Симптоми лептирног органа за очи

Пре широко распрострањене употребе сулфонамида, оштећење видног органа у лепоти се догодило у великом проценту случајева: 77,4% у сваком случају. Ниједна друга заразна болест није имала такву високу учесталост оштећења ока. Тренутно, због успеха терапије и превенције лепре болести органа има много мање: према У. Тицхо, Ј. Сира (1970) - на 6,3%, А. Пател анд Ј. Кхатри (1973) - 25 , 6% случајева. Међутим, међу нездрављеним пацијентима, специфично запаљење очију и његових помоћних органа, према запажањима А.Пател, Ј. Кхатри (1973), износи 74,4%.

Видни орган код пацијената са лепразом укључен је у патолошки процес само неколико година након појаве болести. Запаљење очију и њених помоћних органа примећује се код свих врста лепре, најчешће са лепроматима. Када се овај промена откривена помоћних органе очи (обрве, капци, мишиће очне јабучице, Сузни апарат ока, коњуктивитиса), влакнаста, васкуларних и Неттед љуска очне јабучице и оптичког нерва. "

Лезија лезије секундарних органа очију. Промена коже у регији суперцилиарних лукова истовремено се посматра упалним процесом коже лица и служи као једна од раних клиничких манифестација лепре. Специфична запаљења коже суперцилијарне регије откривена је код свих врста лепре, најчешће са лепроматозним. У овом случају примећена је дифузна лепроматна инфилтрација и изоловани дермални и хиподермни лепром. Еритематозне кожне тачке на подручју суперцилиарних лука су ријетке. У погођеним подручјима коже, фокална анестезија, дилатација изливних канала и лучење лојних жлезда и одсуство знојења су откривени. На месту ресорбираног лепрома и дифузних инфилтрата на кожи постоје атрофични ожиљци. У исто време, постоји ретка факција, а потом потпуни и упорни губитак обрва, узроковани дистрофичним променама перифоликуларних живаца. Опљускати од погођених подручја коже суперцилиарних лука пронађи миокобактерију лепру.

Пораз коже очних капака примећен је код свих врста лепре, најчешће са лепроматима. Специфична запаљеност кожних очних капака манифестује се чешће у облику дифузне и мање често ограничене инфилтрације. Лепромна кожа очних капака локализована је углавном дуж цилиарне ивице капака или близу ње. Локализована хипо- и анестезија, повреда функција лојних и знојних жлезда пронађена је у зони лепроматичних инфилтрата и лепрома. Седација и ожиљци дифузних инфилтрата и лепром коже очних капака и њихових ивица доводе до стварања атрофичних ожиљака коже и погрешног положаја капака. Због лепорозне инфилтрације ивица капака и дистрофичних промена у перифоликуларним живцима, примећује се реткост, а потом потпуни и упорни губитак трепавица. У скарификацијама од погођених места, очни капци одређују љекарија миокобактерија.

Осим специфичне запаљености коже капака, пацијенти лупуса могу имати лезију кружног мишића очних капака, што доводи до њиховог не-затварања. Лапхопхтхалмиа је најчешћи у недиференцираној лепери. Узрок пораза кружног мишића капака је његова прогресивна амиотрофија због пареса или парализе фацијалног нерва. Најранији симптоми промене у кружном мишићу очних капака су фибриларно трзање, трзање капака док су затворене, и брзи почетак замора мишића са трепћућим покретима капака. Истовремено са откривањем оптичког пукотина, лумбалне пунктуре су обрнуте, а затим се примећује окретање доњих капака. Због недоследности капака и анестезије рожњаче, развија се кератитис.

Поред лагофталмуса, у неким случајевима се може примијетити и паралитичка птоза у неким случајевима, у другим случајевима - проширење окапнице. Пропуст горњег капака за 3-4 мм је последица смањења тона м. Леватор палпебрае супериорис и м. Тарсалис супериор. Проширење оптичког размака за 3-6 мм је резултат неравнотеже између кружног мишића капака и мишића који подиже горњи капак.

Код пацијената са гљивама са запаљеним променама у органу вида, могу се појавити лезије спољашњих мишића очију, у пратњи диплопије и офталмоплегије. У хистолошком прегледу, лобира миокобактерија је пронађена у спољним мишићима ока.

