Како спречити исхемијски мождани удар?

Сцреенинг

За спречавање исхемијског можданог удара, од практичног значаја је скрининг фактора ризика и патолошких стања који доводе до развоја акутне фокалне исхемије и церебралног инфаркта.

С обзиром на близак однос опструктивних лезија брахиоцефалианог артерија са исхемијског можданог удара и екстензивног развоја хируршких метода за превенцију церебралног протока крви, обећавајући правца - употребом ултразвучних дијагностичких техника за скрининг брахиоцефалианог артерије лезија, праћена низом превентивних мера, укључујући хируршке методе. Типично, скрининг опструктивних лезија брахиоцефалианог артерија врши лица преко 40 година 1-2 пута годишње. Скрининг за болести срца, као што су атријалне фибрилације, такође је препознат као важан задатак превенције исхемијског можданог удара.

Примарна превенција исхемијског можданог удара

Главни циљ система за спречавање можданог удара је смањење укупног морбидитета и смањење учесталости смртних случајева. Мере за примарну превенцију можданог удара засноване су на социјалној стратегији популације за превенцију цереброваскуларних болести на државном нивоу (масовна стратегија) и медицинску превенцију (стратегија високог ризика).

Масивна стратегија је постизање позитивних промјена у свакој особи у општој популацији кроз излагање модификованим факторима ризика. Хигх Стратегија ризика предвиђа рано откривање болесника при високим ризиком од развоја можданог удара (нпр хипертензије или хемодинамски значајне стенозе унутрашње каротидне артерије), праћено превентивна лек и (ако је потребно) васкуларне хирургије, који омогућава смањење инциденце можданог удара за 50%. Спречавање можданог удара треба да буде индивидуално и укључује мјере без лекова, циљани медицински или ангиосургијски третман.

Напори за унапређење нације одређују четири главне стратегије: развој националних политика, јачање организационих и људских ресурса, ширење информација и обука доктора примарне здравствене заштите.

Циљ масовне (популационе) стратегије је информисање становништва о модификованим факторима ризика који су повезани са начином живота и могућностима њихове корекције. Структура превентивних мјера укључује информисање становништва о факторима ризика путем масовних медија и издавање посебних летака и плаката, као и медицински преглед становништва у складу са алгоритмом примарне превенције. Према овом алгоритму, према резултатима прегледа и консултација уских специјалиста, пацијенти се упућују на различите диспанзерне групе:

• група А - практично здрав (поновљен преглед за 2-3 године);
• група Б - особе са факторима ризика за кардиоваскуларне болести, али без клиничких манифестација неуролошких поремећаја, и пацијената који су имали каротидну буку у аускултацији крвних судова;
• група Б - пацијенти са факторима ризика за кардиоваскуларне болести и клиничке манифестације неуролошких поремећаја.

Према томе, према резултатима истраживања, утврђен је контингент пацијената који су највише подложни развоју цереброваскуларних болести, категорије високог ризика, групе Б и Б.

Пацијентима из групе са високим ризиком (Б и Ц) са факторима ризика који се односе на животни стил треба дати препоруке усмјерене на одржавање здравог начина живота: одустајање од пушења, смањење конзумирања алкохола. Конзумирање здраве хране и исхране, повећање физичке активности, одржавање индекса телесне масе мање од 25 кг / м ² или смањење телесне тежине за 5-10% од оригинала.

Нормализација крвног притиска може смањити ризик од можданог удара за 40%, циљни ниво притиска би требало да буде испод 140/90 мм Хг, са нарочито важним нивоом дијастолног притиска.

Када је дијабетес важан за одржавање оптималне концентрације глукозе у крви.

Пацијентима са атријалном фибрилацијом прописани су антикоагуланси (обично варфарин) или антиплателет агенси (ацетилсалицилна киселина).

Стенозе каротидне артерије више од 60%, укључујући и без симптома, разматрају могућност узимања у обзир старост Ендартерецтоми пацијената и ризик од постоперативних компликација. Последњих година коришћена је ангиопластика судова (стентинг).

