Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Бол у алкохолној полинеуропатији
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Према модерним подацима, алкохолна полинеуропатија је откривена код 49-76% особа оболелих од алкохолизма (половина ових пацијената - на субклиничком нивоу). На клиничкој слици доминирају вегетативни и сензорни поремећаји (тешки облици болести са паресом и парализом се ретко примећују тренутно). Једна од најчешћих манифестација алкохолне полинеуропатије је бол у ногама. Спонтани бол, дисестезија, хипералгезија и пулсни осјећај у ногама примећује 70-80% пацијената, а ови симптоми често су прве манифестације алкохолне полинеуропатије. Акутне и субакутне фазе болести су типичне стрељане, горуће и болне болове, за касније фазе - углавном боли. Интензитет синдрома бола се смањује док болест напредује.
Патогенеза алкохолне полинеуропатије остаје слабо разумљена. Претпоставимо учешће 2 главна фактора: токсични ефекти етанола и његових метаболита и неухрањеност са недостатком витамина Б (нарочито тиамина). Алкохолна полинеуропатија се односи на примарне аксонопатије, али пошто болест напредује, сегментална демијелинација се такође развија. Бол у алкохолној полинеуропатији изазива пораз танко осетљивих А-сигма влакана, повреда функције ноцицептора и развој централне сензибилизације. Поред тога, експерименталне студије потврђују присуство спонтане ектопичне активности у оштећеним нервним влакнима, што доводи до формирања укрштеног ефаптичног преноса узбуђења.
Најважније у лечењу алкохолне полинеуропатије је одбијање алкохола и постављање витамина Б (тиамин, пиридоксин, цијанокобаламин). Бенфотиамин, у поређењу са тиамином, има бољу ресорпцију, знатно већу пермеабилност кроз ћелијску мембрану и дужи полу-живот. Ове карактеристике су од клиничког значаја, јер због њих бенфотиамин у умереним дозама има значајно већи терапеутски ефекат од тиамина у високим дозама. Бенфотиамин поставља 150 мг 2-3 пута дневно током 2 недеље, затим 150 мг 1-2 пута дневно током 6-12 недеља. У патогенетској терапији алкохолне полинеуропатије користе се и антиоксиданти (тиоктинска киселина).
Нема контролисаних рандомизованих испитивања симптоматске терапије бола за алкохолну полиневропатију. Клиничко искуство указује на одређену ефикасност амитриптилина и карбамазепина. Узимајући у обзир податке о повећању активности протеин киназе Ц у алкохолној полинеуропатији и глутаматергичној медијацији, обећавају се инхибитори протеинске киназе Ц и антагонисти НМДА рецептора.
[