Патогенеза инфекција уринарног тракта

Начини инфекције уринарног тракта

Дискутирајте о 3 начина инфекције инфекцијом уринарног тракта: узлазном (или уриногеном), хематогеном и лимфогеном.

Уриногени (или узлазни) пут инфекције је најчешћи код деце. Навише Пут инфекције промовише колонизацију уропатхогениц микроорганизме вестибила, периуретхрал области, препуцијума и дистални уретре. Нормална флора колонизација уропатхогениц девојчица спречава нормалне вагиналне микрофлоре, приказаног углавном лактобацила, производећи млечну киселину (ловер вагинални пХ) и водоник пероксид, који креира неповољно окружење за раст уропатхогениц бактерија. Кршење вагиналне микрофлоре може бити повезано са недостатком естрогена, смањењем локалног лучења ИгА. Са повраћљивом инфекцијом уринарног тракта, ниво секреторног ИгА је оштро смањен, излучивање лизозима је поремећено. Код новорођенчади, концентрација секреторног ИгА у урину је изузетно ниска, што представља фактор ризика за инфекцију уринарног тракта у неонаталном периоду.

Пенетрацију микроба из периуретралног подручја у уретру обично ометају проток урина. Сходно томе, чешће и богато мокрење, што је нижи ризик од узлазне инфекције уринарног тракта. Краћа уретра код дјевојчица и турбуленција тока урина у вријеме урина олакшавају улазак бактерија у бешику и један су од главних узрока већег броја инцидената инфекције уринарног тракта код дјевојчица. Уз поремећено мокрење и локални имунитет, пенетрација микроорганизама у уретру може бити олакшана раном сексуалном активношћу. У процесу сексуалног односа, спољашње отварање уретре подлеже механичком деловању, олакшавајући пенетрацију уропатогених микроорганизама колонизујући вагинални простор.

У земљама где се обрезивање традиционално сматра, инциденција инфекције уринарног тракта код дечака је веома ниска.

Хематогени пут инфекције највероватније је код бактеријских инфекција, сепса, апостетског нефритиса. Присуство лимфног пута инфекције је контроверзно. Постоји хипотеза о лимфогени миграцији микроорганизама повезаних са процесом њиховог транслокације из црева на месентеричне лимфне чворове и крвоток.

Развој инфекције у бешику

Пенетрација уропатогене бактерије у бешику није увек праћена развојем запаљеног процеса. Иако је урина добар нутријентални медијум, у здравој дјеци, уринарни тракт је стерилан, осим у дистални дио уретре. Поред механичког прања микроба на струју урина, постоји велики број заштитних фактора који обезбеђују очување мукозне мембране бешике. Ћелијски слој транзицијског епитела прекривен је филмом муцополисахарида (гликозаминогликан који има хидрофилне особине). Гликозаминогликански слој омета контакт бактерија са уроепителиумом, што отежава њихову адхезију. Ексогени механички и хемијски ефекти уништавају слој муцополисахарида. Међутим, унутар једног дана овај слој се може опоравити, очувајући свој заштитни ефекат.

Нормално, у бешику, бактерије се уништавају у року од 15 минута. Заштита локалних органа значајно опада ако се повећава количина преосталог урина. Познато је да се концентрација бактерија у бешику смањује неколико пута са честим празњењем, што служи као један од начина за спречавање инфекције уринарног тракта. Међутим, код дојенчади (до 4-5 година) забиљежена је физиолошка неспособност потпуно испразнити бешику. Непотпуно пражњење бешике се често посматра у позадини хроничног застаје.

Антимикробна својства урина су обезбеђена високом осмоларношћу, ниским пХ, високим садржајем уреје и органских киселина. Ове особине су много мање изражене код дојенчади, што доприноси повећању осетљивости на инфекције уринарног тракта. Садржане у нормалном урин уромукоиди (нпр протеин Тамм-Хорсфатт) и олигосахариди спречавају пријањање до уроепитхелиум манозу осетљиви сојева Е. Цоли.

Микроорганизми могу продрети у бешику, заобилазећи уретру, у присуству малформација (на примјер, весицовагиналне и вестибуларне фистуле).

Развој инфекције у уретерима и бубрежном паренхима

Нормално, пенетрација бактерија у уретере и њихову успињање на карлицу спречава се затварањем уретералних отвора и њиховом дистално усмереном перистализом. Кршење ових фактора и било које друге варијанте поремећаја нормалне уродинамике, што доводи до дилатације уретера, олакшава растући транспорт микроорганизама.

Развој инфекције у реналне паренхима прати синтезом антибактеријских антитела усмерених против О- и К-антиген и П-ПИЛИ Е. Цолл Концентрација антитела у серуму има директну везу са озбиљности инфламације и формирања фокуса гужвање реналне паренхима. Поред синтезе антитела, фагоцитоза се активира. Као резултат интраваскуларног агрегације гранулоцита и едема могу настати локалну исхемију, што доводи до формирања мултипле склерозе. Повећање концентрације ИгГ и ИгА стимулише формирање комплемента, заузврат, побољшава активност инфламаторних медијатора. Локално запаљење бубрежног паренхима спречава ширење инфекције из фокуса његовог развоја. У лумену бубрежних тубула под утицајем запаљења су пуштени лисозимом супероксидаза води до формирања кисеоника радикала не само токсичне бактерије, али и цевасте ћелије.

Папилије бубрега и церебрални слој су најосетљивији на микробно-запаљен процес. Ово се објашњава мањим интензитетом протока крви, нижим пХ вредностом, већом осмоларношћу и већом концентрацијом амонија у поређењу са кортикалном зоном. Ови фактори стварају повољне услове за раст бактерија и сузбијају хемотаксију леукоцита.

Познато је да бебе нису способне пуних имуних реакција, процес инфекција бубрежних паренхима је склон да генерализација септични проток карактера, ниске вредности реналне протока крви у овој старосној групи предиспозицију за развој реналне набора.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],