Прогресивна шизофренија

Постоји много теорија о овој менталној болести, а постоји и стална дискусија међу психијатрима различитих школа и праваца. Међутим, прогресију праве шизофреније представници америчке и европске психијатријске школе виде као неупитну. Шизофрениформна симптоматологија без прогресивног слабљења менталне активности, по мишљењу већине психијатара, доводи у сумњу саму дијагнозу шизофреније и тумачи се као поремећаји шизофреног спектра. Самим тим, сам назив „прогредиентна шизофренија“ подсећа на „путер у уљу“, будући да је психијатријски приручници у самој дефиницији болести третирају као прогредиентну ендогену психијатријску патологију. У најновијем издању ДСМ-5 приручника за дијагностику менталних поремећаја, а вероватно иу будућем ИЦД-11, шизофренија се односи на најтеже облике болести, а трајање одговарајуће симптоматологије код пацијента треба пратити. најмање шест месеци.[1]

Вероватно је већ постало јасно да је прогресија повећање симптоматологије, прогресија болести. Може бити континуиран (тип И) и повећава се из напада у напад (тип ИИ) у кружном, односно периодичном типу тока болести. Напредовање шизофреније не односи се толико на тежину и учесталост афективних напада, већ на промене личности. Повећава се аутизација - пацијент постаје све апатичнији, његов говор и емоционалне реакције постају сиромашнији, губи се интересовање за околну стварност. Иако благовремено прописан адекватан третман може стабилизовати стање пацијента и довољно далеко одгурнути последњу фазу болести. Могуће је постићи ремисију, што је једнако опоравку. Након што је 50-их година прошлог века шизофренија почела да се лечи неуролептицима, удео најтежих случајева прогресивне шизофреније смањен је са 15 на 6%.[2]

Епидемиологија

Статистика о распрострањености болести није једнозначна, утиче разлика у дијагностичком приступу и картонима пацијената. Уопштено говорећи, око 1% светских становника има дијагнозу шизофреније, међу њима је и приближна равнотежа полова. Највећи број дебија болести јавља се у доби од 20 до 29 година. Што се тиче облика, најчешћи су нападно-прогресивни, који погађају 3-4 особе од 1000, и нископрогресивни - сваки трећи од 1000. Најтежа малигна континуирана шизофренија погађа много мање људи - око једне особе у 2.000 становника. Мушке пацијенте више карактерише континуирани ток болести, док жене више карактерише ток налик нападима. [3], [4],[5]

Узроци прогресивне шизофреније

Више од стотину година проучавања поремећаја створило је многе хипотезе о природи шизофреније и узроцима који је изазивају. Међутим, у билтену СЗО се наводи да истраживање још није идентификовало ниједан фактор који поуздано провоцира развој болести. Међутим, фактори ризика за шизофренију су прилично очигледни, иако ниједан од њих није сигуран. Доказани етиолошки значај има наследну предиспозицију за болест, али је пренос генетских информација сложен. Предложена је интеракција неколико гена, а њен претпостављени резултат би могао бити букет неуропатологија које изазивају симптоме који се уклапају у клиничку слику шизофреније. Међутим, до сада, оба гена пронађена у студијама шизофреније и структурних абнормалности мозга, као и поремећаји неуробиолошких процеса су неспецифични и могу повећати вероватноћу развоја, не само шизофреније, већ и других психотичних ефеката. Савремене методе неуроимагинга нису биле у стању да открију специфичне промене својствене само мозгу шизофреничара. Ни генетичари још нису идентификовали један генетски посредован механизам за развој болести. [6],[7]

Утицаји животне средине као што су услови живота у раном детињству, психолошке и социјалне интеракције су стресори животне средине и када се комбинују са урођеном предиспозицијом, повећавају ризик од развоја болести до критичног нивоа.

Шизофренија се тренутно сматра полиетиолошким психијатријским поремећајем, чију патогенезу могу покренути пренатални фактори: пренаталне инфекције, употреба токсичних супстанци од стране мајке током трудноће, еколошке катастрофе.

Психосоцијални фактори ризика за развој болести су веома разноврсни. Особе које болују од шизофреније често су у детињству биле изложене психичком и/или физичком злостављању, неадекватном третману, недостатку подршке најближих. Ризик од развоја болести је већи код становника великих градова, људи са ниским друштвеним статусом, који живе у непријатним условима, некомуникативни. Поновљена психотрауматска ситуација, слична оној у раном детињству, може изазвати развој болести. И то није нужно тако озбиљан стрес као што је премлаћивање или силовање, понекад је довољан покрет или хоспитализација да се почну развијати шизофрениформни симптоми.[8]

Употреба супстанци је уско повезана са шизофренијом, али није увек могуће пратити примарни узрок: болест или деструктивну зависност. Алкохол и лекови могу изазвати појаву или други напад шизофреније, погоршати њен ток, допринети развоју отпорности на терапију. Истовремено, шизофреничари су склони употреби психоделика, од којих је најдоступнији алкохол. Они брзо постају психички зависни (стручњаци верују да је то узроковано гладовањем допамина), али ако се не зна да је особа имала шизофренију пре употребе токсичних супстанци, дијагностикује му се психоза од алкохола/дрога.