Треба истаћи важност одустајања или значајног смањења броја пушених цигарета, јер је ризик од можданог удара 1-6 пута већи код пушача него код непушача. Током прве године након престанка пушења, ризик од исхемичног можданог удара се смањује за 50%, а након 2-5 година се враћа на ниво ризика код непушача.

Заштитни ефекат вежбања делимично повезано са смањеним телесне тежине и крвног притиска, као и његову улогу у смањењу садржаја фибриноген и повећање фибринолитичку активност активатор ткивног плазминогена у концентрацији у плазми високе густоће толеранције липопротеин глукозе.

Свима пацијентима треба саветовати да смање потрошњу соли за стол, повећавају конзумацију воћа и поврћа и најмање 2 пута недељно да једу рибе. Код људи који једу масне рибе и лосос 2-4 пута недељно, ризик од можданог удара је смањен за 48% у поређењу са онима који укључују рибу у исхрану само једном недељно.

У последњих 5 година покренула неколико програма који имају за циљ примарне превенције кардиоваскуларних болести: програм за борбу против хипертензије, Широм земље Интегрисани незаразне болести интервенције (ЦИНДИ), Програм клинички преглед радно способног становништва са издавањем високо ризичних група и превенцији. Увођење примарне превенције може спречити најмање 150 случајева можданог удара на 100 000 становника за 3-5 година.

Секундарна превенција исхемијског можданог удара

Сада је утврђено да пацијенти преживјели мождани удар, вероватноћа рецидива цереброваскуларних достиже 30%, што је 9 пута већа него у општој популацији. Показало се да је укупни ризик од поновљених цереброваскуларних несрећа током прве 2 године након што је претрпио мождани удар је 4-14%, а у првом месецу текућих исхемијског можданог удара настаје у 2-3% преживелих, у првој години - на 10-16%, а затим - око 5% годишње. Рецуррент строке фреквенција у првој години је различит за различите клиничке варијанте церебралног инфаркта: укупан инфаркт у каротиду је 6%, а лацунари - 9%, у делимичном миокарда код каротидне - 17%, у инфаркт в вертебробасилар басену - 20% . Слично томе, особе које су прошле транзиторне исхемијске нападе такође су у опасности. У првој години након њиховог апсолутног ризика од можданог удара је око 12% за студије становништва и 7% - у болници серији, релативни ризик је 12 пута већа у поређењу са пацијентима истог узраста и пола без једног пролазног исхемичног напада.

Показано је да индивидуализована секундарна превенција можданог удара смањује ризик од поновљених повреда церебралне циркулације за 28-30%. Опћенито, економски трошкови превенције можданог удара знатно су мањи од трошкова потребних за лијечење и медицинске и социјалне рехабилитације пацијената са можданог удара, као и инвалидске пензије. Ови подаци показују колико је важно развити адекватан систем који спречава поновљене повреде церебралне циркулације.

Подаци из бројних међународних студија и систематских прегледа показују, по правилу, ефикасности једне од области секундарну превенцију можданог удара, а највећи резултати могу се постићи употребом низ превентивних мера. Свеобухватан програм секундарној превенцији можданог удара заснованог на принципима медицине засноване на доказима и политерапевтицхеском приступа. Она обухвата четири области: хипотензивна (диуретици, ангиотензин конвертујућег ензима), Антитромботични (средства против згрушавања, Антицоагулантс индиректно), снижење липида терапија (статини), као и хируршко лечење стеноза каротидне артерија (царотид ендатеректомииа).

Дакле, до данас су идентификовани следећи приступи секундарној превенцији можданог удара:

• индивидуални избор програма превентивних мјера у зависности од фактора ризика, типа и клиничке варијанте преноса можданог удара, истовремених болести;
• комбинација различитих терапијских ефеката;
• континуитет и трајање превентивног третмана.

Циљ секундарне превенције можданог удара, заснован на индивидуалном приступу терапијских интервенција, - да се смањи ризик од рецидива можданог удара и других церебралне васкуларне болести, повећање дужине живота пацијената (нпр инфаркт миокарда, периферна васкуларна тромбоза, плућна емболија, и др.). Равне адекватне критеријуми за процену ефикасности терапијских интервенција, смањите морбидитета понавља мождани удар и повећање животног века.