Лацримал апарат са процесом лепразе пати релативно ретко. Почећујући акутно са израженим болним синдромом, упале лакрималне жлезде настављају се хронично и праћено је смањењем потпуног прекида солзне формације. Када се у лезијама сузних канала примећују облитератион лацрималних тачака и тубуле, упале лакрималне вреће. Лепота миокобактерије се налази у зидовима лацримал сац. Неки аутори одбијају лептирску етиологију дакриоциститиса.

Специфични коњунктивитис се чешће дијагностикује лепоротозном типом болести. Губа коњуктивитис увек билатерална, а јављају најчешће у виду дифузног запаљења катаралног са еритема, едем, дифузне инфилтрацијом слузокоже очне јабучице, капака и благим муко-гнојни пражњења. Мање уобичајене коњуктивитис нодуларне габоне. Фокалне инфилтрати (чворића) су локализована углавном на капака вежњачи у близини цилијарног маргини. Узрочник губе ретко се откривају у обављању "коњуктивно САЦ и скарификатах са мукози очна јабучица тврде капке. Халлмарк специфични пацијенти коњуктивитис је арективное лепра (узрокована хипо- или анестезије коњунктиву) и хроничну релапсима наравно.

Лезија лезије фиброзне мембране очног зглоба. Специфични еписклеритис и склерити су, по правилу, билатерални и примећени су углавном код пацијената са лепоротном врстом лепре. На почетку, епиклер је погођен, онда је склера укључена у запаљен процес. Склерална болест се, по правилу, развија истовремено са порастом рожњаче, ириса и цилиарног тела.

Лепроси еписклеритис и склерити могу бити дифузни и нодуларни. Тренутно се чешће посматрају дифузни еписклерити и склерити, чији је курс релативно повољан. Они почињу лагано, настављају се дуго времена са периодичним погоршањем. Инфламаторна инфилтрација склере има светло жуту боју, која подсјећа на боју слоноваче. Диффусе, запаљење склере и еписклер завршава у делимичној или потпуној резолуцији инфламаторне инфилтрације или ожиљка и редчења склере. У великом броју случајева (са трансформацијом једног клиничког типа лепреја у другу) може се претворити у нодуларни.

Носни склерити почињу да буду акутни. Лепрозе често локализују на почетку удова, затим се запаљен процес протеже до рожњаче, ириса и цилиарног тела. У овим случајевима развија се лепроматоза целокупног предњег дела очне јабучице, а понекад и све његове мембране са исходом у субатрофији ока. У другим случајевима, може доћи до ресорпције склералних лепрома, њихових ожиљака са формирањем интеркаларних стафилома. Са хистолошким прегледом, склера и еписклер се налазе у великом броју миокобактеријске гастроије. Ток нодуларног еписклеритиса и склеритиса је хроничан, рецидив.

Стога, код специфичних епизода плица и склерита, честа комбинација са рожњаком, ирисом и цилиарном болешћу, често се јављају хронични и рекурентни курсеви. Могуће је претворити дифузно упалу у нодуларно упалу.

У претходним годинама, пораст рожњаче код пацијената са гљивама са болестима очију посматрано је врло често - 72,6%. Тренутно се смањује инциденција кератитиса од гаврљања и њихов бољи ток. На рожнину утичу све врсте лепре, чешће са лепроматима. Са лепроматним, туберкулозним и граничним облицима, кератитис је специфичан, са нондиференцираном неспецифичном, јер се развија као резултат лагофталмуса. Специфични кератитис, по правилу, билатерални.

На појаву инфламаторне инфилтрације на рожнини претходи промена њеног бола и тактилне осјетљивости и згушњавање нерва рожњаче. Смањење осетљивости рожњаче првенствено се одређује на његовим периферним деловима (када се испита Фреиовом косом). У централном дијелу рожњаче, нормална осетљивост се наставља знатно дуже. Хипо- и анестезија рожњаче узрокована је дистрофичним променама у тригеминалном нерву. Када је биомикроскопија претежно близу удова у сегментима горње руке, проналази се згушњавање живаца рожњаче у облику сјајних чворова. Ово ограничено згушњавање корнеалних нерва је патогномопично за оштећење очију од лепре. Са хистолошким прегледом у њима се одређује перинеурална инфилтрација.

Специфични кератитис може бити дифузан и нодуларан. Већа струја се примећује са нодуларним кератитисом. Са дифузним запаљењем рожњаче развија се склерозно или дифузно-васкуларно, са ограниченим или нодуларним кератитисом.

Са склерозирајућим кератитисом близу жаришне инфилтрације склере, удио је дефинисан замућењем дубоких слојева рожњаче. У зони замућења се примећује фокусна хипо- или анестезија, а понекад и неколико новоформираних судова. Центри дубоке инфилтрације рожњака никада нису улцерисани. Ток болести је неактиван, хроничан са периодичним погоршањем, праћен појавом нових жаришта нејасности у дубоким слојевима рожњаче.

Са дифузним васкуларним кератитисом, процес обично почиње у горњој трећини рожњаче и постепено се шири на већи део рожњаче. У дубоким слојевима рожњаче примећена је дифузна инфламаторна инфилтрација и значајан број новоформираних судова. Лепроси паннус цорнеа се разликује од трахоматозног због дубоког положаја новоформираних судова. Инфилтрација рожњаче у дифузном-васкуларном кератитису никада није улцерисана. Сензитивност рожњаче је смањена или потпуно одсутна. Ток болести је неактиван, хроничан са периодичним погоршањем.

У тачки лепросум кератитис нормално у горњој трећини рожњаче откривених тачака инфилтрата које се налазе углавном у средини слојева, респективно локализација задебљана рожњаче нерве. Запажена је хипо- или анестезија рожњаче. Не развија се новоформирана пловила. Хистолошке студије показују да су инфилтрати рожњачких корена милиарни леприми. Ток болести је реактиван, хроничан, понављајући.

Кератитис назадске карлице је најтежа, акутна цурења облика специфичног кератитиса. Запажено је током развоја реакција лезије, тј. Уз погоршање болести. Обично у горњем делу удубљења налазе се лепрове густе конзистенције, које се лете на булбар коњунктиву. Запаљиви процес напредује, простире се на већини стомака рожњаче, ириса и цилиарног ткива. Леукемија остаје на месту лезија рожњаче који су зацељени. У тешким случајевима, запаљен процес се протеже на све шкољке очног зглоба са исходом у својој атрофији. Болест се наставља периодичним егзацербацијама.

Када Неиздиференцирана Тип лепре због лезија лица и тригеминалног живца, што доводи до развоја лагопхтхалмос, анестезије и рожњаче повреде трофизма може доћи кератитис лагопхтхалмо. Инфилтрати се налазе у површним слојевима рожњаче. Епител који их покрива често се одбија, формирају се ерозије рожњаче. Кератитис овог типа наставља се неактивним, хронично са периодичним погоршањем. Због повреде трофизма рожњаче, такав дистрофични кератитис као трака, кружни, буллоус такође се може посматрати.

Стога, кератитис, који је најчешћи клинички облик опекотине очију, углавном се одвија "реактивно, хронично са периодичним погоршањем. Горе-описане врсте лепре кератитис нису стриктно различити клиничке форме, ас, у зависности од тренда развоја лепра процеса транзиције једног облика кератитиса у другој. Клиничка карактеристика специфичног кератитиса код пацијената са лепразом је њихова честа комбинација са лезијама ириса и цилиарног тијела. Егзацербације лезије кератитиса, по правилу, поклапају се са погоршањима општег процеса лезије. Специфична етиологија кератитиса потврдјена је откривањем микробактеријске гљивице у рожњачи са бактериоскопским и хистолошким испитивањима.

[1], [2], [3], [4]

Лезија лезије хороида очна јабучица

Обрадом ириса и цилиарног тела (по правилу, билатерално) примећују се код свих врста лепљивости, најчешће са лепроматима. Учесталост специфичних ирита и иридоциклитис код пацијената са лепром са очним болестима, према различитим ауторима, креће се од 71,3 до 80%.

Рани клинички симптоми лепре промена су ириса ученик кршење мобилност и мењају свој облик због напредовањем фокуса инфилтрације ириса строме и гранчице нерава иннерватинг дилататора на ученика сфинктера и цилијарног мишића. Неуједначеност у велике контракције зенице илуминације повтораусегоса анизокорија због ширења ученика једног или другог ока, слабљење или потпуно одсуство предвиђени зенично одговора на светлости, смештај и приближавања лошег мидријаза након инсталације раствора атропине сулпхате 1%. Ту је и неправилан облик ученика. Због пареса цилиарног мишића, пацијенти могу представити астенопијске жале током визуелног рада у непосредној близини.

Запаљење лезије ириса и цилиарног тијела је дифузно и локализовано. Курс је претежно хроничан са периодичним погоршањима. Морфолошке особине разликују серозне, пластичне, милитарне и нодозне иритеве и иридоциклите.

Сероус иритес и иридоцицлитес девелопс словли, аццомпаниед би едема оф ирис, цлоудинг оф тхе вагина ин тхе антериор цхамбер оф тхе еие. Понекад појављује се мала рожњака и повећава интраокуларни притисак. Ток болести је неактиван, хроничан са периодичним погоршањем.

Пластиц иритис и иридоциклитис окарактерисан као спорог протока, тешке фибринозан ексудације, рани облик предњег и задња синехиа до оклузије ученика, водећи ка развоју секундарног глаукома. У ексудату предње коморе очију могу се открити микобактерије лезије. Ток болести је реактиван, хроничан, рецидив.

Патогномоничном за лепру је милијарда ирита, која тече без симптома иритације очију. На предњем површини шаренице (често предвиђени зенично понекад цилиарни његове зоне) одређена мала (величине проса зрна) роундед Снов Вхите схини обично мултиплих лезија (нодула) има сличност са бисерима. Са распоредом милиарних нодула у стому ириса, његова површина постаје неуједначена, неравна. Према хистолошким испитивањима, милиарне ерупције ириса су миљи лепори. У влажности предње коморе ока, могу се задржати плутајуће микродјелови настале током пропадања милиарног лепрома у ирису. Ток болести је неактиван, хроничан, прогресиван са периодичним погоршањима.

Најтеже клиничке манифестације упале ириса и цилиарног тела код пацијената са лепразом су нодуларни (нодуларни) иритис и иридоциклитис, који су такође патогномонични за поступак лепразе. Болест је акутна. У строму ириса (у основи или у знојној зони) одређују се различите величине заобљених нодула жуто-сиве боје. Према хистолошком прегледу, они су специфични грануломи (лепроми). Нодуларни иритис, иридоциклитис, по правилу, комбинује се са оштећењем рожњаче и склера, понекад се развија компликована катаракта. Лепроми ириса и цилиарног тијела могу да реше, међутим, у ткивима остају жаришта уништења. У ирису такав стромални дефект доводи до излагања пигментног листа. У неповољном току процеса инфламаторна инфилтрација протеже се на цео увеал тракт са исходом у атрофију очна јабучица. Ток болести је прогресиван са периодичним погоршањем.

Посебна карактеристика иритиса и иридоциклита је њихова дуга, прогресивна и активна (са изузетком нодозне форме) проток. Симптоми иритације ока примећују се само током погоршања запаљеног процеса у очима. Пораз ириса и цилиарног тела често се комбинује са обољењем рожњаче и склера. Клинички облици иритиума и иридоциклитиса, степен њихове манифестације и развој егзацербација повезани су са врстом и природом лезије код пацијента. Мешовите клиничке форме оштећења ириса и цилиарног тијела (комбинација дифузних и локализованих иритуса и иридоциклитиса) и транзиције једне клиничке форме у други. У хистолошким истраживањима у ирису и цилиарном тијелу одређена је микобактеријска гастрорезија.

Са продуженим специфичним иридоциклитисом, према подацима неких аутора, билатерална пристрасност сочива је примећена у 12,6% случајева. Катаракта је компликована и развија се због токсичних ефеката опће и локалне инфекције лаврије. Специфична инфламаторна инфилтрација и уништење капсуле сочива се могу посматрати. У масама катаракте понекад се проналази габарија микобактерија. У одређеном броју случајева, катаракта се формира резолуцијом маса катаракте.