Присуство одређених особина личности је такође фактор који повећава вероватноћу развоја болести. То укључује склоност пребрзим закључцима и продужену анксиозност због негативних поступака или изјава о себи, повећану пажњу на уочене претње, високу осетљивост на стресне догађаје, екстерналије личности (интерности) итд. Присуство одређених особина личности је такође фактор који повећава вероватноћу развоја болести.[9]

Патогенеза

Комплекс горе наведених узрока покреће патогенезу шизофреније. Савремене хардверске методе омогућавају да се прате функционалне разлике у природи активације церебралних процеса у мозгу шизофреничара, као и да се идентификују одређене карактеристике структурних јединица мозга. Они се тичу смањења његовог укупног волумена, посебно сиве материје у фронталним и темпоралним режњевима, као и хипокампусу, задебљања потиљачних режњева мождане коре и повећања комора. Код шизофрених пацијената, смањено је снабдевање крвљу префронталног и фронталног режња церебралног кортекса. Структурне промене су присутне на почетку болести и могу напредовати током времена. Терапија антипсихотицима, хормонске флуктуације, употреба алкохола и дрога, повећање или губитак тежине такође доприносе структурним и функционалним променама, а ефекте било ког посебног фактора још није могуће раздвојити.[10]

Прва и најпознатија је допаминска хипотеза о настанку шизофреније (у неколико варијанти), настала након успешног увођења типичних неуролептика у терапијску праксу. У суштини, ово су били први ефикасни лекови за контролу продуктивне симптоматологије психозе, а вероватно је узрокована повећаном активношћу допаминергичког система. Нарочито зато што је утврђено да многи шизофреничари имају повећану неуротрансмисију допамина. Ова хипотеза се већини стручњака чини неодрживом; накнадне неурохемијске теорије (серотонин, кинуренин, итд.) такође нису успеле да довољно објасне разноврсност клиничких манифестација шизофреније.[11]

Симптоми прогресивне шизофреније

Најуочљивија манифестација је у облику акутне психозе, пре чијег појављивања често нико није приметио посебне абнормалности у понашању. Таква акутна манифестација болести сматра се прогностички повољном, јер промовише активну дијагнозу и брзо започињање лечења. Међутим, то није увек случај. Болест се може развијати полако, постепено, без изражених психотичних компоненти.

Деби многих случајева болести, посебно код мушкараца, поклапа се са адолесценцијом и младом одраслом добом, што отежава рану дијагнозу. Први знаци шизофреније могу личити на понашање многих адолесцената, којима у периоду одраслог доба опада академски успех, промене у кругу пријатеља и интересовања, знаци неурозе - раздражљивост, анксиозност, проблеми са спавањем. Дете постаје повученије, мање отворено према родитељима, агресивно реагује на савете и одбацује ауторитативна мишљења, може променити фризуру, убацити минђушу у уво, променити стил облачења, постати мање уредан. Међутим, ништа од овога није директан показатељ да се болест развија. Код већине деце тинејџерске ескападе пролазе без трага. Док се не појаве знаци распада мишљења, рано је говорити о шизофренији.

Кршење јединства мисаоног процеса, његовог одвајања од стварности, паралогије обично се јавља код пацијента од самог почетка. А ово је већ симптом. Таква патологија се манифестује у производњи говора шизофреника. Почетне фазе карактеришу феномени као што су сперрунг и ментизам, појава такозваног симболичког мишљења, које се манифестује као замена стварних појмова симболима које разуме само пацијент, резонеризам – опсежан, празан, који не води ни у шта размишљање са губитак првобитне теме.

Осим тога, самом размишљању болесне особе недостаје јасноћа, његова сврха и мотивација се не могу пратити. Мисли шизофреничара су лишене субјективизма, неконтролисане су, туђе, уметнуте споља, на шта се жале пацијенти. Такође су уверени у доступност својих насилно убачених мисли другима – могу бити украдене, прочитане, замењене другима (феномен „отворености мисли“). Шизофреничаре карактерише и амбивалентно мишљење – способни су да истовремено размишљају о стварима које се међусобно искључују. Неорганизовано мишљење и понашање у благом облику може се манифестовати већ у продромалном периоду.

Прогресивни ток шизофреније значи напредовање болести. Код неких долази грубо и брзо (у јувенилним малигним облицима), код других споро и не превише приметно. Напредак се манифестује, на пример, у шизофазији („искључено“ размишљање) – вербално је то појава у говору вербалне „окрошке“, бесмислене комбинације потпуно неповезаних асоцијација. Немогуће је споља ухватити значење оваквих исказа: искази пацијената потпуно губе смисао, иако су реченице често граматички исправне, а пацијенти су при чистој свести, у потпуности чувајући све врсте оријентације.

Поред неорганизованог размишљања, велики симптоми шизофреније укључују и заблуде (неистинита веровања) и халуцинације (лажне сензације).

