Шта узрокује лепру (лепру)?

Узроци лезије

Узрок лептире је мицобацтериум лепроси (Мицобацтериум лепрае), откривен 1871. Године од стране норвешког доктора Г. Хансена. Према одлуци Међународне Манилске конференције о леприма 1931. Године, Хансен бацилус је додељен породици Мицобацтертацеае и назван Мицобацтериум лепрае хоминис. .

М. Лепрае - киселине и отпорна на алкохол Грам-позитивне бактерије имају форму равне или закривљене шипке дужине 1 до 7 микрона, пречник 0.2-0.5 микрона и бојење својствима практично не разликују од Мицобацтериум туберцулосис, још без формирања типични спорови. По правилу, у лезија код људи, заједно са хомогено бојени Зиехл-Ниелсен род-обликован М. Лепрае, такође показују фрагментисаног и облику гранула. М. Лепрае - обавезно интрацелуларни паразити мононуклеарних фагоцитну система, укрштањем би дивисион 2-3 ћерке ћелијама иу цитоплазми макрофага формирања велике грудве са типичним распоредом типа "цигарета у паковању." Поред тога, могуће је пропагирати патогене пуцањем и разгранавањем.

Ултраструктура М. Лепрае није суштински разликују од других микобактерија. Он ултратанких деловима М. Лепрае изложбени оивичене микрокапсуле 5-15 нм дебеле, састоји се од мукополисахарида. Фине валл трослојни целл (спољашњи осмиофобни слоја и два уско наслањање осмиопхил укупне дебљине слоја 8-20 нм), има наглашену чврстоћу: трајно чува се у погођеним ткивима иу потпуном лизе цитоплазми М. Лепрае ( «сивих ћелија"). Следећи трослојни Липопротеин цитоплазматско мембране ( "основна Робертсон мембрана"). У цитоплазми, типично 1-2 показују полиморфни месосома - интуссусцептум плазма мембране одговара функцију митохондрија у неким еукариотским ћелијама. У цитосолу М. Лепрае налази благо нуклеоид, мали број рибозома вакуолама, волутин. Укључења типа хомогених тела, а понекад спороподалних формација.

За патогене карактерише необично спор раст, који није карактеристичан за бактерије: време једне дивизије је 12 дана.

Од антигених детерминанти, најзначајнији је фенолни гликолипид (ПГЛ-1). Укључује јединствени трисахарид, на основу кога се покушавају створити специфични вештачки антиген.

Ћелијски зид М. Лепрае састоји се од 50% липида, међу којима превладавају мијешне киселине високе молекулске масе. Такође је описан не-карбохидратни липид (фтиоцерол димицозеросат), који се разликује од оних код других микобактерија. Успостављена је способност М. Лепрае да излијеже липиде.

Фактори патогености М. Лепрае нису проучавани.

М. Лепрае дуго времена опстају на ниским температурама и приликом складиштења. На пример, у 40% раствору глицерола; остају одрживи неколико седмица након сушења на различите начине у условима сенке. Директно ултраљубичасто зрачење делује на њих фатално.

[1], [2], [3], [4], [5],

Епидемиологија лезије

Једини доказани извор инфекције са лепром је болесна особа. Већина специјалиста признаје прсну и перкутану (перкутану) трансмисију лепре. Подаци из епидемиолошких студија указују на преовлађујућу вриједност преноса капљица у ваздуху: обично пацијент може послужити као извор инфекције у развоју његових опсежних лезија слузокоже нозофаринкса, тј. У периоду масивног излучивања у животну средину од стране респираторног пута. Истовремено, регистровани случајеви инфекције током хируршких интервенција. А такође и са тетоважом потврђују да је могуће загадити лепру и продирати патоген кроз оштећену кожу.