Критеријуми који одређују избор стратегија секундарне превенције можданог удара су следећи:

• фактори ризика за мождани удар;
• патогенетски тип можданог удара, и присутан и претходни;
• Резултати инструменталне и лабораторијских испитивања, укључујући процену можданих артерија и интрацеребралних судова, кардиоваскуларни систем, реолошких крви и хемостазе;
• истовремене болести и њихова терапија;
• сигурност, индивидуална подношљивост и контраиндикације на употребу одређеног лијека.

Индивидуална секундарна превенција можданог удара треба започети у болници од 2. До 3. Дана болести. Ако секундарна превенција није препоручено у болници, или је пацијент био третиран као код куће, избор терапије носи неуролога на клиници на основу даљег истраживања (ако их је било раније), укључујући и ЕКГ, ако је потребно, Холтер мониторинг (да елиминише пролазне аритмије и открива атријалном аритмија) и ултразвучни методе (за одређивање степена стенозе церебралних артерија) и истраживање липида у крви (за одређивање гиперлипид емми). Пацијент се надгледа након избора терапије у клиници од стране лекара опште праксе са учесталошћу од 1 на 3 месеца током прве године, а затим сваких шест месеци. Током посета процијените стање пацијента и анализирајте све што се десило од посљедње посјете (васкуларни поремећаји, хоспитализације, нежељени ефекти).

Антихипертензивна терапија

Повишен крвни притисак је најважнији фактор ризика за развој можданог удара. Мета-анализа четири рандомизираних клиничких студија које су испитивале ефикасност диуретика и бета блокаторима атенолол са хипертензијом у болесника с можданим ударом, без обзира на ниво крвног притиска, показале не значајног смањења учесталости поновљених цереброваскуларни акциденти 19%, која се додељује само тенденцију ријетки развој другог удара на позадини снижавања крвног притиска.

Доказано је да далеко најефикаснији од свих антихипертензивних лекова спречити понавља цереброваскуларног АЦЕ инхибитор периндоприла и ангиотезина ИИ рецептор блоцкер епросартан.

Говорећи антихипертензивне терапије као секундарну превенцију можданог удара, треба имати на уму да је ово не само да смањи крвни притисак до жељеног нивоа код хипертензивних болесника, али и терапија спречава даљи ремоделовање и хипертрофију зида крвног суда, напредовања атеросклеротичних лезија у број код пацијената са нормалним крвним притиском.

Препоруке

• Лекови избора за секундарну превенцију рецидива церебралне циркулације треба размотрити хипотензивна лекове из групе инхибитора ангиотензин конвертујућег ензима и блокатори рецептора ренин-ангиотензин (Граде И).
• Инхибитори конвертујућег ензима ангиотензина и блокатори ангиотензинских рецептора смањили учесталост поновљеног цереброваскуларне поремећаја не само хипертензивних болесника, али иу вези са нормотензивних додатним ангиопротегуое и органо антиатхерогениц својства ових лекова (Граде И).
• Упркос недостатку убедљивих доказа, код пацијената који су под ризиком од можданог удара хемодинамске као резултат тешког оклузивног или стенотичко каротидне артерије или артерија вертебробасилар слива, не треба бити претјерано снижавају крвни притисак (ИИ степен доказ).
• Друг-фрее ефекат на хипертензију треба да садржи престанак пушења, ограничавање пријем соли, смањити вишак телесне тежине, оптимизације нивоа физичке активности, ограничавање конзумирање алкохола, смањује дејство хроничног стреса, који у себи може довести до повишеног крвног притиска (Граде ИИ) .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Антитромботична терапија

Антитромботична терапија укључује именовање антиагрегативних и анти-коагулантних лекова.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Антиагрегантна терапија

Важну улогу у патогенези акутне цереброваскуларне повући атеротромбоза и промене у реолошких особина крви, укључујући повећање агрегације тромбоцита и црвених крвних зрнаца. Повећана агрегацију тромбоцита активност и масовно формирање тромбоксана ₂, откривено атеротромбоза главним судова главе, може сматрати адекватни хемостатских маркери активације карактеристичне за формирање тромба и за атерогенези. Заостала период повећава смањење строке атхромбогениц резерват васкуларног ендотела (тј цереброваскуларни несрећа), вршећи значајан утицај на хемостатичког потенцијал мозга крви и васкуларног система, који могу да побуде исцрпљивања потенцијалну атхромбогениц васкуларни систем, што доприноси прогресији атеротромбоза.