Главна тема поремећаја делузија је да је пацијент под утицајем спољних сила да делује, осећа и/или размишља на одређени начин, да ради ствари које нису његове или њене. Пацијент је уверен да се извршавање наређења контролише и да не може да их не послуша. Шизофреничаре карактеришу и заблуде става, прогањања, могу постојати и упорне заблуде друге врсте, неприхватљиве у овом друштву. Заблуде су обично бизарне и нереалне.

Такође, симптом шизофреније је присуство патолошких супервредносних идеја, афективно набијених, упијајући све личне манифестације пацијента, које се доживљавају као једине истините. Такве идеје на крају постају основа заблуда.

Шизофреничара карактерише варљива перцепција – сви сигнали споља: примедбе, подсмехи, новински чланци, стихови из песама и друго узимају се о свом трошку и на негативан начин.

Појава делиријума може се приметити по следећим променама у понашању пацијента: постао је повучен, тајновит, почео је да се односи према рођацима и добрим познаницима са необјашњивим непријатељством, сумњом; периодично јасно ставља до знања да је прогањан, дискриминисан, да му се прети; показује безразложан страх, изражава забринутост, проверава храну, качи додатне браве на врата и прозоре, затвара вентилационе рупе. Болесник може да да језгровите наговештаје о својој великој мисији, о неком тајном знању, о заслугама пред човечанством. Можда га мучи осећај измишљене кривице. Постоји много манифестација, већина њих је невероватна и мистериозна, али се дешава да су изјаве и поступци пацијента сасвим стварни - жали се на комшије, сумњичи супружника за превару, запослене - у подмићивању.

Још један "велики" симптом шизофреније су халуцинације, чешће слушне халуцинације. Пацијент чује гласове. Коментаришу његове поступке, вређају га, наређују, упуштају се у дијалог. Гласови звуче у глави, понекад су њихов извор различити делови тела. Могу постојати и друге врсте упорних халуцинација - тактилне, олфакторне, визуелне.

Знаци халуцинација могу бити дијалози са невидљивим саговорником, када пацијент баца реплике као да одговара на коментаре, расправља или одговара на питања, изненада се смеје или узнемири без разлога, има забринут поглед, не може да се концентрише током разговора, као што је ако му неко одврати пажњу. Спољашњи посматрач обично стиче утисак да дотична особа осећа нешто што је само њој доступно.

Манифестације шизофреније су разноврсне. Могу постојати поремећаји афекта - депресивне или маничне епизоде, феномени деперсонализације/дереализације, кататонија, хебефренија. Шизофренију карактеришу, по правилу, сложени комплекси симптома поремећаја расположења, који укључују не само депресивно или ненормално повишено расположење, већ и халуцинаторна делузија, неорганизовано мишљење и понашање, ау тешким случајевима - изражене поремећаје кретања (кататоничне).

Прогресивна шизофренија се наставља појавом и повећањем когнитивног оштећења и негативне симптоматологије - постепеним губитком мотивације, вољних манифестација и емоционалне компоненте.

Формално унапред оболели ниво интелекта код шизофреничара је очуван доста дуго, али нова знања и вештине се савладавају тешко.

Да сумирамо овај одељак, савремени концепт шизофреније сврстава симптоме ове болести у следеће категорије:

• Неорганизованост - подељено размишљање и повезан бизаран говор (некохерентан, без сврсисходног говора и активности, некохерентан, клизи до потпуне неповезаности) и понашања (инфантилизам, узнемиреност, бизаран/неуређен изглед);
• позитивне (продуктивне), које укључују прекомерну производњу природних функција тела, њихово изобличење (заблуде и халуцинације);
• негативан - делимични или потпуни губитак нормалних менталних функција и емоционалних реакција на догађаје (неизражајно лице, оскудан говор, незаинтересованост за било коју врсту активности и у односима са људима, може доћи до повећања активности, бесмислено, неуредно, врпоље);
• когнитивни - смањена пријемчивост, способност анализе и решавања животних задатака (расуте пажње, смањене меморије и брзине обраде информација).

Уопште није неопходно да све категорије симптома буду присутне код једног пацијента.[12]

Обрасци

Симптоми болести се донекле разликују између различитих врста болести. Преовлађујућа симптоматологија у земљама које користе МКБ-10 тренутно је основа за класификацију шизофреније.

Поред тога, ток болести је важан дијагностички критеријум. Може бити континуирано, када се болне манифестације стално посматрају на приближно истом нивоу. Називају се и "треперењем" - симптоми се могу мало повећати и повући, али нема периода потпуног одсуства.

Шизофренија се може јавити и циркуларно, односно са периодичним нападима афективне психозе. Овај облик тока болести назива се и рекурентна шизофренија. У позадини лечења, афективне фазе код већине пацијената су довољно брзо смањене и долази до дугог периода уобичајеног живота. Истина, након сваког напада, пацијенти доживљавају губитке у емоционално-вољном плану. Тако се манифестује напредовање болести, што је критеријум за разликовање праве шизофреније од шизоафективног поремећаја.

