Узроци, патогенеза и епидемиологија дифтерије

Дифтерија је изазвао у Цоринебацтериум дипхтхеииае (род Цоринебацтериум, породица Цоринебацтериацеае) - не формирају споре Грам-позитивне штапови цлавате.

Цоринебацтериум дипхтхериае расте само на посебним хранљивим медијима најчешћи телурски медијум). Према биолошким својствима Цоринебацтериум дифтерије поделити у три биоварс: миттис (40 серовара), гр авис (14 серовара) и близу тога интермедиус (серотип 4). Главни фактор патогености патогена је формирање токсина. Нонтоксигени сојеви болести не узрокују. Диптеријски токсин поседује сва својства егзотоксина: топлотна лабилност, висока токсичност (други само за ботулинум токсин и тетанус токсин), имуногеност, неутрализација са антитоксичним серумом. 

Диптеријски бацилус је стабилан у окружењу: у филмовима дифтерије, на кућним предметима, у лешевима, задржавају се око 2 недеље; у води, млеку - до 3 недеље. Под утицајем дезинфекционих средстава у нормалним концентрацијама, убија се 1-2 минута, док се кључају - одмах.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенеза дифтерије

Опште је познато да је егзотоксин дифтерије примарни убица у дифтерији. Тешки облици дифтерије код појединца развијају се само у одсуству или низом титру антитоксичних антитела. Токсин који улази у крв комуницира са ћелијом везивањем за цитоплаземске рецепторе.

Диптеријски токсин може оштетити било коју ћелију, посебно у својој високој концентрацији, али најчешће погађа циљне ћелије: кардиомиоцити, олигодендроглиоцити, леукоцити.

Експеримент показао да егзотоксин блокова карнитин-трансфер механизам који има универзалну важност у метаболичке систему. Овај концепт је потврђен у клиничкој пракси. Постоје подаци о високој ефикасности употребе карнитина за лечење и превенцију миокардитиса код дифтерије. Јер блокада карнитин-схуттле механизам токсин повређена бацкбоне путања протеина (аминокиселина) метаболизма масти и угљених хидрата с обзиром на чињеницу да је ацетил-ЦоА не може проћи кроз цитоплазматичну мембране митохондрија и уђу у Кребс циклусу. Ћелија почиње да искуси енергију "глад", због чега се мењају основни метаболички путеви. Као резултат тога, у случају тешких лезија цитосолу ћелија напредује повећања концентрације смањених облика никотинамид аденин динуклеотид, лактата и водоникових јона, гликолиза је инхибирана, што може довести до декомпензованом интрацелуларног ацидозе и ћелијске смрти. Интрацелуларна ацидоза и висок садржај масних киселина изазивају активацију пероксидације липида. Када се експресују интензивирање пероксидације липида мембранских структура деструктивне промене подразумевају иреверзибилне промене хомеостазу. Ово је један од универзалних механизама дисорганизације и смрти ћелије. Због поражења циљних ћелија код тешке дифтерије долази до следећих патофизиолошких промена.

• У првим данима болести, најважнији су развој хиповолемије и ДИЦ-синдрома.
• Пораз ексотоксина кардиомиоцита (код пацијената са тешком дифтеријом из првих дана болести).
• Пораз неурона се јавља код свих облика дифтерије, али са тешком дифтеријом природа ових промена је увијек масивна и изражена. Поред кранијалних и соматских нерва, у случају тешке дифтерије, подразумева и парасимпатетичку подјелу аутономног нервног система.

Мултифакторна пораз различитих органа и система (дејство токсина, цитокин каскада, липидне пероксидације, развој различитих типова хипоксије, аутоимуних процеса и др.) У клиничкој пракси манифестује развој великог броја синдрома.

Водећи узроци смрти у дифтерије - срчана инсуфицијенција, парализа респираторних мишића, дављење респираторног тракта дифтерије, ДИЦ са развојем акутне бубрежне инсуфицијенције и / или респираторни дистрес синдром, одраслих и секундарне бактеријске инфекције, пнеумонија, сепса).

Епидемиологија дифтерије

Извор патогена - пацијенти са било којим клиничким обликом дифтерије,  као  и бактеријски носачи токсигених сојева. Главни начин преноса патогена је ваздух, могуће је контактирати - свакодневно (на примјер, са дифтеријом коже), у ретким случајевима, прехрамбени (млеко). Подложност за дифтерију је универзална, али код неких људи заразни процес наставља у облику асимптоматске кочије.

Имунитет у дифтерији је антитоксичан, а не антибактеријски. Могуће поновљене болести и болести вакцинисане, чешће се јављају  у  једноставном облику.

Најактивнији извор заразе је болестан. Време инфективности је индивидуално, одређено резултатима бактериолошке студије. Носачи су опасни у вези са њиховим већим у поређењу са болесним бројем, одсуством клиничких симптома, активним начином живота. Посебно опасни су носачи који болују од респираторних инфекција, у којима се активира механизам преноса патогена. Просечно трајање превоза је око 50 дана (понекад више). Број носиоца токсигене Цоринебацтериа стотинама пута је већи од броја пацијената са дифтеријом. У фокусима дифтерије, носачи могу бити до 10% или више очигледно здравих појединаца. Дипхтерија се назива контролисаним инфекцијама, тј. Инциденција је велика у случају да масовна вакцинација становништва није спроведена. У прошлости и током последње епидемије забележена је сезонска јесен-зима. Пре планиране вакцинације, дифтерију је карактерисала периодичност: појављеност морбидитета је настала сваких 5-8 година и трајала је 2-4 године. 90% пацијената је било дјеце, током последње епидемије код одраслих преовладавало.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],