Сцхистосомиасис: узроци и патогенеза

Узроци шистосомозе

Сцхистосомиасис је узрокован шистосомима, који су типа Платхелминтхес, класа Трематода, породица Сцхистосоматидае. Пет сцхистосоме врсте: Сцхистосома Мансони Сцхистосома хаематобиум Сцхистосома јапоницум Сцхистосома уметање и Сцхистосома меконги - хелминтиазе патогени код људи. Сцхистосоми се разликују од свих осталих чланова класе Трематода у томе што су диокозни и различити у сексуалном диморфизму. Тело зрелих сексуалних шистосома је издужено, цилиндрично, прекривено јетримом. Постоје сисари смештени близу једно другом - усмени и абдоминални. Тело женске је дуже и тање од мушкарца. Поред тела мушког мушкарца налази се посебан жлеб за копичару (канал канала гинекологије) у којем мушкарац задржава женску. Мушкарци и жене су скоро увек заједно. Спољна површина мужјака прекривена је бочицама или туберкулама, женске кичме су присутне само на предњем делу тела, а остатак површине је глатко. Сцхистосома задржавања у одличним венским посудама дефинитивна домаћина - људи и неких животиња које се хране крвљу кроз дигестивни цев и делимично апсорбује течност део кроз заноктица. У материци С. Хаематобиума истовремено нема више од 20-30 јаја. Женска С. Јапоницум поседује највећи репродуктивни капацитет. На дан од 500 до 3500 јаја. Ларва у јајнику шистосома, депонованог у мале вене домаћина, дозира у ткиву 5-12 дана. Миграциони јаја крвних судова је због присуства стуба протеолитицхескои активности ларви секрецијом, као и под утицајем контрактилних покрета мишићног слоја васкуларних зидова, црева и бешике. У окружењу јаја падају у урин (С. Хаематобиум) или фецес (С. Мансони, итд.). Даљи развој се јавља у води, у којој је уништена љуска јаја; од њих долазе мирацидије. Циклус развоја шистосома повезан је са промјеном домаћина. Њихова интермедиате хост - слатководни шкољке, у коме тело мирацидиа за 4-6 недеља тестирају формирање комплекса процеса церцариае (генерацију заразних ларви који може да продре у тело коначног домаћина). После продирања људског тела, ларве изгубе хумерни додир. Очекивани животни вијек мирацидиум - до 24 сата, церцариае - до 2-3 дана. Сексуално зреле особе са шистосомима - 5-8 година.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Патогенеза шистосомозе

Шистозомом не треба множити у телу коначног домаћина, тако да њихов број може повећати само као резултат поновног заразе. Патогена ефекат паразита почиње са продором церцариае кроз кожу. Сецретс жлезде мигрирају ларве, продуката распада неких од њих - јаке антигени које узрокују реакције ГНТ и ХРТ. Клинички се манифестује пролазно бубуљичаст осип и свраб познат као тсеркариални хепатитис (пливачи свраб). Ларве изгубио таил привјесак (схистосомули) продиру у периферних крвних и лимфних судова, мигрирају и пасти у десног срца, плућа, а затим доћи до јетре крвне судове у којима постоји њихов развој и сазревање одраслима. Сексуално зреле мужјаци и женке паре и мигрирају пловила континуираном локализација - у мезентеричној вену система (интестинални сцхистосоме врсте) или бешике и карлице - С. Хаематобиум. 4-6 недеље након заразе, током завршетка миграције схистосомул и почети полагање јаја зрели жене оштро напредне алергијске реакције које леже акутну ( "токсемицхескои") фазу болести, такође назива болест Катаиама. По природи клиничких манифестација ова фаза подсећа на серумску болест. Најчешће се посматра на инвазије С. Јапоницум, ређе - после инфекције са С. Мансони и друге врсте патогена.

Од укупног броја јаја шистосома који су депоновали женама у малим венским судовима. Феединг зида црева или бешику, окружење добија мање од 50%: преостали заробљени у ткивима погођених органа или проток крви евидентирана у другим органима. Основа патолошких промена у хроничном стадијуму болести - укупност запаљенских промена око сцхистосоме јаја (формирања специфичног ћелијског инфилтрата - гранулома, затим фиброзом и калцификацију). Т-лимфоцити, макрофаги и еозинофили су укључени у стварање гранулома око јаја. У почетку, процес је реверзибилан, али са депозицијом колагена и развојем фиброзе, морфолошке промене у ткивима постају неповратне. Грануломатозна реакција и фиброза проузрокују поремећаје крвотока у зида органа, што узрокује секундарне дистрофичне промене у слузокожи, формирање улкуса. Последица сталних и продужене иритације ткива јаја паразита отпадних производа који се налазе у њима ларви и њихова разградња такође може бити хиперплазија и мукозе метаплазија епитела. У бешику, у 85% случајева главна лезија повезана са депозицијом С. Хаематобиум јаја је субмуцоса : мишићни слој је мање погођен. У уретерима, напротив, дубоко лоцирани слојеви су чешће погођени. Јер екцитер интестинал сцхистосомиасис С. Мансони локализовани у венама у хемороида плексуса и инфериорног мезентеричној вене, и тамо акумулирају јаја, основна патолошка промена развијају углавном у дебелом цреву. С. Јапоницум, за разлику од других врста, не поставља појединачна јаја, већ групе, и они се брже подвргавају калцификацији. Код свих облика шистосомазе, јаја се уносе у друге органе, посебно у јетра и плућа. Најозбиљнија обољење јетре која доводи до цирозе, развија у јапанском и црева сцхистосомиасис (са инвазијом С. Мансони - тубулар- индуративнии Симмерса фиброза). Хит јаја у плућа доводи до развоја опструктивне-деструктивна артеритис, артериовеноус анастомоза - као резултат развоја хипертензије, плућни циркулацију, што узрокује формирање "плућа" срца. Јутирање јаја са шистосомима (чешће са С.јапоницум инвазијом ) у дорзалном и мозгу.

Симптоми шистосомазије у великој мери зависе од интензитета инфестације, тј. У коначној анализи, о броју јаја које су положили женски паразити и њихове акумулације у погођеним ткивима. Истовремено димензије гранулома око јаја, орган фиброзе у ткивима зависе карактеристике имуног одговора, посебно на нивоу производње антитела, имуни комплекс активност Т лимфоцита супресор макрофага. Од дефинитивног значаја су генетски фактори који, на примјер, утичу на развој тубуларне инфертилне фиброзе у јетри. Зрели шистосоми су имуни на ефекте фактора имуности. Важну улогу у овоме игра феномен антигенске мимикрије, што је карактеристично за ове паразите. Сцхистосомиасис може бити фактор у карциногенези, што је доказано чињеницом да су тумори генитоуринарног система и дебелог црева релативно чести у фокусима ове хелминтхиосис. Раст тумора ин сцхистосомиасис због развоја фиброзе у органе метаплазију епителу, имуносупресије, као синергију између шистозомом егзогене и ендогене канцерогена.