Трећи тип тока болести је шизофренија са прогресијом налик нападима. Има карактеристике како континуираног тако и рекурентног тока, а некада се звала шизофренија са мешовитим током или Сцхуб-лике (од немачке речи Сцхуб - напад, напад). Шизофренија са прогресивним током напада (Сцхуб-лике, мешовити) је најчешћа међу целокупном популацијом која извештава.

Континуирано-прогресивни ток шизофреније карактеристичан је за врсте болести које се манифестују у пубертету. То су јувенилна малигна шизофренија, која дебитује у просечној старости од 10-15 година, и спора шизофренија која има континуиран ток; међутим, напредовање овог облика болести је веома споро, због чега се назива и нископрогресивним. Може се манифестовати у било ком узрасту, а што је каснија појава болести, то су њени ефекти мање разорни. До 40% случајева раног почетка класификовано је као нископрогресивна шизофренија (ИЦД-10 је дефинише као шизотипни поремећај).

Прогресивна шизофренија код адолесцената, у прошлости - рана деменција, заузврат је подељена на једноставну, кататонску и хебефреничну. Ово су прогностички најнеповољније врсте болести које карактерише развој акутног полиморфног психотичног синдрома, брз напредак и све већи негативни симптоми.

До 80% акутних раних манифестација шизофреније почиње, према неким извештајима, управо са полиморфном психозом („полиморфни капут“). Почетак је обично изненадан, нема продромалног периода или ретроспективно присутног присуства неке психичке нелагодности, лошег расположења, раздражљивости, плачљивости, сметњи у процесу успављивања. Понекад су постојале жалбе на главобољу.

Потпуна слика психозе се одвија током два или три дана. Пацијент је немиран, будан, нечега се плаши, али не може да објасни узрок страха. Тада неконтролисани напади страха могу бити замењени еуфоријом и преузбуђењем, или сажаљивим јадиковкама, плачем, депресијом, периодично се јављају епизоде ​​екстремне исцрпљености - пацијент је апатичан, не може да прича или да се креће.

Обично је пацијент оријентисан у времену и простору, зна где се налази, тачно одговара на питање о свом узрасту, текућем месецу и години, али може бити збуњен редоследом претходних догађаја, не може да именује комшије у болничкој соби.. Понекад је оријентација амбивалентна - пацијент може тачно одговорити на питање о својој локацији, али неколико минута касније - погрешно. Пацијентов осећај за време може бити поремећен - недавни догађаји делују далеки, а стари догађаји, напротив, изгледају као да су се десили јуче.

Психотични симптоми су разноврсни: разне заблуде, псеудо- и праве халуцинације, илузије, перемпторни гласови, аутоматизми, сањарске фантазије које се не уклапају у одређени образац, једна манифестација се смењује са другом. Али и даље је најчешћа тема идеја да пацијент жели да науди људима око себе, за шта улажу разне напоре, покушавајући да га одвуку и преваре. Могу се јавити илузије величине или самооптуживања.

Делиријум је фрагментаран и често изазван ситуацијом: поглед на вентилациону решетку наводи пацијента на помисао да вири, радио - о излагању радио таласима, крв узета на анализу - да му се све испумпа и тако убије.

Адолесценти са полиморфном психозом често имају синдром дереализације, који се манифестује развојем заблуда о стадијуму. Верује да му се поставља представа. Лекари и медицинске сестре су глумци, болница је концентрациони логор итд.

Карактеристичне су епизоде ​​деперсонализације, онеироидне епизоде, неке кататоничне и хебефрене манифестације, смешне импулсивне радње. Импулсивна агресија на друге и на себе је сасвим вероватна; могући су изненадни покушаји самоубиства, чији узрок пацијенти не могу да објасне.

Узнемирено стање је испресецано кратким епизодама када пацијент изненада утихне, укочи се у необичном положају и не реагује на стимулусе.

Врсте јувенилне малигне шизофреније - једноставне, кататоничне и хебефрене разликују се по манифестацијама које су максимално присутне код пацијента.

У једноставном облику шизофреније, болест се обично развија изненада, обично код адолесцената који су прилично подношљиви, уједначени и не изазивају зависност. Они се драматично мењају: престају да уче, постају раздражљиви и непристојни, хладни и бешћутни, напуштају своје омиљене активности, леже или седе сатима, спавају дуже време или лутају улицама. Не могу се пребацити на продуктивне активности, злостављање ове врсте може изазвати оштар бес. Пацијенти практично немају заблуде и халуцинације. Повремено постоје епизоде ​​рудиментарних халуцинаторних манифестација или делусионалне будности. Без лечења довољно брзо, потребно је од три до пет година, негативна симптоматологија се повећава - емоционално оштећење и смањење продуктивне активности, губитак фокуса и иницијативе. Повећава се когнитивни дефект специфичан за шизофреничаре и долази до последњег стадијума болести, како га је назвао Е. Блеулер – „затишје гроба“.

