Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Узроци продужења и скраћивања активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ)
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци који доводе до продужења активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ)
- Показатељи Прекршајне активирано парцијално тромбопластинског времена (Аптт) у нормалном протромбинског и тромбина време је примећено само са кратком снабдевања или инхибиције фактора ВИИИ, ИКС, КСИ, КСИИ и прекаликреина и кининоген велике молекулске тежине. Из ових патологија најчешће приметио дефицит и / или инхибицију фактора ВИИИ и ИКС, који је карактеристичан за хемофилије А и Б, као и недостатак Виллебранд фактора. Ријетко у крви претходно здравих особа појављују се инхибитори имуног фактора ВИИИ.
- Слов коагулација у одређивању како активирану парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ) и протромбинског времена под нормалним временским тромбина и фибриногена концентрација примећена на недостатак фактора Кс, В, ИИ, и када су изложене индиректне антикоагулантима.
- Издужење протхромбинског времена са нормалним индикацијама активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ) и тромбинског времена је карактеристично само за недостатак фактора ВИИ.
- Издужење активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ), протромбина и тромбинског времена се примећује код дубоке хипофибриногенемије, третман са активаторима фибринолизе. Проширење времена коагулације само у тромбинском тесту карактеристично је за дисфибриногенемију и кршења полимеризације фибринских мономера.
- Афибриногенемија и хипофибриногенемија, оба урођена и повезана са тешким оштећењем јетре, прате продужење активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТВ).
- Током терапије хепарином активирано дјелимично тромбопластинско време (АПТТ), протромбин и тромбинско време су продужени. Важност је везана за дефиницију активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ). Познато је да пацијенти могу повећати и смањити осетљивост на хепарин. Коначно, питање толеранције на хепарин се може рафинирати поновним одређивањем активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ) 1 сат пре следеће примјене хепарина. Ако активирани парцијални време тхромбопластин (аПТТ) у овом тренутку ће продужити за више од 2,5 пута у поређењу са нормом, повећана осетљивост утврдити хепарин и смањити дозу или повећати размак између администрација.
Издужење активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ) може указати на присуство лупус антикоагуланта (ВА) код пацијента, у одсуству кршења других индикатора коагулограма.
Скраћење активираног парцијалног тромбопластинског времена (Аптт) указује преваленција хиперцоагулатион и наведено у првом (хиперцоагулабле) акутне-фазе ДИЦ.
Откривање знаке хиперцоагулабле (скраћења згрушавања времена, протромбинско време, АПТТ) сматра индикацију за прописивање средњи молекуларни (15 000-25 000 Да) или мале молекулске тежине (4200-6100) хепарин. Да би се надгледала адекватност текуће терапије 2 пута дневно, неопходно је одредити вријеме коагулације крви или активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ). У студији време коагулације крви хепарина инфузија (помоћу инфузионих пумпи) треба изабрати тако да одржи овај индекс у 15-23 мин, а АПТТ је 2-3 пута већа од нормалне. Поред тога, приликом примене високих доза хепарина неопходно је свакодневно праћење садржаја АТИИИ, пошто је његов ниво нагло смањен као резултат потрошње.
Низак молекуларни (фракциони) хепарини узрокују мање потрошње АТИИИ, практично не активирају тромбоците и не изазивају имунолошке реакције. Они нису у стању да се вежу како тромбин и АТИИИ, зато не убрзати инактивацију АТИИИ, али задржавају способност да катализују инхибицију фактора Кса АТИИИ. Убрзавање Фацтор Кса инактивацију не захтијева формирање троструком комплексу и може се постићи само кроз везивање хепарина са АТИИИ (у зависности од формулације однос мале молекулске хепарина анти-Кса / анти ИИа је од 2: 1 до 4: 1).
Осетљивији тест се користи за контролу лечења хепарином нискомолекуларне тежине од АПТТ-одређивање активности анти-Кса плазме (квантитативно одређивање хепарина, при чему се Кса користи као реагенс). У одређивању анти-Кса активности плазме, дектран сулфат се користи за избацивање хепарина из комплекса са протеинима, што омогућава прецизно мерење количине комплекса Кса са АТИИИ. Као индикатор, користи се реакција с хромогеним супстратом на фактор Кса.
Контролна шема за лечење хепарином средње молекулске тежине
Доза хепарина |
Начин примене |
Однос пацијентовог АПТТ / АПТТ контроле и броја одређивања |
Мање од 20 000 јединица / дан | Субкутано (2-3 администрације) | Мониторинг није потребан |
20 000-30 000 У / дан | Субкутано (2-3 администрације) | 1,2-1,5, одређивање пре следеће администрације и после 4-6 сати |
Више од 30 000 јединица / дан | Интравенозно (повремена примјена 5000-7500 јединица за 4 сата или 7500-10 000 јединица након 6 сати) | 1.5-4, одређивање пре следеће администрације |
500-1000 У / х |
Интравенски (инфузија) |
2.0-2.5 |
Схема за праћење третмана хепарина мале молекулске тежине
Доза хепарина |
Начин примене |
Анти-Кса, У / мл |
2000-2500 ИУ |
Субкутано (1 пут дневно) |
Мониторинг није потребан |
4000-5000 ИУ |
Субкутано (1-2 пута дневно) |
Пре следећег увода - 0,2-0,4 У / мл |
100-120 ИУ / кг |
Субкутано (2 пута дневно) |
Пре ињекције - више од 0,3 У / мл, након 3-4 сата - мање од 1,5 У / мл |
30-40 ИУ / кг једном, затим 10-15 ИУ (кг.х) |
Континуирана интравенска инфузија |
0,5-1,0 У / мл, корекција брзине сваких 3-6 сати |
Са инфарктом миокарда, ефикасност антикоагулантне терапије (хепарин) се процењује степеном АПТТ продужења, што такође одражава пролазност коронарних артерија.