Симптоми наказа периферног нервног система

Периферни нервни систем - топографски условно отпуштено екстрацеребралних део нервног система, укључујући Предњи и задњи кичмених нервних коренова кичмене чворова, кранијалних и кичмена нерва, нервних плексуса и нерва. Периферног нервног система је да спроведе нервне импулсе из свих ектеро-, проприо- интероцептор с и Уређај сегментном кичмене мождине и мозга, а отмице централног нервног система регулаторних нервних импулса на органима и ткивима. Неке структуре периферног нервног система садрже само флексибилна влакна, друга - афрична. Међутим, већина периферних живаца је мешана и садржи моторна, осетљива и вегетативна влакна.

Симптомокомплексне лезије периферног нервног система чине бројне специфичне особине. Искључивање моторних влакана (аксона) доводи до периферне парализе иннервираних мишића. Током стимулације таквих влакана настати трзање мишића (клоничне, тоник грчеви, миокимија) повећава механичку мишића ексцитабилност (који се одређује током Импацт Хаммер мишића).

Да би се успоставила актуелна дијагноза, неопходно је запамтити мишиће које иннервира одређени нерв и нивои кретања моторних грана нерва. У исто време, многи мишићи иннервирају два живца, тако да чак и уз потпуну паузу у великом нервном пртљажнику, функција мотора појединих мишића може патити само делимично. Надаље, између богате мреже нерава постоје анастомозе и њихова индивидуална структура у различитим деловима периферног нервног система крајње различито - труп и лабава стилови ВН Схевкуненко (1936). При процени моторичких поремећаја, такође је потребно имати на уму присуство компензационих механизама који надокнађују и маскирају истински губитак функције. Међутим, ови компензаторни покрети никада нису у потпуности задовољни физиолошким волуменом. По правилу, надокнада је више постигнута у горњим екстремитетима.

Понекад извор неточне процене запремине активног кретања може бити лажно покретање. После контракције мишићних антагониста и њиховог накнадног опуштања, екстремитет се обично пасивно враћа у првобитни положај. Ово симулира контракцију парализованог мишића. Моћ смањења антагониста парагоналних мишића може бити значајна, што је основа мишићних контрактура. Други су другачијег порекла. На примјер, када су нервне дебло компримиране ожиљцима или фрагментима костију, примећен је интензиван бол, удио има "заштитни" положај, у којем се интензитет бол смањује. Продужена фиксација удова у овој позицији може довести до развоја анталгичног контрактура. