Вирус мокрења (вирус Морбилли)

Богиње (лат Морбилли.) - акутна вирусна болест у детињству првенствено карактерише општим интоксикације, повишеном температуром, катари слузнице дисајних путева и мацулопапулар осип.

Узрочник штеточина је изолован 1954. Године од стране Ј. Ендерса и Т. Пиблеса. Морфолошки је слична као код осталих парамиксовируса: пречник 150-250 нм вирион, вирус геном садржи једноланчана негативне РНК унфрагментед дужине 15.900 нуклеотида укључени у спиралним нуклеокапсидом. Геноме 6 носи гене налазе у овим редом: Н, П, М, Ф. Х, Л. Они кодирају протеине: тхе нуклеопротеин (Н), фосфопротеин (П), матрик (М), фузиони протеин (Ф), хемаглутинин (Х) и полимеразе (Л). Карактеристика вирусног генома је присуство у свом М-Ф-порције ларге интергенски некодирајућих подручју око 1000 нуклеотида. Као и друге парамиксовируса, вируса малих богиња има хемагглутинатинг, хемолитичка и симпластообразуиусцхеи активност, али му недостају неураминидазу.

Хемаглутинин, хемолизин (Ф), нуклеопротеин (НП) и матрични протеин се разликују у антигенској специфичности и степену имуногености. Хемаглутинин је највише имуногена. Уз помоћ моноклоналних антитела, детектовано је неколико сероварианта вируса вируса малих богиња. Такође има и заједничке антигенске детерминанте са вирусима куге и гуштера.

Лабораторијске животиње вируса малих богиња не реагују. Само код мајмуна вирус узрокује болести са карактеристичним клиничким симптомима, а у природи се мајмуни могу инфицирати од људи.

Код пиринчаних ембрија, вирус малих богиња се слабо развија. Да га истакли користите примарну трипсинизују културе ћелије бубрега мајмуна или људског ембриона у коме се вирус током репродукције изазива карактеристичан цитопатски ефекат (формирање огромних мултинуцлеатед ћелија - симпласт анд синцитиа - и зрнастих инклузије у цитоплазми и нуклеус). Међутим, вирус малих богиња може прилагодити ћелијским културама из бубрега паса, телади или хуманих Амнион ћелија, као и различитим континуираних линија. Вирус може имати мутагени ефекат на хромозом ћелија.

Вирус је нестабилан и брзо инактивира у киселој средини, смањује своју активност на 37 ° Ц на 56 ° Ц преко матрицу 30 минута, лако уништене раствараче липида, детерџенте, веома осетљива на сунце и спољњег окружења умире брзо. Отпоран на ниску температуру (-70 ° Ц). Ове околности треба узети у обзир приликом транспорта и складиштења вакцине против вируса малих богиња.

[1], [2], [3],

Патогенеза и симптоми ожиљака

Инфекција се јавља капљицама у ваздуху. Вирус се мултиплицира у епителним ћелијама слузокоже нозофаринкса, трахеје и бронхија. Пенетрирајући у крв, узрокује оштећење ендотелних ћелија крвних судова, што доводи до осипа. Најкарактеристичнији симптом је формација на мукозној мембрани образа мрља Коплик-Филатов. Период инкубације је око 10 дана. Слика болести је толико карактеристична да се дијагноза лако поставља клинички. У продромалном периоду - феномен акутне респираторне болести (ринитис, фарингитис, коњунктивитис). Диференцијални дијагностички значај је изглед Коплик-Филатов мрља. Папални осип се обично појављује четврти дан након што се температура повећава, прво по глави (чело, иза ушију), а затим се шири по целом телу. Температура тела је нормализована до 7.-8. Дана.

Најчешћа компликација је пнеумонија, ау раном периоду болести - едем грла, грч. Врло ријетко ошамућаји долазе у неуобичајеном, тешком облику - у облику акутног енцефалитиса богиње, чешће код деце старијих од 8-10 година. Код деце која су примила превентивну сврху имуноглобулина богиње, болест се наставља у благу форму (ублажене оплодње). Пост-заразни имунитет је јак, доживотан, узрокован вирусним неутрализујућим антителима, Т-цитотоксичним лимфоцитима и ћелијама имуног меморије.