Систематски преглед студија средства против згрушавања је јасан доказ о предностима антитромботске терапије Лонг пријем антиагрегацијски лек смањује ризик од озбиљних кардиоваскуларних епизода (нпр инфаркт миокарда, шлог, васкуларна смрт) за 25%. Студије евалуацију антитромботску терапију код пацијената са историјом обележеном можданог удара или пролазног исхемичног напада, су показала да ова терапија смањује ризик за 3 године озбиљних кардиоваскуларних епизода од 22 до 18%, што је еквивалентно превенцији 40 случајева озбиљних кардиоваскуларних епизода на 1000 лечених пацијената ( тј. Потребно је третирати 25 људи из групе са високим ризиком у трајању од 3 године како би се избјегла једна васкуларна епизода са антиплателетом лијеком).

Предности антитромботске терапије доказане су у различитим мултицентричним студијама. Мета-анализа рандомизираних студија су проучавали колико ефикасно различитих средства против згрушавања, и њихове комбинације спречити развој поновљених цереброваскуларних догађаја, показало се да имају око исте профилактичке ефекте. Спектар дејства антиагрегацијски лек са доста широк, који омогућава сваки пацијент да изабере оптимални терапеутски агенс, узимајући у обзир појединачне карактеристике централног и церебралног хемодинамике, реаговања крвних судова, стања васкуларног зида. У избору пацијената треба узети у обзир факторе ризика обзир за текућу ход у појединачног пацијента (присуство хипертензије, дијабетеса, срчаних обољења, итд) и резултата анкете са додатним методама. С обзиром да су ефекти антитромботичких лекова који се користе не разликују значајно, на основу избора лека треба да се заснива на њеној безбедности, нема нежељених ефеката, а такође има хемостазе у одређеног пацијента.

До сада, у превенцији поновљеног цереброваскуларних догађаја најизучаванији ефикасност ацетилсалицилне киселине, дипиридамола и клопидогрел.

• Ацетилсалицилна киселина је најчешће коришћена дрога међу анти-агрегантима. Главни механизам дејства ацетилсалицилне киселине - инактивација ензима циклооксигеназе, што доводи до поремећеног синтезу простагландина, простациклин и иреверзибилних оштећења јавља формирање А тромбоксана _2. тромбоцита. Лек се прописује у дози од 75-100 мг / дан (1 μг / кг), који се издаје посебним премазом који се раствара у ентеријеру или као комбиновани препарат са антацидном компонентом.
• Дипиридамол, који припада дериватима пиримидина и који углавном има антиплателет и васкуларну акцију, је други лек који се користи за секундарну превенцију можданог удара. Дипиридамол - компетитивни инхибитор аденозин и аденилиц фосфодиестеразе, што повећава садржај цАМП у аденозин и тромбоцитима и глатких мишићних ћелија спречавајући његову инактивације. Дипиридамол се прописује у дози од 75-225 мг / дан.
• Клопидогрел (плавике) - селективни неконкурентне антагонист АДП рецептора која антитромботско ефекат због неповратног инхибиције директно везивање АДП својим рецепторе и спречавају накнадно активирање комплекса ГП ИИб / ИИИа.

