Патофизиолошки механизми смрти мозга

Патофизиолошки механизми смрти мозга

Тешко механичко оштећење мозга најчешће се јавља као резултат трауме узроковане оштрим убрзањем са супротно усмереним векторима. Такве повреде најчешће се јављају у саобраћајним незгодама, пада са великих надморских висина итд. Краниоцеребрална повреда у овим случајевима је последица оштрог анти-фазног кретања мозга у лобањој шупљини, у којој се јавља директно уништавање можданих подручја. Критичне не-трауматске лезије мозга чешће се јављају као резултат крварења, било у мозак или у менинге. Такви тешки облици крварења као паренхима или субаракноидно праћена руптуре велике количине крви у лобању, сличан активирају механизме мозга повреда мозга повреде. Фаталном оштећењу мозга је такође аноксија, која је резултат привременог прекида рада срца.

Показано је да ако крв у потпуности престане да улази у шупљину лобање у року од 30 минута, узрокује неповратно оштећење неурона, чија се рестаурација постаје немогућа. Ова ситуација се дешава у 2 случајева: са наглим повећањем интракранијалног притиска на ниво систолног крвног притиска, са срчаним застојем и неадекватном индиректном срчаном масажом за одређени временски период.

Да бисте у потпуности разумели механизам мождане смрти услед секундарне повреде у случају пролазне аноксијом, потребно је разрадити о процесу формирања и одржавања интракранијалног притиска и механизмима који доводе до фаталног оштећења можданог ткива као резултат отока и едема.

Постоји неколико физиолошких система који су укључени у одржавање равнотеже запремине интракранијалног садржаја. Тренутно се верује да је волумен кранијалне шупљине функција следећих вредности:

Вобсцх = Вкли + Вкв + Вмозга + Водов + Вк

Где В _укупно - запремина садржаја лобање у садашњем времену; В _крв - запремина крви у интрацеребралним судовима и венским синусима; В _лкв - запремина алкохола; В _мозак - запремина мозга ткива; В _вода - запремина слободне и везане воде; В _к - патолошки додатни волумен (тумор, хематом, итд.), Који уобичајено није присутан у кранијалној шупљини.

У нормалном стању, све ове компоненте, које чине волумен садржаја лобање, су у константној динамичкој равнотежи и стварају интракранијални притисак од 8-10 мм Хг. Свако повећање једног од параметара у десној половини формуле доводи до неизбежног смањења у осталим. Најбржа од нормалних састојака његове запремине је промена В _воде и В _лкв, у мањој мери - В _крви. Дозволите нам да детаљније објаснимо главне механизме који доводе до повећања ових индикатора.

Алкохол је формиран васкуларним (хороидним) плексусом брзином од 0,3-0,4 мл / мин, потпуно замењујући цео волумен ЦСФ-а се јавља за 8 сати, односно 3 пута дневно. Формирање ЦСФ је практично независно од величине интракранијалног притиска и смањује се са смањењем протока крви кроз васкуларне плексусе. Истовремено, апсорпција цереброспиналне течности је директно повезана са интракранијалним притиском: када се повећава, повећава се, а када се смањује, смањује се. Утврђено је да је веза између система формирања / апсорпције цереброспиналне течности и интракранијалног притиска нелинеарна. Стога, постепено повећање промена у волумену и притиску ЦСФ-а не може се појавити клинички, а након постизања појединачно дефинисане критичне вредности долази до клиничке декомпензације и наглог повећања интракранијалног притиска. Такође је описан механизам за развој синдрома дислокације који је резултат апсорпције великог запремина цереброспиналне течности са повећаним интракранијалним притиском. Иако је велика количина ЦСФ-а апсорбована на позадину потешкоћа у венском одливу, евакуација течности из лобањске шупљине може бити успорена, што доводи до развоја дислокације. У овом случају, преклиничке манифестације повећане интракранијалне хипертензије могу се успешно утврдити помоћу Еха.

У развоју фаталних оштећења мозга, важну улогу игра кршење крвно-мозних баријера и цитотоксичног едема мозга. Утврђено је да ванћелијски простор у мозгу изузетно низак, а напон интрацелуларног воде одржава рад крвно-мождану баријеру, уништавање компоненти од којих је било доводи до продирања воде и других материја у плазми можданог ткива, узрокују његово отицање. Компензаторни механизми који омогућавају издвајање воде из ткива мозга такође су оштећени када је преграда прекинута. Оштре промене у протоку крви, кисеонику или глукози имају штетан ефекат директно на неуроне и на компоненте крвно-мозних баријера. У исто време, промене се одвијају врло брзо. Несвесна држава се развија само 10 секунди након што је снабдевање крви у мозгу потпуно прекинуто. Стога свако несвесно стање прати оштећење крвно-мозних баријера, што доводи до ослобађања воде и компоненти плазме у екстрацелуларни простор, изазива вазогени едем. Заузврат, присуство ових супстанци у мећеличном простору доводи до метаболичког оштећења неурона и развоја интрацелуларног цитотоксичног едема. Укратко, ове две компоненте играју главну улогу у повећању интракранијалног волумена и доводе до повећаног интракранијалног притиска.

