Инфективни ендокардитис и оштећење бубрега: узроци и патогенеза

Инфективна ендокардитис могу проузроковати различите микроорганизама, укључујући гљиве, Рицкеттсиа и кламидија. Међутим, у првом реду су узрочник бактерија. Најчешћи узрочници инфективног ендокардитис - стрептококе (50%) и стафилокока (35%). Друге патогени могу бити бактерије група инсеката (Хаемопхилус, Ацтинобациллус, Цардиобацтериум, еикенелла, Кингелла ), ентерокока, Псеудомонас, грам-негативне гастрорезистентне бактерије и друге. Мали проценат пацијената (5-15%) не идентификују патоген у поновљеним хемокултура. Разлог за ово је у већини случајева претходна терапија антибиотиком. Карактеристике патогена могу да утичу на природу курса и клиничких карактеристика заразне ендокардитисом. Субакутна бактеријски ендокардитис оштећени вентили најчешће изазвана бактеријама са ниским вирулентности (зелениасцхи стрептокока). У акутним инфективни ендокардитис нетакнутих вентила главни патоген Стапхилоцоццус ауреус, где висока вирулентности. У последњих неколико година дошло је до повећања учесталости инфективног ендокардитиса изазване Стапхилоцоццус ауреус, нарочито међу интравенским корисницима дрога. Овај микроорганизам изазвати озбиљну упалу вентила својим брзој деструкцији и појаве метастатског жаришта инфекције у другим органима. Гљивичне ендокардитис јавља код исцрпљених пацијената који примају дугорочну антибиотик и цитостатчки терапију, и наркомана.

У патогенези инфективног ендокардитиса, важну улогу играју 3 фактора: стање организма, околности које доводе до пролазне бактерије и карактеристике патогена (тропизам и вируленција).

• У срцу развоја инфективног ендокардитиса оштећен је ендотелијум ендокарда због удара турбулентног крвотока који се креће уз велике брзине и под високим притиском. Промене у интракардијској хемодинамици у присуству валвуларних лезија стварају додатне предуслове за развој ендотелног оштећења. Као резултат, тромбоцити се активирају у оштећеним подручјима ендокарда, праћено депозицијом фибрина и доводе до тромбије, - долази до не-туберкулозног ендокардитиса. Фиксација оштећеног ендокарда микроорганизама циркулише у крвотоку, а затим њихову мултипликацију у комбинацији са континуираном тромбозом води до стварања вегетације. Фактори који претстављају инфекцију ендокарда су постојећа патологија срца и промјењена реактивност организма (услед прекограничних болести, стреса, хипотермије итд.).
• Пролазни бактеријемија може довести до уласка микроорганизама у областима ендоцардиал штете. Њени узроци су бројни: стоматолошке интервенције (вађење зуба, уклањање каменца), хирургија ОРЛ (крајника, аденотоми), дијагностичке процедуре и операција на уринарни тракт и гастроинтестиналне органа (цистоскопија, езофагогастродуоденоскопија, проктосигмоидоскопија), дуготрајне употребе венских катетера, формирање васкуларни приступ за хемодијализу, интравенске инфузије у не-стерилним условима, опекотина, Пустулар кожних лезија и разних интракардијалних фактора (кла поља покривене болест срца, вентила протезе, пејсмејкер, итд).
• Умножавање бактерија у вегетацијом формираним доприноси потоње и интракардијалном ширења инфекције, што доводи до уништења вентила. С друге стране, даљи раст микроорганизама изазива нове епизоде бактеријемија отпуштања патогени антиген, то антителк производа и формирање имуних комплекса који су повезани са деловањем развоја системских манифестација болести (гломерулонефритис, миокардитис, васкулитис).

[1], [2], [3], [4], [5]

Карактеристике гломерулонефритиса код инфективног ендокардитиса

Гломерулонефритис са инфективног ендокардитис - класични имуних комплекса гломерулонефритиса. Триггер у свом развоју постају у крвоток бактеријски антигени и развоја антитела њу. У даљем могућем формирања циркулишућих имуних комплекса, затим наношењем једног реналних гломерула или гломерулима фиксирање антигена и формирање имуних комплекса ин ситу. Фиксација имуних комплекса у гломерула бубрега изазива активација комплемента и производњу великог броја цитокина као резидентних гломеруларних ћелија и моноцита, макрофаге, тромбоцити (интерлеукин-1 и -2, ТНФ-алфа, ПДГФ, ТГФ-б), што доводи до оштећења гломеруларне и развој гломерулонефритиса.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Патоморфологија оштећења бубрега у инфективном ендокардитису

У зависности од природе инфективног ендокардитиса, може се развити фокални (фокусни) или дифузни пролиферативни гломерулонефритис.