Лезија лезија мрежњаче очију и оптички нерв. Фундус промене код болесника са лепру лезије органа вида за разлику од оних са туберкулозе и лиуетицхескои инфекције ретке: Према Иу Гарус (1961) - у 5,4%, А. Хорнбеасс (1973) - 4% случајева . Пораст мрежњаче примећује се код свих облика лепре, али углавном са лепроматима. Остаје као изолована лезија мрежњаче и комбинована (најчешћа) обољења ретине и одговарајуће васкуларне мембране. Обично, на екстремној периферији фундуса оба ока, утврђени су мали округли облици са оштрим границама беле или жуто-беле жаруље које подсећају на бисере или капљице стеарина. Ретинална и кореориорална жаришта лоше пигментисане. Ретинални судови су нетакнути. П. Метге ет ал. (1974) пронашао је изразите промене у мрежним мрежама. Појава свјежих запаљенских фокуса на фундусу са погоршањем општег процеса лезије понекад је праћено развојем прозирности стакленог стакла.

Питање специфичне етиологије промена у фундусу код пацијената са лепилом остало је контроверзно већ дуги низ година. Г. Хансен и О. Булл (1873), Л. Бортхен (1899) и други су негирали лептирску етиологију ретинитиса и хориоретинитиса код пацијената са гастроенцом. Међутим, накнадна клиничка опажања и хистолошке студије потврдиле су присуство габарије микобактерија и специфичне промјене у ретини и стварни хороиди очију. Хориоретинални жаришта су лепроми. У неким случајевима, запаљенске промјене у фундусу се комбинују са специфичним лезијама предњег дијела јабучног зглоба. На периферији фундуса, у пределу макуле и перипапилара, могу се видети и дистрофичне промене - цистична, колоидна ретинална дистрофија.

Лезије лезије оптичког нерва ријетко се дијагнозирају, углавном код пацијената са лепроматном лепом. Специфични оптички неуритис, по правилу, завршава се својом атрофијом. Са хистолошким прегледом, микобактерије лезије налазе се у оптичком нерву.

Степен смањења острине вида и других визуелних функција зависи од тежине и трајања оштећења очију леприке. Пацијенти са лепру понекад без икаквих клиничких знакова токсичности због очне јабучице и ретине целог тела цесто откривена светлост и тсветоцхувствителигого апарат сузбијању ока, која је изражена у концентричном сужавања периферне области приказивање граница на белом и хроматске објеката проширење слепе мрље границе и смањење тамне адаптације. НМ Павлов (1933) је утврдио смањење мрачне адаптације код пацијената са лепром као "лагану анестезију" ретине.

Стога се оштећење видног органа налази неколико година након појаве болести и служи као локална манифестација општег процеса лезије. Клинички облици оштећења очију, степен њихове тежине и развој погоршања су повезани са врстом и природом лепре код пацијента. Пре широко распрострањеног коришћења сулфона, код 85% пацијената је била примећена оштећења плућа видног органа и најчешће је откривена лепоротном врстом лепре. Тренутно, болест видног органа етиологије лезије налази се код 25,6% третираног И код 74,4% нездрављених пацијената.

Клинички облици лепре видног органа су разноврсни и карактерише их преовлађујућа лезија предњег дијела јабучица и његових помоћних органа. Мешовите клиничке форме (кератосклеритис, кератоиридоциклитис, итд.) Често се примећују. У овом случају, специфична упала може бити дифузна (течност је повољнија) или нодоза. Када трансформишу туберкулоидну лепру у лепоматозно дифузно запаљење ткива очну јабучицу и његове помоћне органе, може се пренети у нодуларну.

Лептирска етиологија оштећења видног органа потврђује бактериолошка и хистолошка испитивања. Када је одређена бацтериосцопиц истрага лепра патоген у пражњења коњуктивно сача, ексудат предњу комору са слузнице скарификатах очне јабучице и капака, а рожњаче погођеним подручјима брега и капци. Хистолошка студија Мицобацтериум лепрае налазе у спољашњем мишић очне јабучице, рожњаче, беоњаче и еписклера, ириса, цилијарног тела, житнице, објектив, мрежњаче и оптичког нерва.

Ток леперске болести органа вида, по правилу, јеактиван, хроничан, прогресиван са периодичним егзацербацијама, који се поклапају са погоршањима општег процеса лезије.

У закључку треба напоменути да је инциденца и озбиљност лезија очију у пацијентима лијечене лепезе у последње две деценије драматично пала. Уз благовремени третман започете, запаљене промјене у шкољку око и његовим помоћним органима нису откривене или имају повољан курс и исход.