Тхиреопатија

У структури патологија штитне жлезде, тиреопатија заузима посебно место - болест која може бити праћена и хипертироидизмом и хипотироидизмом. Патогенетски механизам тиреопатије је сложен, често повезан са аутоимуним процесима и дијабетес мелитусом типа 1. С тим у вези, болест може имати другачију клиничку слику. Лечење се заснива на идентификацији узрока патологије и укључује индивидуализовани комплексни третман.[1]

Епидемиологија

Ако је веровати светској статистици, тиреопатије се јављају код скоро 30% људи на планети. Најчешћи услови су еутиреоза, али данас се повећава проценат аутоимуних патологија штитасте жлезде.

У регионима са недостатком јода примећује се интензиван раст морбидитета. Број оболелих од хипотиреозе порастао је приближно 8 пута у последњих 15 година. Овај индикатор је повезан не само са ширењем тиреопатија, већ и са побољшањем квалитета и доступности дијагностичких мера.

Према неким подацима, тиреопатију чешће пате жене, иако мушку популацију патологија не заобилази.

Патологија је посебно неповољна код жена и деце. Код женских представница женског пола примећују се вишеструки хормонски поремећаји, месечни циклус је поремећен, развија се неплодност. У детињству, тиреопатија може довести до оштећења менталних перформанси, инхибиције развоја скелета, оштећења унутрашњих органа.

Узроци од тиропатија

Тиреопатија се може развити због следећих патолошких узрока:

• неправилна производња тироидних хормона;
• значајно слабљење имунолошке одбране;
• оксидативни стрес са неравнотежом између антиоксиданата и стресора у корист ових других, што резултира стварањем слободних радикала у телу;
• интоксикација, акумулација токсичних супстанци и слободних радикала у ткивима;
• неуспех виталних органа и система тела.

Тиреоидопатија се може манифестовати као хипертиреоза (тиреотоксикоза), [2]хипотиреоза (смањена функција штитне жлезде) или еутиреоза (нодуларна струма).[3]

Фактори ризика

Повећан ризик од развоја тиреопатије је присутан код следећих категорија пацијената:

• жене и старије особе (преко 55-60 година);
• људи са отежаном наследном историјом патологија штитне жлезде;
• Пацијенти са аутоимуним болестима (нарочито дијабетесом типа 1);
• Пацијенти који су лечени радиоактивним јодом или антитироидним лековима;
• људи који су били изложени зрачењу;
• пацијенти који су били подвргнути хируршкој интервенцији у штитној жлезди;
• жена током трудноће или предстојеће поновљене трудноће.

Патогенеза

Штитна жлезда је један од најважнијих органа ендокриног система. Његови фоликули производе хормоне који учествују у свим биолошким реакцијама које се одвијају у људском телу.

Штитна жлезда производи тироидне хормоне као што су тријодтиронин Т3 и тироксин Т4 , који утичу на функционалност свих органа и система, контролишу ћелијски раст и поправку ћелија и ткива. Синтеза хормона почиње у хипоталамусу - највишем регулатору неуроендокриног система, локализованом у базалном делу мозга. Овде постоји производња хормона рилинга, који, заузврат, "гура" хипофизу да производи ТТГ - тироидни хормон . Кроз циркулаторни систем, ТТХ стиже до штитне жлезде, где се производе Т3 и Т4 (под условом да у телу постоји одговарајућа количина јода).

Ако постоји недостатак јода , или особа живи у неповољним условима животне средине или има лошу (монотону) исхрану, долази до поремећаја производње хормона и развија се патолошке реакције у штитној жлезди - тиреопатије. Лекари класификују тиреопатије као индикаторе еколошких проблема. Према неким извештајима, овај поремећај је чешћи од других ендокриних болести, укључујући дијабетес мелитус .[4]

Симптоми од тиропатија

Симптоматологија тиреопатија директно зависи од функционалног капацитета штитне жлезде.

Када је функција органа преактивна, може се приметити:

• поремећај сна, прекомерна раздражљивост, нервоза;
• тремор у рукама, прекомерно знојење;
• губитак тежине на позадини повећаног апетита;
• повећана дефекација;
• бол у зглобовима и срцу;
• непажња, расејаност.

Када је функција штитне жлезде недовољна, пацијенти се жале на:

• летаргија, лоше расположење;
• сува кожа, оток;
• погоршање косе и ноктију;
• промена апетита;
• пад менталне будности;
• кварови месечног циклуса (код жена);
• склоност ка затвору.

На позадини дифузног раста ткива органа и нормалних индикатора нивоа хормона могу се појавити притужбе на:

• стална емоционална нестабилност;
• несаница;
• непријатне сензације у пределу грла (комад, грозница, нелагодност при гутању хране или течности);
• бол и стезање у врату;
• визуелно повећање предњег дела врата;
• стални осећај умора без икаквог разлога.

Тиреопатије изазване амиодароном

Амиодарон је представник антиаритмичких лекова, који се одликује повећаним присуством јода. Код дуже употребе овог лека јавља се низ нежељених ефеката, међу којима је и тзв. амиодарон тиреопатија.