• Код пацијената са акутним фулминант инфективни ендокардитис морфолошких промена сличним онима за акутну пост-инфективном гломерулонефритиса и појављују дифузну пролиферацију ендокапиллиарнои. Када се светло-оптичка микроскопија откривају изразили гломеруларне хиперцеллуларити, што је последица пролиферације резидентних ћелија, пожељно мезангиотситов и инфилтрацију неутрофила, моноцита / макрофага и плазми ћелија. Иммунохистоцхемицал студи истакао ИгГ депоновања и Ц3 компоненте комплемента ретко ИгМ на гломеруларне базалне мембране и електронском микроскопијом - субендотелном и субепителијалних депозите.
• У субакутном инфективном ендокардитису, чешћи сегментни пролиферативни гломерулонефритис са умерено израженим инфилтративним променама у гломерулима чешће се детектује. Упркос фокусној природи лезија у светлосно-оптичкој микроскопији, имунофлуоресценцијска микроскопија често открива широко распрострањене и претежно месангијалне депозите имуноглобулина.

Најчешће морфолошке манифестације гломерулонефритиса у инфективног ендокардитис (као са другим облика сепсе, и висцералне апсцеси када се негативне културе крви) је комбинација ендокапиллиарнои ектрацапиллари пролиферацију и формирање Цресцентс. У другом случају, иммунофлуоресценце мицросцопи, поред ИгГ депозита и допуњују компоненте Ц3, препозната као таложење фибрина састављених полумесеци показују некротично природу процеса.

Надаље фокалним и дифузно пролиферативни гломерулонефритис, гломерулонефритис полумесецима месангиоцапиллари или могу развити код болесника без инфективном ендокардитисом (поготово кад етиологија стафилококног болести). Ова морфолошка варијанта гломерулонефритиса такође је карактеристична за "схунт јаде". Специфичност постинфецтион месангиоцапиллари гломерулонефритиса је присуство већег броја депозита комплемент компоненте Ц3 у гломерула. У свим варијантама, гломерулонефритис детектују морфолошке промене тубулоинтерстицијални: лимфоидно инфилтрацију и интерстицијалном фиброзом, тубуларни атрофију. Масивна терапија антибиотиком погоршава озбиљност интерстицијалног оштећења.

Класификација инфективног ендокардитиса

У зависности од трајања тока, разликују се акутни (до 2 месеца) и субакутни (више од 2 месеца) заразни ендокардитис.

• Акутни инфективни ендокардитис - болест изазвана изузетно вирулентним организама, која наставља повољније са септичких манифестацијама, честе појаве гнојни метастатски жаришта у разним органима и без третмана доводи до смрти у року од неколико недеља.
• Субакутна инфективни ендокардитис - посебан облик сепсе, праћен, поред сепсе, емболија и имуних поремећаја, доводи до развоја гломерулонефритиса, васкулитис, синовитисом, полисерозита.

Изузетно ретка варијанта тока инфективног ендокардитиса је тренутно хронична, свечехлиемоее са дужином трајања болести више од 1,5 године.

У зависности од претходног стања валвуларног срчаног апарата, две велике групе инфективног ендокардитиса свечљају, имају карактеристике курса и лечење.

• Примарни инфективни ендокардитис настао на непромењеним вентилом (20-40% пацијената).
• Секундарна инфективни ендокардитис, развија се оболелих срчаних залистака (укључујући реуматске, урођене, атеросклеротским срчаним манама, пролапс митралне валвуле, након операције срца) (60-80% болесника).

Садашњи ток инфективног ендокардитиса карактерише повећање учесталости примарних облика. У последње време следеће 4 облике болести се такође свечејују:

• заразни ендокардитис природних вентила;
• заразни ендокардитис протетских вентила;
• заразни ендокардитис код наркомана;
• нозокомијски заразни ендокардитис.

[12], [13], [14], [15], [16]