Кататонска шизофренија (преовлађују моторни поремећаји) са континуираним током карактерише наизменични ступор и агитација без менталне конфузије.

Хебефреник - карактерише га хипертрофирана глупост. Са континуираним током и без лечења, болест брзо (до две године) улази у завршну фазу.

Кататонична и хебефренична шизофренија може бити прогресивна (мешовити ток). У овом случају, уз сву тежину ових облика болести, клиничка слика у периоду након напада је нешто блажа. Иако болест напредује, шизофрени дефект код пацијената је мање изражен него у континуираном облику тока.

Рекурентна шизофренија се јавља са развојем маничних или депресивних афективних епизода, током интерикталног периода пацијент се враћа свом нормалном животу. Ово је такозвана периодична шизофренија. Има прилично повољну прогнозу, постоје случајеви када су пацијенти доживели само један напад у целом животу.

Манични напади се јављају са израженим симптомима агитације. Пацијент има повишено расположење, осећај успона и снаге. Може доћи до налета идеја, немогуће је водити кохерентан разговор са пацијентом. Пацијентове мисли попримају насилни карактер (ванземаљски, уграђен), моторно узбуђење се такође повећава. Прилично брзо се придружују илузије утицаја, прогона, посебног значења, "отворености мисли" и других симптома карактеристичних за шизофренију. У неким случајевима, напад поприма карактер онеироидне кататоније.

Депресивни напади почињу малодушношћу, анхедонијом, апатијом, поремећајем сна, анксиозношћу, страховима. Пацијент је заокупљен, очекује неку врсту несреће. Касније се развија делиријум, карактеристичан за шизофренију. Може се развити клиничка слика меланхоличне парафреније са самооптуживањем и покушајима обрачуна са животом, или онеироида са илузорно-фантастичним доживљајима „светских катастрофа”. Пацијент може пасти у ступор са фасцинацијом, конфузијом.

У позадини лечења, такви напади често пролазе довољно брзо, пре свега се смањују халуцинантна и заблуда, а на крају депресија нестаје.

Пацијент излази из афективне фазе са извесним губитком својих менталних квалитета и осиромашењем емоционално-вољне компоненте. Постаје резервисанији, хладнији, мање друштвен и проактиван.

Трома шизофренија обично има континуиран ток, али је толико спор и постепен да је напредак једва приметан. У почетној фази личи на неурозу. Касније се развијају опсесије, нејасније, непремостиве него код обичних неуротичара. Брзо се појављују бизарни одбрамбени ритуали. Страхови су често превише смешни - пацијенти се плаше предмета одређеног облика или боје, неке речи, опсесије су такође необјашњиве и нису повезане ни са каквим догађајем. Временом, такви пацијенти имају смањење менталне активности, понекад постају неспособни за рад, јер извођење ритуалних радњи траје цео дан. Имају веома сужен круг интересовања, повећану летаргију и умор. Уз благовремени третман, такви пацијенти могу постићи прилично брзу и продужену ремисију.

Параноидна шизофренија може бити било којег типа, континуирана или епизодна, или може бити епизодно-прогресивна. Ово је последњи тип курса који је најчешћи и најбоље описан. Манифестација параноидне шизофреније се јавља између 20 и 30 година. Развој је спор, структура личности се постепено мења - пацијент постаје неповерљив, сумњичав, тајновит. У почетку се јавља параноидна интерпретативна заблуда – пацијент мисли да сви причају о њему, да га посматрају, наносе му штету, а иза тога стоје одређене организације. Затим се придружују слушне халуцинације – гласови који наређују, коментаришу, осуђују. Појављују се и други симптоми својствени шизофренији (секундарна кататонија, делузиона деперсонализација), појављују се психички аутоматизми (Кандински-Цлерамбаултов синдром). Често у овој параноичној фази постаје јасно да није реч о ексцентричностима, већ о болести. Што је заблуда фантастичнија, то је дефект личности значајнији.

Нападно-прогресивни ток параноидне шизофреније се у почетку развија, као код континуираног типа. Јављају се промене личности, затим се развија слика делузионалног поремећаја са симптомима својственим шизофренији, може се развити параноидни делиријум са компонентама афективног поремећаја. Али такав напад је довољно брзо завршен и долази до периода дуге ремисије, када се пацијент враћа у уобичајени ритам живота. Присутни су и неки губици – круг пријатеља се сужава, уздржаност и тајновитост се повећава.

Период ремисије је дуг, у просеку четири до пет година. Затим се јавља нови напад болести, структурно сложенији, на пример, напад вербалне халуцинозе или психозе са манифестацијама свих врста психичких аутоматизама праћених симптомима афективног поремећаја (депресија или манија). Траје много дуже од првог - пет до седам месеци (ово је слично континуираном курсу). Након што је напад решен уз обнављање готово свих особина личности, али на нешто смањеном нивоу, пролази још неколико мирних година. Затим се напад поново понавља.