Епидемиологија малих богиња

Извор инфекције је само болесна особа. Постаје заразна од последњег дана инкубације и до 4. До 5. Дана након појаве осипа.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Субакутни склерозујући паненцефалитис

Вирус малих богиња изазива не само акутну продуктивну инфекцију, која је богиње, већ врло ријетко тешка споро инфекција - субакутни склерозни паненцефалитис (ПСПЕ). То је први пут описао Ј. Давсон 1933. Године и представља прогресивну болест централног нервног система код деце и адолесцената. Болна деца постају надражујућа, плачу, узнемирују се говором, узнемирују се вид, престану да препознају околне предмете; код пацијената интелект пада брзо, кома и смрт се јављају.

Узрок ове болести је остао нејасан дуго времена. 60-их. КСКС век. Код болесне деце, антицорпореална антитела су пронађена у огромним титрима (до 1:16 000), ау можданим ћелијама - инклузије карактеристичне за ошпоре који садрже нуклеоцапсиде као што су парамиксовируси. Коначно, сојеви који су слични вирусу малих богиња били су изоловани из мозга и лимфних чворова мртвих људи.

Болест се развија када се вирус вируса малих богиња уводи у ћелије централног нервног система. Пропагација вируса у овим ћелијама је поремећена на стадијуму морфогенезе, очигледно због одсуства М-протеина (у таквим пацијентима нису откривена антитела на М-антиген). Као резултат тога, велики број дефектних вириона, који су лишени суперцапсида и М-протеина, акумулирају се у ћелијама. Молекуларни механизми поремећаја синтезе вирусних протеина могу бити различити. Један од њих је повезан са постојањем градијента равној транскрипције, која се манифестује у чињеници да су гени обрисани из З'-краја геномске РНК транскрибованом у мањој мери него генима лоцираним ближе њега. Ако се код акутне инфекције богиње, нивои транскрипције у близини и далеко од 3'-краја гена разликују се не више од 5 пута, онда код ПСПЕ ове разлике досегну 200-степени ниво. Ово доводи до смањења синтезе протеина М, Ф и Х испод нивоа потребног за монтажу и пупољка код вирусне честице, тј. Е. Формирању и акумулације неисправних мешају честице (Дитцх). Можда зато што патогенеза ПСПЕ лежи у кршењу не само имуна, већ и неких генетских механизама.

Дијагноза малих богиња

Лабораторијска дијагноза малих богиња се врши ако је потребно. Предложен је систем испитивања за идентификацију генома вируса малих богиња на основу реакције реверзне транскрипције са једном цевчицом у комбинацији са ПЦР (користећи модификовану полимеразу). За изолацију вируса тестним материјалом (слуз из назофаринкса, крв за дан пре почетка осипа), ћелијске културе су инфициране. Вирус се идентификује помоћу РИФ, РТГА и РН у ћелијским културама. За праћење стања имунитета примењују РТГА, ИФМ и РСК.

[11], [12], [13], [14],

Специфична превенција малих богиња

Једини радикални начин борбе против малих богиња је превенција вакцине. У ту сврху користе се високо ефикасне живе вакцине из атенуираних сојина малих богиња (из сева Л-16 и клона М-5). Елиминисање малих богиња из европског региона требало би постићи до 2007. Године, а до 2010. Године његова елиминација би требала бити сертификована у свим земљама свијета.

Прочитајте такође: Вакцинација против малих богиња, заушака и рубеле

За ово је неопходно постићи вакцинацију 98-100% новорођене деце старости од 9 до 12 мјесеци. Поред тога, свака 5-7 година се мора додатно ревакцинирати за сву децу узраста од 9 до 10 месеци. До 14-16 година да се смањи број особа подложних малим богинцима.