Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Хронични дуоденитис: патогенеза
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Патогенеза секундарног хроничног дуоденитиса
Патогенеза примарног хроничног дуоденитиса није потпуно позната. Претпоставља улогу имунолошких механизама, кршења неурохуморалне регулације функције дуоденума, директног ефекта етиолошких фактора на слузокожету дуоденума.
Патогенеза секундарног хроничног дуоденитиса
Један од главних етиолошких фактора секундарног хроничног дуоденитиса је инфекција Хелицобацтер пилори. Хронични дуоденитис развија се, по правилу, на позадину хроничног Хелицобацтер пилори и метаплазије гастричног епитела у дуоденуму. Х. Пилори колонизују области метапластичног желудачног епитела у дуоденуму и узрокују запаљен процес. Центри метапластичног епитела лако се оштете киселим гастричким садржајем, а ерозије се развијају у подручјима метаплазије. Дуоденитис изазван Х. Пилори, по правилу, је локализован у сијалици дуоденума. Уз чир на желуцу, секундарни хронични дуоденитис се развија услед штетног ефекта агресивног ацид-пептичког фактора и Х. Пилори на слузницу дуоденума. Код хроничног хепатитиса и хроничног панкреатитиса, развој хроничног дуоденитиса је због повећане апсорпције ензима панкреаса; смањење секреције бикарбоната, што доприноси ацидизацији дуоденалног садржаја и дејству агресивних фактора желудачног сокова; смањена отпорност слузнице дуоденума; код болести плућа и кардиоваскуларног система, развој хроничног дуоденитиса промовише хипоксијом слузнице дуоденума. У хроничној бубрежној инсуфицијенцији, развој хроничног дуоденитиса долази због ослобађања кроз мукозу дуоденума токсичних производа метаболизма азота.
У развоју хроничног дуоденитиса код болести жучних канала, важну улогу игра и цревна микрофлора. Овај фактор игра посебно важну улогу у желуцу Ацхиллес. У овим условима, дисбиоза се лако развија; проксимални делови танког црева, укључујући и 12-колут, попуњавају необичне форме ових бактерија бактеријску флору.
У зависности од природе морфолошких промена, дуоденитис је површински, дифузан, атрофичан и ерозив.
Када је површина дуоденитис означена дегенеративне промене површинског епитела (равнање и призматични епител вацуолатион), строме едем, лимфоцитни и плазмотситарнаиа ћелијску инфилтрацију.
Са дифузним хроничним дуоденитисом, горе описане промене су израженије. Са површинским и дифузним дуоденитисом, примећена је хиперплазија и хиперсекретија површног епителија, повећање броја пехарних ћелија и повећање њихове секреторне функције. Ове промене треба сматрати компензацијско-адаптивним у одговору на утјецај агресивних фактора који оштећују слузницу дуоденума.
Са атрофичном хроничном дуоденитисом слузница је атрофирана, разређена, виле су поравнане.
Са ерозивним дуоденитисом, на слузокожи дуоденума појављују се појединачне или вишеструке ерозије.
У зависности од степена запаљења процеса у дванаестопалачном 12. Емитују дифузну дуоденитисом (укупно) и локални (ограничено) на коју се проксимални дуоденитис (булбит), папиллитис (запаљење папили дванаестопалачном 12), дисталне дуоденитис.
[