Напади постају чешћи, а периоди ремисије краћи. Емоционални, вољни и интелектуални губици постају све израженији. Међутим, дефицити личности су мање значајни у поређењу са континуираним током болести. Пре ере неуролептика, пацијенти су обично имали четири нападаја након којих је уследио крајњи стадијум болести. Данас се лечењем период ремисије може продужити на неодређено време и пацијент може да живи нормалним животом у породици, иако ће се временом све више замарати, радити само једноставније послове, помало се отуђивати од родбине итд.

Тип шизофреније није важан за прописивање антипсихотичке терапије, па су неке земље већ напустиле ову класификацију, сматрајући да је идентификација врсте шизофреније непотребна. Очекује се да ће се и ново издање класификације болести ИЦД-11 удаљити од класификације шизофреније по типу.

На пример, амерички психијатри препознају поделу шизофреније на два типа: дефицит, када преовлађују негативни симптоми, и недефицит, са доминацијом халуцинантних делузионалних компоненти. Поред тога, трајање клиничких манифестација је дијагностички критеријум. За праву шизофренију, то је више од шест месеци.

Компликације и посљедице

Прогресивна шизофренија током времена доводи, у најмању руку, до губитка флексибилности размишљања, комуникацијских вештина и способности решавања животних проблема. Пацијент престаје да разуме и прихвата тачку гледишта других, чак и најближих и истомишљеника. Док је формално интелект очуван, нова знања и искуства се не асимилују. Озбиљност растућих когнитивних губитака је главни фактор који доводи до губитка независности, десоцијализације и инвалидитета.

Шизофреничари имају велику вероватноћу да изврше самоубиство, како током акутне психозе, тако и током ремисије, када схвати да је смртно болестан.

Сматра се да је опасност по друштво веома преувеличана, али она постоји. Најчешће се све завршава претњама и агресијом, али постоје случајеви када под утицајем императивног делиријума пацијенти чине злочине против личности. То се не дешава често, али не чини да се жртве осећају боље.

Придржавање злоупотребе супстанци отежава ток болести; половина пацијената има овај проблем. Као резултат тога, пацијенти игноришу препоруке лекара и најближих, крше режим терапије, што доводи до брзог напредовања негативних симптома, повећава вероватноћу десоцијализације и преране смрти.

Дијагностика прогресивне шизофреније

Шизофренију може дијагностиковати само специјалиста психијатар. Не постоје тестови и хардверске студије које би потврдиле или демантовале присуство болести. Дијагноза се поставља на основу историје болести пацијента и симптома откривених током посматрања у болници. Испитује се пацијент, као и људи који живе у његовој близини и добро га познају – рођаци, пријатељи, наставници и колеге са посла.

Два или више симптома првог ранга по К. Шнајдеру или један од већих симптома: специфичне заблуде, халуцинације, неорганизован говор. Поред позитивних симптома треба испољити негативне промене личности, а такође се води рачуна да код неких дефицитарних типова шизофреније уопште нема позитивних симптома.

Слични симптоми као шизофренија присутни су и код других менталних поремећаја: делузиони, шизофрениформни, шизоафективни и други. Психоза се такође може манифестовати туморима мозга, интоксикацијом психоактивним супстанцама, траумом главе. Са овим условима и спроводи се диференцијална дијагноза. За диференцијацију се користе лабораторијски тестови и методе неуроимагинга које вам омогућавају да видите органске лезије мозга и одредите ниво токсичних супстанци у телу. Шизотипни поремећаји личности су обично блажи од праве шизофреније (мање изражени и често не доводе до потпуне психозе), а што је најважније, пацијент из њих излази без специфичних когнитивних дефицита.[13]

Третман прогресивне шизофреније

Најбољи резултати се добијају када се терапија примени благовремено, односно када се започне током прве епизоде ​​која испуњава критеријуме за шизофренију. Главни лекови су неуролептици, и треба их узимати дуго, око годину или две, чак и ако је пацијент имао деби болести. У супротном, постоји веома висок ризик од рецидива, и то у првој години. Ако епизода није прва, онда лечење лековима треба узимати дуги низ година.[14]

Примена неуролептика је неопходна да би се смањила тежина психотичних симптома, спречили рецидиви и погоршање општег стања пацијента. Поред терапије лековима, спроводе се и рехабилитационе мере - пацијенти се подучавају вештинама самоконтроле, одржавају се групне и индивидуалне сесије са психотерапеутом.

За лечење шизофреније углавном се на почетку лечења користе лекови прве генерације, типични неуролептици, чије се деловање остварује блокадом допаминских рецептора. По јачини деловања деле се у три групе:

• јаки (халоперидол, мазептин, трифлуоперазин) - имају висок афинитет према допаминским рецепторима и низак афинитет према α-адренергичним и мускаринским рецепторима, имају изражен антипсихотички ефекат, њихов главни нежељени ефекат - поремећаји невољног кретања;
• средње и слабе (аминазин, сонапакс, тизерцин, терален, хлорпротиксен) - чији је афинитет према допаминским рецепторима мање изражен, а према другим типовима: α-адренергички мускарински и хистамински рецептори већи; имају углавном седативно, а не антипсихотично дејство и ређе од јаких изазивају екстрапирамидне поремећаје.