Препоруке

• Да би се спречило понављање церебралне циркулације, потребно је користити одговарајућу антиплателет терапију (ниво доказа: И).
• Ацетилсалицилна киселина у дози од 100 мг ефикасно смањује ризик од поновљеног можданог удара (ниво доказа И). Учесталост гастроинтестиналног крварења током терапије ацетилсалицилном киселином зависи од дозе, мале дозе лека су безбедне (ниво доказа И).
• Дипиридамол у дози од 75-225 мг / дан заједно са ацетилсалицилном киселином је ефикасан против секундарне превенције исхемијских поремећаја (ниво доказа И). То може бити лијек избора код пацијената са нетолеранцијом ацетилсалицилне киселине (ниво доказа ИИ).
• Комбинација ацетилсалицилне киселине (50 мг) и одложеним отпуштањем дипиридамола (150 мг) је био ефикаснији од пријема аспирин спречава само ре цереброваскуларног несреће (Граде И). Ова комбинација се може препоручити као терапија избора (ниво доказа И).
• Клопидогрел (Плавике) при дози од 75 мг / дан је знатно ефикаснији од аспирина у превенцији васкуларних поремећаја (Граде И). Може се дати као први лек избора за пацијенте нетолерантне аспирина и дипиридамола (Граде ИВ), као и пацијената са високим ризиком (у исхемијске болести срца и / или атеротромботичких лезије периферних артерија, диабетес) (ЛЕ ИИ ниво).
• Комбинација ацетилсалицилне киселине (50 мг) и клопидогрела (75 мг) је ефикаснија од монотерапије овим лековима, спречава други удар. Међутим, ризик од угрожавања живота је два пута већи од оног код монотерапије са клопидогрелом или ацетилсалицилно киселином (ниво доказа И).
• Пацијенти који немају срчаних емболија изворе и обавили понављају увреде против третмана са ацетилсалицилна киселина, рецепција антикоагуланси (варфарин) не профит (разред И).

[14], [15], [16], [17], [18],

Антикоагулантна терапија

Узрок сваког шеседа исхемичног можданог удара је тромбоемболизам из шупљина срца. Атријална фибрилација је главни узрок тромбоемболијских капи, ризик од поновног појаве церебралне циркулације је 12% годишње. За дугорочну секундарну превенцију после транзијентног исхемичног напада и исхемијског можданог удара код пацијената са атријалном фибрилацијом користе се антитромботици. У том случају, лек избора постаје индиректан антикоагуланс варфарин, били ефикасни у примарној превенцији васкуларних догађаја код пацијената са високим ризиком од тромбоемболијских компликација. Неколико великих рандомизираних клиничких студија су спроведене која одређује тактику антитромботске терапије код болесника са атријалном фибрилацијом који су претрпели исхемични мождани удар, и да докажу супериорност антикоагуланси пре ацетилсалицилне киселине.

Препоруке

• Варфарин је ефикасан лек за спречавање рецидивних поремећаја церебралне циркулације код пацијената са не-валвуларном атријалном фибрилацијом (ниво доказа И).
• Циљне вредности међународног нормализованог односа, обезбеђујући поуздану превенцију исхемијских манифестација, одговара 2.0-3.0 (ниво доказа И). Високе стопе смртности и озбиљно крварење примећене су код пацијената са прекомерном хипокалагијом (међународно нормализовани омјер> 3,0) (ниво доказа И).
• Тренутно, нема доказа о ефикасности варфарина у превенцији не-кариодичних исхемијских можданих удара (ниво доказа И).

[19], [20], [21], [22],

Терапија снижавања липида

Висок крвни холестерол је значајан фактор ризика за развој атеросклерозе и њених исхемијских компликација. Лекови за смањење липида доказали су се у срчаној пракси као средство примарне и секундарне превенције инфаркта миокарда. Међутим, улога статина у спречавању можданог удара није толико недвосмислена. За разлику од акутних коронарних епизода у којој је главни узрок инфаркта миокарда је коронарна атеросклероза, атеросклероза великих артерија узрокује мождани удар мање од пола времена. Осим тога, није постојала јасна корелација између инциденције можданог удара и нивоа холестерола у крви.

Ипак, у великом броју рандомизираних клиничких испитивања за примарну и секундарну превенцију коронарне болести срца показано је да примена липида снижавање лекова, односно статини смањује појаву не само коронарних догађаја, али и церебрални шлог. Анализа 4 највеће студије о томе како је ефикасна терапија снижавања липида за секундарну превенцију коронарне болести срца показала је да под утицајем терапије статином укупна стопа удара опада. Дакле, у студији 4С код пацијената третираних симвастатин-40 мг у просеку око 4-5 година, 70 удараца дошло у плацебо групи - 98. У овом случају, садржај холестерола ЛДЛ смањен за 36%.

