Узроци смањења и повећања брзине гломеруларне филтрације

Стопа гломеруларне филтрације (ГФР) је осетљив показатељ функционалног стања бубрега, његов пад се сматра једним од најранијих симптома поремећене функције бубрега. Смањење ГФР-а, по правилу, јавља се много раније него смањење функције концентрације бубрега и акумулација азотних кашља у крви. Код примарних гломеруларних лезија, откривање функције бубрежног концентрирања се детектује са оштрим падом ГФР (приближно 40-50%). Код хроничног пиелонефритиса, дисталне тубуле су углавном погођене, а филтрација се смањује касније од функције концентрације тубулеа. Повреда функције концентрације бубрега, а понекад чак и благи пораст садржаја азотних шљака у крви код пацијената са хроничним пијелонефритисом, могуће је у одсуству смањења ГФР-а.

На ГФР утичу екстраарни фактори. Тако се ГФР смањује са срчаним и васкуларним инсуфицијенцијама, обиљем дијареје и повраћањем, хипотироидизмом, механичком опструкцијом излива у урин (карцином простате), оштећењем јетре. У почетној фази акутног гломерулонефритиса, смањење ГФР-а се јавља не само због оштећења пролазности гломеруларне мембране, већ и због поремећаја хемодинамике. Код хроничног гломерулонефритиса, смањење ГФР може бити последица повраћања азотемијом и дијареје.

Стални пад ГФР до 40 мл / мин у хроничној бубрежној патологији указује на значајну бубрежну инсуфицијенцију, пад од 15-5 мл / мин - на развој терминалне ЦРФ.

Неки лекови (нпр. Циметидин, триметоприм) смањују тубуларну секрецију креатинина, доприносећи повећању концентрације у серуму. Антибиотици групе цефалоспорина, због интерференције, доводе до лажно позитивних резултата у одређивању концентрације креатинина.

Лабораторијски критеријуми фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције 

Сцена	Фаза	Креатинин крви, ммол / л	ГФР,% од доспелих
И - латентиа	А	Норм	Норм
	Б	До 0,18	До 50
ИИ - азотемично	А	0.19-0.44	20-50
	Б	0.45-0.71	10-20
ИИИ - уремическиј	А	0.72-1.24	5-10
	Б	1.25 и више	Испод 5

Повећање ГФР је примећено код хроничног гломерулонефритиса са нефротским синдромом, у раној фази хипертензије. Треба запамтити да са нефротским синдромом вриједност клиренса ендогеног креатинина не одговара увек истинском стању ГФР-а. Ово је због чињенице да се у нефротичном синдрому креатинин излучује не само гломерулима, него се такође и секретира од стране измењеног цевастог епитела, а тиме и _Кс. ендогени креатинин може бити до 30% већи од истинског волумена гломеруларног филтрата.

На клиренсу ендогеног креатинина утиче лучење креатинина од стране ћелија бубрежних тубула, тако да његов клиренс може знатно премашити праву вриједност ГФР-а, нарочито код пацијената са бубрежном болешћу. За добијање тачних резултата, изузетно је важно потпуно сакупити урину одређеног временског периода, нетачно сакупљање урина довестиће до лажних резултата.

У неким случајевима, да се побољша тачност одређивања ендогеног креатинина клиренса антагониста примењивати Х ₂ хистамина рецептора (обично циметидин у дози од 1200 мг 2 сата пре прикупљања дневног урина) који блокира лучење тубуларни креатинина. Клиренс ендогеног креатинина, мерено након узимања циметидина, скоро је једнак правом ГФР (чак и код пацијената са умереном и тешком бубрежном инсуфицијенцијом).

Да бисте то урадили, потребно је да знате телесну тежину пацијента (кг), добу (године) и концентрацију креатинина у крвном серуму (мг%). У почетку, праволинијски повезује пацијента старости и телесне тежине, и обележити тачку на линии А. Затим обратите пажњу на концентрацију серумског креатинина на скали и прикључите га праве линије до тачке на линији А, настављајући до пресека са клиренс скале ендогеног креатинина. Тачка пресека праве линије са скалом клиренса ендогеног креатинина одговара ГФР-у.

Тубуларна реабсорпција. Тубулар реабсортсииу (ЦР) се израчунава из разлике између тренутног филтрације гломерула и урина излаз (д) и израчунава се проценат гломеруларне филтрације по формули: ЦФ = [(ГФР-Д) / ГФР] × 100. Обично тубуларна реабсорпција креће се од 95 до 99% гломеруларног филтрата.

Каналичка реабсорпција се може знатно разликовати у физиолошким условима, смањујући до 90% под оптерећењем воде. Значајно смањење реабсорпције долази са присилном диурезом, узроковану диуретиком. Највећи пад тубуларне реабсорпције примећен је код пацијената са инсипидусом дијабетеса. Стално смањење реабсорпције воде испод 97-95% је примећено у примарном и секундарном губицном бубрегу и хроничном пијелонефритису. Реабсорпција воде се такође може смањити са акутним пијелонефритом. Код пијелонефритиса, реабсорпција се смањује пре него што се ГФР смањи. Са гломерулонефритом, реабсорпција се смањује касније од ГФР. Обично, истовремено са смањењем реабсорпције воде, открива се неуспех функције концентрације бубрега. С тим у вези, смањење реабсорпције воде у функционалној дијагнози бубрега клиничке важности не.

Повећање тубуларне реабсорпције је могуће код нефритиса, нефротског синдрома.