Избор лека зависи од многих фактора и одређен је активношћу према одређеним неуротрансмитерским рецепторима, неповољним профилом нежељених ефеката, преферираним начином примене (лекови су доступни у различитим облицима), као и претходном осетљивошћу пацијента.[15]

Током периода акутне психозе користи се активна фармакотерапија високим дозама лекова, након постизања терапијског ефекта, доза се смањује на дозу одржавања.

Друга генерација или атипични неуролептици [16], [17], [18](лепонекс, оланзапин) сматрају се ефикаснијим лековима, иако многе студије то не подржавају. Имају и снажан антипсихотички ефекат и утичу на негативну симптоматологију. Њихова употреба смањује вероватноћу нежељених ефеката као што су екстрапирамидни поремећаји, међутим, повећава се ризик од гојазности, хипертензије, инсулинске резистенције.

Неки лекови обе генерације (халоперидол, тиоридазин, рисперидон, оланзапин) повећавају ризик од поремећаја срчаног ритма до фаталних аритмија.

У случајевима када пацијенти одбијају лечење и нису у могућности да узимају дневну дозу, користе се депо неуролептици, као што је арипипразол у дуготрајним интрамускуларним ињекцијама или рисперидон у микрогранулама, како би се обезбедила усаглашеност са прописаним режимом.

Лечење шизофреније се одвија у фазама. Прво се третирају акутни психотични симптоми - психомоторна агитација, делузиони и халуцинаторни синдроми, аутоматизми итд. По правилу, пацијент у овој фази је у психијатријској болници од једног до три месеца. Користе се и типични и атипични антипсихотици (неуролептици). Различите школе психијатрије фаворизују различите терапијске режиме.

У бившем Совјетском Савезу, класични неуролептици остају лек избора, осим ако њихова употреба није контраиндикована. Критеријум за избор одређеног лека је структура психотичне симптоматологије.

Када код пацијента преовладавају психомоторна агитација, претеће понашање, бес, агресија, примењују се лекови са доминантном седацијом: тизерцин од 100 до 600 мг дневно; аминазин - од 150 до 800 мг; хлорпрокситен - од 60 до 300 мг.

Ако преовлађују продуктивни параноични симптоми, лекови избора су јаки неуролептици прве генерације: халоперидол - 10 до 100 мг дневно; трифлуоперазин - 15 до 100 мг. Они пружају моћне антиделиријумске и антихалуцинаторне ефекте.

Код полиморфног психотичног поремећаја са хебефренским и/или кататонским елементима, Мајептил - 20 до 60 мг или Пипортил - 60 до 120 мг дневно, прописују се лекови широког спектра антипсихотичког деловања.

Амерички стандардизовани протоколи лечења фаворизују антипсихотике друге генерације. Класични лекови се користе само када постоји потреба за сузбијањем психомоторне агитације, беса, насиља и када постоје тачни подаци о толеранцији пацијента на типичне антипсихотике или када је потребан ињекциони облик лека.

Енглески психијатри користе атипичне неуролептике за прву епизоду шизофреније или када постоје контраиндикације за лекове прве генерације. У свим другим случајевима, јак типични антипсихотик је лек избора.

У лечењу се не препоручује истовремено преписивање неколико антипсихотичних лекова. Ово је могуће само у врло кратком временском периоду код халуцинаторног делузионалног поремећаја у позадини тешке узнемирености.

Ако се током лечења типичним антипсихотицима [19]примећују нежељени ефекти, прописати употребу коректора - акинетон, мидокалм, циклодол; прилагодите дозу или пређите на лекове најновије генерације.

Неуролептици се користе у комбинацији са другим психотропним лековима. Амерички стандардизовани протокол лечења препоручује да се у случајевима беса и насиља од стране пацијената, валпроат примењује као додатак снажним неуролептицима; у случајевима тешкоћа у успављивању, слабе антипсихотике треба комбиновати са бензодиазепинским лековима; у случајевима дисфорије и суицидалних манифестација, као и пост-шизофрене депресије, антипсихотике треба примењивати истовремено са селективним инхибиторима поновног преузимања серотонина.

Пацијентима са негативном симптоматологијом препоручује се терапија атипичним неуролептицима.

Ако постоји велика вероватноћа развоја нежељених ефеката:

• поремећаји срчаног ритма - дневне дозе фенотиазина или халоперидола не би требало да прелазе 20 мг;
• други кардиоваскуларни ефекти - пожељан је рисперидон;
• неприродно јака жеђ психогене природе – препоручује се клозапин.

Треба узети у обзир да се највећи ризик од гојазности развија код пацијената који узимају клозапин и оланзапин; најмање трифлуоперазина и халоперидола. Аминазин, рисперидон и тиоридазин имају умерену способност да промовишу повећање телесне тежине.

Касна дискинезија, компликација која се јавља код једне петине пацијената лечених неуролептицима прве генерације, јавља се најчешће код пацијената лечених аминазином и халоперидолом. Најмања је вероватноћа да ће се појавити код пацијената који се лече клозапином и оланзапином.

Антихолинергички нежељени ефекти се јављају на позадини узимања јаких класичних антипсихотика, рисперидона, зипрасидона

Клозапин је контраиндикована код пацијената са променама крвне слике, аминазин и халоперидол се не препоручују.

Клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин и зипрасидон су најчешће умешани у развој малигног неуролептичког синдрома.

У случају значајног побољшања - нестанка позитивних симптома, враћања критичног става према његовом/њеном стању и нормализације понашања, пацијент се пребацује на полу-стационарно или амбулантно лечење. Фаза стабилизације терапије траје отприлике 6-9 месеци након прве епизоде ​​и најмање две до три године након друге епизоде. Пацијент наставља да узима антипсихотик који је био ефикасан током акутне епизоде, али у смањеној дози. Одабран је тако да се седативни ефекат постепено смањује, а стимулативни ефекат повећава. Када се психотичне манифестације врате, доза се подиже на претходни ниво. У овој фази лечења може се јавити постпсихотична депресија, опасна у смислу покушаја самоубиства. Код првих манифестација депресивног расположења, пацијенту се прописују антидепресиви из групе ССРИ. Психосоцијални рад са пацијентом и члановима његове породице, укључивање у процесе образовања, рада и ресоцијализације пацијента игра важну улогу у овој фази.

Затим прелазимо на управљање негативним симптомима и враћање највишег могућег нивоа адаптације на друштво. Мере рехабилитације захтевају још најмање шест месеци. У овој фази, атипични неуролептици настављају да се примењују у малим дозама. Лекови друге генерације потискују развој продуктивне симптоматологије и утичу на когнитивне функције и стабилизују емоционално-вољну сферу. Ова фаза терапије је посебно релевантна за младе пацијенте који треба да наставе прекинуте студије и пацијенте средњих година који су успешни, са добром перспективом пре болести и нивоом образовања. Депоновани неуролептици се често користе у овој и следећој фази лечења. Понекад пацијенти сами бирају овај метод лечења, ињекције се дају сваке две (рисперидон)-пет (Модитен) недеља у зависности од изабраног лека. Овом методу се прибегава када пацијент одбије лечење јер себе сматра већ излеченим. Поред тога, неки људи имају потешкоћа да узимају лек орално.

Завршна фаза лечења своди се на превенцију нових напада болести и одржавање достигнутог нивоа социјализације, може трајати дуго, понекад - доживотно. Користи се ниска доза неуролептика који је ефикасан за пацијента. Према стандардима америчке психијатрије, континуирана употреба лека се спроводи годину или годину и два месеца за прву епизоду и најмање пет година за поновљене епизоде. Руски психијатри практикују, поред континуиране, повремене методе узимања неуролептика - пацијент почиње курс код појаве првих симптома егзацербације или у продрому. Континуирана примена боље спречава егзацербације, али је препуна развоја нежељених ефеката лека. Ова метода се препоручује пацијентима са континуираним типом тока болести. Интермитентна метода профилаксе препоручује се особама са јасно израженим нападним типом шизофреније. Нежељени ефекти у овом случају се развијају много ређе.

Превенција

Пошто су узроци болести непознати, не могу се утврдити специфичне превентивне мере. Међутим, опште препоруке да је неопходно водити здрав начин живота и покушати да минимизирате штетне ефекте на тело у зависности од вас су сасвим прикладне. Човек треба да живи пуним животом, да нађе времена за физичку обуку и креативне активности, да комуницира са пријатељима и истомишљеницима, јер отворен начин живота и позитиван поглед на свет повећавају отпорност на стрес и повољно утичу на ментални статус особе.

Специфичне превентивне мере су могуће само за шизофреничне пацијенте и оне им помажу да остваре свој пуни потенцијал у друштву. Лечење треба започети што је раније могуће, најбоље током прве епизоде. Неопходно је стриктно пратити препоруке лекара који присуствује, не прекидати сами ток лечења, не занемарити психотерапеутску помоћ. Психотерапија помаже пацијентима да живе свесно и боре се са својом болешћу, да не крше режим узимања лекова и ефикасније излазе из стресних ситуација.[20]

Прогноза

Без лечења, прогноза је лоша, а често се специфичан когнитивни дефект који доводи до инвалидитета јавља прилично брзо, у року од три до пет година. Прогресивна шизофренија, погоршана зависношћу од лекова, има много лошију прогнозу.

Правовременим лечењем болести, чешће током прве епизоде, долази до дуготрајне и стабилне ремисије код око трећине пацијената, што поједини специјалисти тумаче као опоравак. Друга трећина пацијената стабилизује своје стање као резултат терапије, али остаје могућност релапса. [21]Потребна им је стална потпорна терапија, неки су онеспособљени или обављају мање квалификоване послове него пре болести. Преостала трећина је отпорна на лечење и постепено губи способност за рад.