Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Пнеумоцистоза: узроци и патогенеза
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци пнеумоцистезе
Узрок пнеумоцистозе је П. Јировеци - микроорганизам чији таксономски положај није дефинисан. Већина истраживача приписује то најједноставније (подврста Спорозоа, класа Хаплоспора). Али последњих година, нагомилане су информације да, према нуклеотидним секвенцама рибосомалне РНК, пнеумоцити су ближи гљивама. То је екстрацелуларни паразит са доминантним тропизмом у плућно ткиво које утиче на пнеумоцити првог и другог реда. Идентификована је само једна врста П. Јировеци, али су пронађене антигене разлике између сома изолованих код људи и код неких животиња.
Постоје неслагања у процени стања пневмокостатног развоја. Неки аутори разликују четири морфолошке форме, други сматрају да постоје само три морфолошке форме. Први облик, тропхозоите, - или овалне величине амобовиднаиа ћелију 1-5 микрона, одступи од својих површинских избочинама, преко којих су тропхозоитес се зате у епител плућа, тако да је тешко открити у спутума. Други облик, пре-цист, је овална ћелија димензија 2-5 микрона која нема пораст. Зид плодова састоји се од три слоја, у цитоплазми постоји неколико грудица (фисивних језгара). Трећи облик, циста, је ћелија која мери 3,5-6 микрона, а њени зидови се састоје од три слоја. У цитоплазми се детектује до 8 интрацистичких корпусула пречника 1-2 μм. Имају двослојну шкољку. Интра-цорпусцулар тело се појављује након уништавања циста и постаје екстрацелуларни трофозоити, започиње нови животни циклус патогена. Пнеумоцисте не пенетрирају у ћелије домаћина током репликације, већ се прикаче на њихову површину. Подаци о производњи токсина од стране пнеумоциста нису доступни. Пнеумоцисте се не култивишу на хранљивим медијима.
Трајање очувања пнеумоциста на еколошким објектима није проучавано, међутим, у ваздух просторија где су пацијенти, налази се ДНК патогена. Пнеумоцистис осетљиви на сулфонамиде (Сулфаметхоказоле) у комбинацији са пиримидина (триметоприм), сулфони (дапсон), неки антипротозоалним агенси (пентамидин, метронидазол) нитрофуранам (фуразолидон).
[Патогенеза пнеумоцистозе
Патогенеза пнеумоцисте пнеумоније је повезана са механичким оштећењима зидова интерститиума плућа. Целокупни животни циклус пнеумоциста пролази кроз алвеолус, до чијег су зида врло чврсто причвршћени. Да би развили пнеумоцисте, потребна је велика количина кисеоника. Постепено множење, попуњавају читав алвеоларни простор, заузимајући све веће површине плућног ткива. Са блиским контактом трофозоита са зидовима алвеола, плућно ткиво се погоршава, продужљивост плућа постепено опада, а дебљина зидова алвеолара се повећава 5-20 пута. Као резултат, развија се алвеолар-капиларни блок, што доводи до тешке хипоксије. Формирање ателецтасис сајтова погоршава кршење вентилације и размене гаса. Код пацијената са стања имунодефицијенције, значајно смањење броја ЦД4 + лимфоцита (мање од 0,2 × 10 9 / Л) је критично за развој ПЦП-а.
У пнеумоцистис пнеумониау, у плућима се разликују три фазе патолошког процеса: едематозни (траје 7-10 дана), ателецтецтиве (1-4 недеље), емфизем (трајање варира). На аутопсији, плућа су увећана, густа, тешка, бледо љубичица; ткиво плућа се лако разбија, на резу има мраморни изглед са сиво-цијанотским нијансом, одвојеним од вискозне сенке.
Хистолошки, у едематозног фази лумена алвеола и терминалним бронхиола детектују целлулар-пенасти маса садржи Пнеумоцистис јато око које акумулирају неутрофила, макрофаге и плазма ћелије. Овакав пенушани алвеоларни ексудат се не налази код других болести - то је патогномонски знак пнеумоцисте. У ателектичној фази постоји пуност, ћелијска инфилтрација интералвеоларне септе и касније уништење, што је најизраженије у поновљеном току болести код ХИВ инфекције. Ако опоравак дође у посљедњој фази, процес се постепено обрће. Када се рецидују код пацијената са АИДС-ом, могу се појавити фиброцистичке промене у плућима.
Код АИДС-а, дисеминација пнеумоциста се јавља у 1-5% случајева: скоро сваки орган може бити погођен. Могуће је развити изоловани фокус екстрапулмоналног пнеумоцисте или комбинацију плућних и екстрапулмоналних лезија.