних облика инфекције је 5-15 случајева на 100 људи. У јужним регионима са субтропским и тропским поднебљима, лезије коже (стрептодерма, импетиго) су од примарне важности, чија учесталост међу дјецом у одређеним годишњим добима достиже 20% или више. Мале повреде, угризе од инсеката и непоштовање правила хигијене коже предиспонирају њихов развој.

Могућа нококомијална стрептококна инфекција у породничким установама; дечије, хируршке, отоларинголошке, одјељења за очи у болницама. Инфекција се јавља и ендогено и егзогено (од носача стрептококова међу особљем и пацијентима) путем инвазивних терапеутских и дијагностичких манипулација.

Цикличност је једна од карактеристичних карактеристика епидемијског процеса са стрептококним инфекцијама. Поред познате цикличности са интервалом од 2-4 године, постоји периодичност са интервалом од 40-50 година или више. Посебност ове валовање је појава и нестајање нарочито озбиљних клиничких облика. Значајан број случајева љарлаха и тонсиллопхарингитис компликовану Супуративни септичке (запаљења средњег ува, менингитиса, сепса) и иммунопатхологицал (реуматизам, гломерулонефритис) процесе. Тешки генерализовани облици инфекције уз истовремене дубоке лезије меких ткива раније су означени термином "стрептококна гангрена". Од средине 80-их. У многим земљама дошло је до повећања инциденције стрептококне инфекције, што се поклопило са промјенама носолошке структуре болести које је изазвао С. Пиогенес. Су поново Регистер Групу случајеве тешких морбидитет генерализована форме, често завршава смртно [синдром токсичног шока (ТСС), септикемија, некротизирајући миозитис, фасцитис, етц.]. У САД се сваке године забиљежава 10-15 хиљада случајева инвазивних стрептококних инфекција, од којих 5-19% (500-1500 случајева) је некротизујући фасциитис.

Широка употреба лабораторијских студија је показала да је повратак инвазивне стрептококалне болести повезана је са променом патогених серотипова циркулише у популацији: да замени М-серотипова дошао ревматогенние и токсигеничних серотипа. Осим тога, повећана је инциденција реуматске грознице и токсичних инфекција (токсични тонзилитис, фарингитис и шкрлатна грозница).

Економска штета проузрокована стрептококним инфекцијама и њиховим последицама је око 10 пута већа него код виралног хепатитиса. Међу највише проучава стрептоцоццосис економски значајним ангине (57,6%) ОРЗ стрептококалне етиологије (30,3%), ерисипелас (9,1%), шарлах, реуматске грознице и активно (1,2%) и коначно, акутни нефритис (0 , 7%).

Болести примарне стрептококне инфекције чине 50-80% сезонског морбидитета. Инциденција респираторне стрептококне инфекције има изражену сезону јесен-зима-пролеће. Сезонску стопу инциденције одређују углавном деца која похађају предшколске установе.

Времену сезонског пораста морбидитета одлучујуће утиче формирање или обнављање организованих колектива и њихов број.

У организованим колективима, обновљеним једном годишње, примећује се једнократни сезонски раст инфекције. Са двоструким обнављањем, примећују се двоструко сезонско повећање морбидитета, посебно оне карактеристичне за војне колективе. Први максимални морбидитет повезан са пролећном апелацијом примећен је у јуну-јулу, други, због јесење жалбе, у децембру и јануару.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],