Већина људи релативно не реагује на лептир. Не постоји расна предиспозиција или посебна отпорност на плућа. Међутим, с обзиром подаци Иммуногенетицс, не можемо порећи улогу фактора генетски утврђеног подложности лепре унутар појединачне популације и етничке групе, што доказује 3-6 пута чешће инфекције лепра крвних сродника од супружника из међусобно, пошто између задњих генетских разлика су израженији . Познато је да је губа сагласност у монозиготних близанаца је скоро три пута већа него у дизиготних близанаца. Сезонске активности и временски услови имају вредност за инфекције лепре само за појачавање миграционих процеса, степен стручних контаката са извора заразе, смањења неспецифичног отпора, опште хигијене. Главни показатељ имунореактивности за М. Лепрае је интрадермални тест за лепромин, који је 1919. Предложио К. Митсуда. Лепромин - суспенсион растортои анд аутоклаву пацијент лепрома садржи велики број М. Лепрае (1 мл стандардизовани лепромин садржи 40 до 160 милиона бактеријских тела). Када се ординирају интрадермално у унутрашње површине подлактице МЛ мл антигена код болесника са лепроматоус тип болести и мањи део (10-12%) појединаца узорку здравих увек негативна (губитак имунитета, толеранција према М. Лепрае). Истовремено, код пацијената са туберкулојском врстом лепре и већином здравих људи, позитивна је, тј. Релативни природни имунитет на лепру у њима карактерише прилично висок интензитет. Сходно томе, дијагностика узорак лепроминоваиа није важно, али помаже да се утврди врсту болести, а такође је важно за прогнозу. Лепроминоотритсателние лица контакта са повећаним ризиком од болести, и трансформације негативних лепроминовои узорка од пацијента у позитивном показатељ растућих тензија специфичних имунитету ћелијски посредована са антигена М. Лепрае. Реакција на лепромин Митсуда се развија 3-4 недеље након њеног појављивања (постоји туберкулоз, чвор, понекад - са некрозо).

Лепросија је историјски позната болест човека. Постоји огроман број убедљивих научних и књижевних и уметничких описа који сведоче о преовладјујућој лепоти до пандемије у старим данима. Постепено је ниво његовог морбидитета опао и достигао карактер ендемичног ширења, карактеристичан само за одређене регионе света. Важну улогу у смањењу преваленце лезије игра Светска здравствена организација која је преузела контролу борбе против ове болести као проблем јавног здравља. Захваљујући имплементацији различитих програма СЗО развијених посебно за ендемичне земље, крајњи епидемијски праг глобалне инциденције лезије, који не прелази 1 случај на 10.000 свјетске популације, коначно је превазиђен.

Данас, према најновијим подацима СЗО, почетком КСКСИ века. У свијету се годишње региструје нешто више од 500.000 нових пацијената из лијека, углавном међу популацијама Јужне Америке, Африке и Југоисточне Азије. Приближно исти број пацијената је истовремено на терапији. Главне ендемске земље данас су Бразил, Конго, Мадагаскар, Мозамбик, Индија, Непал и неки други. У Русији, појединачни пацијенти са лепразом само су повремено регистровани у одређеним регионима (Доња Волга).

У другој половини КСКС вијека. Пацијенти са гљивама су регистровани практично у свим земљама света. 1980. Године њихов број, према ВХО, износио је око 13 милиона људи. Међутим, након што је СЗО одлучила да обезбеде комбиновану терапију три лека (дапсон, рифампицина, клофазимин) свих пацијената и за уклањање из регистра пацијената који су примали пуну ток лечења, од 2000. Године, број сачињен на рачун сведен на 600-700 хиљада Човек. . Истовремено већ у КСКСИ вијеку. Региструју сваке године од 500 хиљада. До 800 хиљада. Нових случајева лепре, све хитније постаје проблем рецидива, и, према већини стручњака, проблем губе елиминације у појединачним случајевима ће трајати још једну деценију. Тренутно је најугроженија лезија земља југоисточне Азије (Индија, Индонезија, Мјанмар), неке земље у Африци и Бразилу.

У Украјини, леприка никада није била распрострањена. Максималан број регистрованих пацијената (око 2500 људи) забележен је почетком 60-их.

У одсуству специфичне антиепилептичке вакцине за спречавање лезије, препоручује се БЦГ вакцина, али, према различитим ауторима, штити од гљивице само за 20-70%. У многим земљама се спроводи хемопреквенца љепоте. Превентивни третман са једним од сулпхонских лекова за 6-12 месеци је прописан за особе које живе заједно са лезијом (бактеријом).

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],