Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Узроци и патогенеза јувенилног анкилозног спондилитиса
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узрок јувенилног спондилитиса није познат, узрок развоја ове патологије је очигледно полиетиолошки.
Модерни ниво знања је ограничен разумевањем фактора предиспозиције и појединачних веза патогенезе. У пореклу ове болести, важна је комбинација генетске предиспозиције и фактора животне средине. Међу последње најважније су инфекције, првенствено неки сојеви Клебсиелла и осталих Ентеробацтериацеае, као и њихова удружења, у интеракцији са антигени структурама домаћина, на пример, ХЛА-Б27 антиген. Високи носиоци учесталост антигена (70-90%) у болесника са малољетника спондилоартритис поређењу са 4-10% у популацији потврђује улогу ХЛА-Б27 у патогенези болести.
Предложено је неколико теорија које објашњавају укључивање ХЛА-Б27 у патогенезу малољетног спондилитиса.
- "Теорија два гена", указујући на присуство хипотетичког "анкилозирајућег спондилитис гена" који се налази близу ХЛА-Б27 на хромозому 6.
- "Теорија једног гена", заснована на присуству структуралне сличности ХЛА-Б27 са низом заразних патогена, представљена са неколико опција:
- теорија рецептора;
- хипотеза унакрсне толеранције или једноставне молекуларне мимикрије;
- плазмидна хипотеза;
- теорија измењеног имунолошког одговора.
Међутим, до сада није нашла више или мање логично објашњење развоја анкилозни спондилитис и Савеза Јужној Африци Б27-негативних појединаца, и покушава да нађе друге антигена, крст реагује са ХЛА Б27, тзв Б7-ЦРЕГ ( «унакрсно реактивна група») антигени, такође нису разјаснили ово питање.
Потврда наследне природе анкилозног спондилитиса и малољетног спондилитиса - још један ВМ Бектерев је тенденција акумулације болести од спондилоартитске групе у породицама пацијената са малољетним спондилитисом. Тако је, према запажањима клиници за децу Института за реуматологију 20% пацијената су поново успостављена случајева болести у породици, и у 1/3 домаћинстава патио од два члана, и још много тога. Важније, код пацијената са анкилозни спондилитис оптерећене наслеђем примећено о истим ХЛА-Б27-негативних пацијената (15%), али Уније Јужне Африке у целини. Доказ о сродности свих спондилоартритис групе служи као висок проценат поновљених случајева ових болести у различитим комбинацијама у породицама пацијената са малолетнике спондилоартритис, са младима да започне да је својствена већој мери него одраслим пацијентима.
Међу осталим ендогених фактора који играју значајну улогу у патогенези јувенилног спондилоартритис укључују нероендокрине, посебно дисбаланс полних хормона може објаснити инциденца малолетничке спондилоартритис преовлађују мушкарци и најчешће развија у адолесценцији болести.
Велики значај у настанку малољетног спондилоартитиса има прекорачену позадину. Пажња се упућује на релативно високу учесталост вишеструких знакова дисплазије везивног ткива, укљ. Абнормалности у кости структури, хернија различитих локализације, црипторцхидисм и други. У 2/3 пацијената топ болести претходи никакво дејство изазивајући фацтор обично трауме и / или хипотермија.
У одсуству индикација у хронолошком односа болести са директним заједничком повреде, значајан утицај може имати хроничне трауматизације и зглобова лигаменте, нарочито када вежбају снаге спорт, борилачке вештине, популарна у последњих неколико година код деце и адолесцената.
Интеракција генетских и срединских фактора изазива сложену каскаду имунолошких реакција, што појављивање је доминација ЦД4 активности + лимфоцита и ЦД8 неравнотеже + ћелијама одговорним за елиминацију бактеријских антигена. То доводи до продукције проинфламаторних цитокина постављених чији спектар на младалачким спондилитис другачијим од реуматоидног артритиса поред фактора некрозе ТНФ-алфа тумора, ТНФ-бета обухвата интерферон и, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-2. Повећана производња ИЛ-4, Запослени према неким стимулативних фибропластиц процеса, очигледно, један од разлога фиброзообразованииа, условљене развојем редуковани мотилитет.
Главни морфолошки супстрат патолошких промена у малољетничке анкилозни спондилитис (као и током спондилитис уопште) - развоја у области инфламације ентхесис (местима везивања зглобне капсуле, лигамената и тетива, влакнасти деловима МЕЂУПРШЉЕНСКИ ДИСК до костију), док синовитисом, за разлику од реуматоидног артритис, се третира као секундарни процес. Научне студије у последњих неколико година, уз употребу магнетне резонанце пружио доказе да је давно обележена феномен. Карактеристично за јувениле анкилозни спондилитис лезије непокретних спојева (сацроилиац, интервертебрал, симпхисис ет ал.) И куку, за разлику од других периферних зглобова Карактеристике ваксуларизације, са развојем у њима упалних промена доводи до цхондроид метаплазији зглобне капсуле и синовијалну мембране, затим њихово окоштавање и анкилоза.