Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Херпес симплек (херпес инфекција): узроци и патогенеза
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци једноставног херпеса (херпетична инфекција)
Херпес симплек (ХСВ) инфекција је узрокована херпес симплек вирус тип 1 и 2 (хумани херпес вирус тип 1 и 2), породичне Херпесвиридае, Субфамили Алпхахерпесвирусес, рођена симплеквирус.
Геном вируса херпес симплекса представља двострука линијска ДНК, молекулска тежина од око 100 мДа. Капсид правилног облика, састоји се од 162 капсомера. Репродукција вируса и састављање нуклеоцапсида се јављају у језгру заражене ћелије. Вирус има изражено цитопатски ефекат, изазивајући смрт захваћеним ћелијама, али продирање херпес симплек вируса у појединим ћелијама (посебно неурони) не прати вирусну репликацију и ћелијску смрт. Ћелија има депресивни ефекат на вирусни геноме, што доводи до латентног стања, када је постојање вируса компатибилно са његовом нормалном активношћу. Након неког времена, може доћи активирање вирусног генома, затим репликације вируса, у неким случајевима, може поново појавити хладне чиреве, указује реактивирање и транзицију латентне инфекције у манифесту. Геноми вируса херпес симплек-1 и вирус херпес симплек-2 су 50% хомологни. Оба вируса могу проузроковати оштећење коже, унутрашњих органа, нервног система, гениталија. Међутим, херпес симплек вирус-2 узрокује лезије гениталија много чешће. Постоје докази о могућој мутацији вируса херпес симплекса са стицањем нових антигенских особина.
Херпес симплек вирус је отпоран на сушење, замрзавање, на температури од 50-52 ° Ц, инактивиран је у року од 30 минута. Липопротеински премаз вируса се раствара под утицајем алкохола и киселина.
Обично дезинфекциона средства немају значајног утицаја на вирус херпес симплекса. Ултравиолетно зрачење брзо инактивира вирус.
Патогенеза херпес симплекса (херпетична инфекција)
Протсо херпес вирус улази у организам путем слузокоже, оштећене коже (стратум ћелија у епителу коже којима недостаје рецепторе за вирус). Репродукција вируса у епителним ћелијама доводи до њихове смрти услед стварања жаришта некрозе и везикула. Примарне фокусу херпес симплекс вируса од ретроградних аксоналних транспортни мигрира у сензорном ганглија: ХСВ-1 углавном у тригеминуса ганглија. ХСВ-2 - у лумбалној ганглији. У ћелијама сензорних ганглија, репликација вируса је потиснута, и она и даље живи у њима. Примарна инфекција пратњи формирањем хуморални имунитет, која је подржана од напетости периодичног активације вируса и његовог продора у слузокоже орофаринкса (ХСВ-1) и гениталија (ХСВ-2). У неким случајевима, реактивирање вируса праћено је клиничким манифестацијама у облику осипа мехурића (релапсе херпетичне инфекције). Такође је могуће хематогени ширење вируса, што доказује појаву генерализоване осип, ЦНС и унутрашњих органа, као и детекцију вируса у крви помоћу ПЦР. Релапси херпеса инфекције повезан са смањењем одређеном нивоу имунитет под утицајем неспецифичних чинилаца (прекомерног излагања сунцу, хипотермија, инфективне болести, стрес).
По правилу, један сој изолован је од једног пацијента вируса херпес симплекса, али код пацијената са имунодефицијенцијом може се изоловати неколико сојева истог подтипа вируса.
Имунски статус организма у великој мери одређује вероватноћу развоја болести, тежину течаја, ризик од настанка латентне инфекције и упорности вируса, учесталости накнадних релапса. Стање хуморног и целуларног имунитета је важно. Болест код људи са оштећеним целуларним имунитетом је много теже.
Херпетична инфекција (једноставни херпес) може изазвати имунодефицијенцију. Доказ томе је способност репродукције вируса у Т и Б лимфоцитима, што доводи до смањења њихове функционалне активности.
Епидемиологија херпес симплекса (херпетична инфекција)
Херпесова инфекција је свеприсутна. Антитела вирус херпес симплекса налазе се у више од 90% популације старијих од 40 година. Епидемиологија херпетичне инфекције узрокована вирусима ХСВ-1 и ХСВ-2 је различита. Примарна инфекција ХСВ-1 јавља се у првим годинама живота (од 6 месеци до 3 године), најчешће се манифестује везикуларним стоматитисом.
Антитела на херпес симплекс вирус-2 детектују, по правилу, особе које су достигле пубертет. Присуство антитела и њихов титар у корелацији са сексуалном активношћу. Код 30% особа. Који имају антитела на вируса херпес симплек-2, у анамнези постоје индикације за преносену или актуелну инфекцију гениталних органа, праћене испунама.
Извор вируса херпес симплек-1 је особа током реактивације херпетичне инфекције са ослобађањем вируса у животну средину. Асимптоматска пљувачка пљувачка херпес симплекс вируса 1 примећена је у 2-9% одраслих и код 5-8% деце. Извор вируса херпес симплек-2 - пацијенти са гениталним херпесом и здравим лицима, у тајној слузнице мембране гениталних органа који садржи херпес симплекс вирус-2.
Механизми преноса ХСВ-1 и ХСВ-2 су такође различити. Велики број аутора приписује вирус херпес симплекс-1 инфекцији са аеросолним механизмом преноса патогена. Међутим, иако инфекција херпес симплек вирус-1 се јавља у детињству, за разлику од других респираторних инфекција у детињству са инфекцијом ХСВ-1 фокуса (нпр чување деце) и сезонски нису типични. Главни супстрати вируса - пљувачка, слузница тајни орофаринкса, садржај херпетичних мехурићи, односно, пренос се обавља директним или индиректним (играчке, посуђе и друге предмете ослиунонние) контакт. Пораз респираторног тракта, присуство катаралних појава које обезбеђују ваздушни пут за пренос патогена, нису од значаја.
Главни механизам преноса вируса херпес симплек-2 је такође контакт, али се углавном сексуално преноси. Пошто је пренос вируса херпес симплек-1 такође могућ сексуално (орално-генитални контакти), херпетична инфекција је класификована као полно преносива болест. ХСВ се може наћи у пљувачки и генитални тракт код клинички здравих особа. Међутим, у присуству активних манифестација инфекције, фреквенција изолације вируса се повећава неколико пута, а титар вируса у погођеним ткивима је 10-1000 пута или више. Трансплацентални пренос вируса је могућ у присуству труднице са поновљеном херпетичном инфекцијом праћеном виремијом. Међутим, фетална инфекција се често јавља приликом проласка кроз родни канал.
Пренос вируса је могућ захваљујући трансфузији крви и трансплантацији органа. Осјетљивост је висока. Као резултат пренесене херпетичне инфекције, формира се не-стерилни имунитет, који се због различитих ендо- и егзогених узрока може прекинути.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],