Једна таблета амиодарона од 0,2 г садржи 0,075 г јода. Након метаболичке трансформације таблете у телу, ослобађа се 0,006-0,009 г неорганског јода, што је око 35 пута више од физиолошких потреба човека за овим елементом у траговима (дневна норма за одраслу особу је око 200 µг, или 0,0002 г).

Продужено лечење амиодароном доводи до акумулације јода у ткивима, што је праћено повећаним оптерећењем штитне жлезде и оштећењем њених функција.

Тиреоидопатије се могу јавити или као тиреотоксикоза , или као хипотиреоза.

Аутоимуна тироидопатија

Суштина аутоимуне тиреопатије лежи у чињеници да имуни систем активира производњу антитела против протеинских структура тела. Ово може бити изазвано и урођеном предиспозицијом за такве неуспехе и вирусном инфекцијом, која има протеинску структуру сличну протеинима ћелија штитасте жлезде.

На почетку болести долази до повећања нивоа антитела на штитну жлезду, а да антитела не уништавају орган. Патологија се тада може одвијати у два сценарија:

• или ће процеси уништавања ткива жлезде започети у позадини нормалне хормонске производње;
• или је ткиво жлезде уништено, производња хормона се драматично смањује и развија се хипотиреоза .

Аутоимуна тиреопатија ретко је праћена интензивном симптоматологијом. Често се патологија открива случајно, током превентивних прегледа. Иако се неки пацијенти и даље жале на периодични осећај нелагодности у предњем делу врата.[5]

Компликације и посљедице

Последице тиреопатија су различите, што зависи од почетне патологије, од карактеристика лезије штитне жлезде, од потпуности и ефикасности лечења. Најчешће пацијенти указују на такве поремећаје:

• повећање телесне тежине упркос правилној исхрани и довољној физичкој активности;
• драстичан губитак тежине упркос повећаном апетиту;
• апатија, депресија, депресија;
• оток (близу очију, на екстремитетима);
• смањене перформансе, оштећена меморија и концентрација;
• напади;
• нестабилност телесне температуре;
• менструалне неправилности код жена;
• напади панике;
• поремећаји срчаног ритма.

Тиреоидопатије су често праћене анемијом, која се тешко исправља. Многи пацијенти са повећаном функцијом штитне жлезде имају фотофобију, лакримацију. Могуће је погоршати ток основне кардиоваскуларне патологије.

У акутном току тиреопатије повећава се ризик од развоја стања срчане кризе. Криза се даје до знања интензивним тремором екстремитета, сметњама у варењу, грозницом, наглим падом крвног притиска, тахикардијом. У тешким случајевима постоји поремећај свести, развој коме.

Индуковане тиреоидопатије нису увек пролазне: у неким случајевима се функција штитне жлезде не опоравља и аутоимуни поремећаји постају упорни и трајни.

Дијагностика од тиропатија

Дијагноза директно тиреопатије и откривање разлога за развој патологије, пре свега, заснивају се на лабораторијским тестовима.

Тестови могу укључивати:

• Студија ТТГ - тироидног хормона - је индикатор функционалног капацитета штитне жлезде. Анализа је неопходна да би се утврдило стање компензационих механизама, хипер и хипофункција органа. Нормална вредност: 0,29-3,49 мМУ/литар.
• Проучавање Т4 - слободног тироксина, чије повећање нивоа се јавља код хипертиреозе, а смањење - код хипотиреозе.
• Смањење Т3, тријодотиронина, карактеристично је за аутоимуне тиреопатије, хипотиреозу, тешке системске патологије, физичко преоптерећење и исцрпљеност.
• Тест антитела на аутоимуне хормоне штитне жлезде помаже у дијагностици аутоимуних болести, Базедине болести.
• Анализа на антитела на микрозомални антиген (тироидна пероксидаза) омогућава диференцијацију аутоимуних процеса.
• Процена тирокалцитонина помаже у процени ризика од онкопатологија.

Инструментална дијагноза може бити представљена следећим истраживањима:

• Ултразвук штитне жлезде - помаже у прецизном одређивању величине органа, израчунавању његове запремине, масе, процени квалитета снабдевања крвљу, успостављању присуства циста и нодуларних формација.
• Радиографија врата и органа грудног коша - омогућава да се искључи онколошка патологија и плућне метастазе, да се утврди компресија и померање једњака и трахеје под утицајем пруритичне струме.
• Компјутерска томографија омогућава да се изврши циљана биопсија нодуларних маса.
• Сцинтиграфија је радиолошка студија за процену функционалног капацитета жлезде.
• Магнетна резонанца - ретко се користи, због ниске информативности (прилично замењена конвенционалним ултразвуком).
• Биопсија - индикована је за сва дифузна или нодуларна увећања штитасте жлезде, посебно када се сумња на онкологију.
• Ларингоскопија - релевантна у туморским процесима.