Правастатин у дози од 40 мг / дан показао је његову ефикасност у рандомизираном клиничком испитивању ПРОСПЕР-а (ПРОЕСТЕЈНА студија правастатина код старијих особа са ризиком). Лек знатно смањио ризик од коронарне смрти и инфаркта миокарда, 31% смањен ризик од повратних цереброваскуларних догађаја, иако инциденца фаталних можданог удара није променио. Правастатин ефикасно спречити цереброваскуларних поремећаја код пацијената старијих од 60 година старости, без хипертензије и дијабетеса, уз ејекционом разломак већи од 40%, а код пацијената са акутним можданим ударом у историји.

Треба напоменути да су сви подаци на којима се заснива коришћење статина за спречавање можданог удара заснована на студијама чији је главни циљ био да се открије смањење инциденције коронарних епизода. Истовремено, по правилу, анализирали су како терапија статином утиче на укупну фреквенцију можданог удара, без обзира на анамнестичке податке о томе да ли је мождани удар био примарно или поновљен.

Препоруке

• Пацијенти након претрпљеног пролазни исхемијски напад и исхемични мождани удар у присуству коронарне болести, периферних артерија атеротромботичких лезија, дијабетес треба да добију третман, укључујући промене начина живота, исхране и медицинској терапији (ниво ИИ доказ).
• Препоручује се одржавање садржаја липопротеинског садржаја холестерола ниске густине у исхемичној болести срца или атеротромботичким лезијама артерија доњих екстремитета испод 100 мг / дЛ; код веома ризичних појединаца са вишеструким факторима ризика - испод 70 мг / дл (ниво доказа: И).
• Терапија статином може се започети у првих 6 месеци након можданог удара (ниво доказа ИИ).
• Тренутно не постоје убедљиви докази о потреби употребе статина у акутном периоду можданог удара (ниво доказа И).
• Употреба статина код пацијената који су претрпели хеморагични удари захтева посебну пажњу. Одлука о питању таквог третмана прихвата узимајући у обзир све факторе ризика и пратеће болести (ниво доказа ИИ).

Каротидна ендартеректомија

У последњих неколико година, добили смо јаке доказе о предностима хируршког лечења - царотид ендартерецтоми поређењу са конзервативним третманом код болесника са хемодинамски значајном сужења каротидних артерија (више од 70% лумена крвног суда). У рандомизираним клиничким испитивањима показано је да је ризик од развоја можданог удара код хируршких интервенција смањен са 26 на 9% до друге године и са 16,8 на 2,8% до треће године. Запажено је смањење десетогодишњег морталитета од кардиоваскуларних поремећаја за 19% код пацијената који пролазе кроз ендотелектомију каротида. Ова операција се препоручује у болницама, где је ризик од периоперативних компликација мањи од 6%.

Препоруке

• Царотид ендартерецтоми је индикован код болесника са стенозом каротидне артерије, праћено симптомима од преко 70% у центрима Периоперативна компликација са индикаторима (свим потезима и смрти) мање од 6% (Граде И).
• Каротидну ендартеректомију може се показати пацијентима са стенозом каротидне артерије, праћене симптоматологијом, 50-69%. У овим случајевима каротидна ендартеректомија је најефикаснија код мушкараца који су имали мождани удар (ниво доказа ИИИ).
• Каротидна ендартеректомија се не препоручује код пацијената са стенозом каротида мање од 50% (ниво доказа И).
• Пре, током и након операције каротидне ендартеректомије, пацијентима треба прописати антиплателет терапију (ниво доказа: ИИ).
• Пацијенти са контраиндикација за ЦЕА или стенозе је локализован у хируршким неприступачном месту, можете извршити каротидне ангиопластике (Ле ИВ степен).
• Присуство атеротромботичне плоче са неуједначеном (епоголошком) површином повећава ризик од развоја исхемијског можданог удара за 3,1 пута.
• Пацијенти са рестенозом након каротидне ендартеректомије могу подвргнути каротидној ангиопластији или стентингу (ниво доказа ИВ).

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]