Ако сумирате све наведено, онда механизми који доводе до смрти мозга могу бити представљени на следећи начин.

Утврђено је да у престанку церебралног протока крви и ране промене можданог ткива некрозе стопе неповратног уништења њених различитим одељцима су различити. Стога, најосетљивији на недостатак крви хипокампуса неурона пријема, неурона крушколиких (Пуркиње ћелије), неурони дентат језгра малог мозга, великим неуронима неокортекса и базалних ганглија. У исто време ћелије кичмене мождине, мали неурони мождане коре и главни део таламусу су много мање осетљиви на аноксијом. Међутим, ако крв потпуности не тече у лобању у року од 30 минута, води ка потпуном и неповратног уништења од главних одељења централног нервног система структурног интегритета.

Дакле, смрт мозга се јавља када артеријска крв престаје да улази у шупљину лобање. Чим се прекида снабдевање храњивим материјама у мозгу, процеси некрозе и апоптозе почињу. Најбржа аутолиза се развија у диенцепхалон-у и церебелуму. Како се вентилација одвија код пацијента са прекинутим церебралним протоком крви, мозак постепено делује некротично, постоје карактеристичне промене које директно зависе од трајања респираторне подршке. Такве трансформације су прво откривене и описане код пацијената преко 12 сати на АВЛ-у у несумњивој коми. У том смислу, у већини публикација на енглеском и руском језику, ова држава се назива "респираторни мозак". Према неким истраживачима, термин не баш адекватно одражава однос између некротичних промена је са механичком вентилацијом, са главну улогу у престанку церебралног протока крви, али овај термин је добила међународно признање и увелико се користи за одређивање некротичних промена у мозгу пацијената чије стање задовољава критеријуме за мождане смрти више од 12 сати.

У Русији је спроведен велики истраживачки рад за идентификацију корелације између степена аутолизе мозга и трајања вентилације код пацијената који испуњавају критеријуме за смрт мозга. Попова. Трајање вентилације до развоја екстсистола износило је 5 до 113 часова. Сходно томе, трајању боравка у овом стању идентификоване су 3 фазе морфолошких промјена у мозгу, које су специфичне за "респираторни мозак". Слика је допуњена некрозом 2 горња сегмента кичмене мождине (обавезујући знак).

• У првој фази, која одговара трајању супермодерне од 1 до 5 х, не примећују се класични морфолошки знаци некрозе мозга. Међутим, већ у овом тренутку, у цитоплазми су откривени карактеристични липиди и плаво-зелени финозрнути пигмент. Нецротичне промене се примећују у доњим маслинама облонгата медулла и дентатних језгара церебелума. Поремећаји циркулације крви се развијају у хипофизи и њеном току.
• У кораку ИИ (12-23 хр превисоки кома) у свим деловима мозга и И-ИИ од кичмене мождине сегмената показују знаке некрозе, али без значајног распадања и само почетне знаке реактивних промена у кичменој мождини. Мозак постаје све слабији, постоје почетни знаци дезинтеграције перивентрикуларних подела и региона хипоталамије. После изолације мозга шире на столу, мождане хемисфере структуре цртежа се чува, а промена у исхемијској неурона у комбинацији са стеатозе, зрнастог распад кариотситолизом. У хипофизи и њеном лијеву, поремећаји циркулације расте са малим жариштем некрозе у аденохипофизи.
• Фор кораку ИИИ (24-112 превисоки цома х) аутолизе заједничку карактеристику расте некротично мозга супстанцу и истакнуте карактеристике разграничења у некрозе кичмене мождине и хипофизи. Мозак је мршав, он не држи облик добро. Усцхемлонние лотс - хипоталамус регион, куке хипокампуса гирус, и амигдала перивентрикуларне региона, а можданог стабла - у распадању фази. Већина неурона у можданим стенама су одсутне. Умјесто доњих маслина налази се више крварења од некротичних посуда, понављајући њихове форме. Артерије и вене површине мозга проширују се и испуњавају хемолизираним црвеним крвним зрнцима, што указује на прекид крвотока у њима. У генерализованој верзији, могу се разликовати пет патоанатомских знакова смрти мозга:
  • некроза свих делова мозга са смрћу свих елемената мозга:
  • некроза И и ИИ цервикалних сегмената кичмене мождине;
  • присуство зоне демаркације у антериорном хипофизу и на нивоу ИИИ и ИВ цервикалног сегмента кичмене мождине;
  • заустављање крвотока у свим судовима у мозгу;
  • знаци едема и повећан интракранијални притисак.

Врло карактеристична за субарахноидне и субдуралне просторе кичмене мождине су микрочестице некротичног ткива церебелума, које се преносе течењем цереброспиналне течности у дисталне сегменте.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]