Обим дијагнозе одређује лекар који присуствује. Понекад преглед и палпација жлезде у комбинацији са лабораторијским методама и ултразвуком могу бити довољни за постављање дијагнозе.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се врши у оквиру таквих патологија:

• Аутоимуне тиреопатије:
  • Гравесова болест (изолована тиреопатија, ендокрина офталмопатија).
  • Аутоимунски тироидитис (хронични, пролазни облик - безболан, постпартални, изазван цитокином).
• Колоидна пролиферативна струма:
  • Дифузни еутиреоидни гоитер.
  • Нодуларна и вишеструка нодуларна еутиреоидна струма (са или без функционалне аутономије).
• Инфективна тиреопатија:
  • Субакутни тироидитис.
  • Акутни облик гнојног тироидитиса.
  • Специфични тироидитис.
• Тумори:
  • Бенигни;
  • малигни.
• Наследна (урођена) тиреопатија.
• Тиреопатије због патологија других система и органа.

Третман од тиропатија

Постоје две основне врсте лечења тиреопатије - говоримо о конзервативној (медикаментној) терапији и операцији.

Терапија лековима, заузврат, може бити представљена следећим опцијама:

• У знацима тиротоксикозе на позадини деструкције фоликула, тиреостатски лекови се избегавају због недостатка активације хормонске синтезе. У терапијске сврхе се користе β-адреноблокатори, нестероидни антиинфламаторни и кортикостероидни агенси.
• Код хипотиреозе, лекови тироксина (нпр. Л-тироксин) се прописују да би се обновио адекватан ниво хормона јода. Прати се динамика опоравка функције штитне жлезде, током које се тироксин може отказати.
• Аутоимуна тиреопатија често захтева доживотне тиреостатске лекове.

Тиреопатије изазване амиодароном се лече дуготрајним тиротропима. Дневна количина метимазола или тиамазола је стандардизована на 40 до 60 мг у две дозе, а пропилтиоурацил је прописан на 400 до 600 мг дневно (у четири дозе). За брзо обнављање функционалности штитасте жлезде може се користити литијум карбонат, који инхибира протеолизу и смањује степен ослобађања већ произведених тироидних хормона из жлезде. Лек се примењује у дози од 300 мг сваких 7 сати. Ефикасност лечења може се проценити након недељу дана. Опрезно користите лек литијум код пацијената са оштећеном функцијом срчаног мишића. Према индивидуалним индикацијама, прописано је хируршко лечење или радиојодотерапија. Радиоактивни јод се користи не раније од шест месеци или годину дана након завршетка примене амиодарона.

Хируршко лечење је индицирано када је терапија лековима неефикасна и може се састојати од следећих интервенција:

• Хемитироидектомија - ресекција дела штитне жлезде у пределу нодуларних или цистичних маса.
• Тироидектомија - потпуна ресекција штитне жлезде, уз очување перитироидних жлезда.

Након уклањања органа, развија се постоперативни хипотироидизам, који захтева терапију замене хормона.

Превенција

Превентивне мере се препоручују људима који су склони развоју тиреопатије - посебно онима који живе у регионима са недостатком јода.

• Пожељно је смањити потрошњу намирница које ометају нормалну функцију штитасте жлезде (димљено месо, кисели краставци, кисели краставци, маринаде, готова храна) и додати у исхрану морске плодове, морску рибу.
• Ако сте склони хипертиреози, у исхрану треба да укључите пасуљ, броколи, различите врсте купуса, соју, сусам, зеље (укључујући и лиснато).
• Са тенденцијом на хипотироидизам, важно је минимизирати потрошњу слаткиша, мафина, кобасица. Немојте повредити у исхрани млечних производа, поврћа и воћа.

Добро решење за људе који живе у условима недостатка јода је употреба јодиране соли. Да производ не изгуби своја корисна својства, треба да се придржавате следећих правила:

• чувати сол у чистој посуди, затвореној са чврстим поклопцем, у сувим и замраченим условима, избегавајући директну сунчеву светлост;
• Посолите само већ кувану храну или на самом крају кувања;
• избегавајте куповину јодиране соли без паковања.

У многим случајевима има смисла у исхрану додати храну која садржи довољно јода. То су морски плодови и алге, ораси и пињоли, јаја, житарице, пасуљ, хурмашице, бруснице, рибизле, боровнице. Ако је индиковано, лекар може прописати додатни унос препарата који садрже јод.

Ако особа претпостави да има проблема са штитном жлездом, треба одмах да се јави свом породичном лекару или ендокринологу. Специјалиста ће проценити стање органа и, ако је потребно, одредити накнадну тактику праћења и лечења.

Прогноза

Тиреопатија је најчешће подложна корекцији лекова, а када се користи потпун и компетентан приступ терапији, не узрокује погоршање квалитета живота и инвалидитета. Са тиреопатијом изазваном лековима, важно је одбити узимање провокативних лекова, ако је могуће заменити их другим аналогним средствима. Ако тренутна болест захтева обавезну примену провокативних лекова, лекар треба да процени однос ефекта терапије са ризицима и вероватним последицама тиреопатије. Ако се одлучи да се настави са лечењем, онда се пацијенту обавезно и редовно прате индикатори ТТГ, Т4, АТ до ТПО, а на крају курса лечења спроводи се мере за компензацију поремећаја штитне жлезде.

Аутоимуна тироидопатија захтева доживотну терапију замене хормона.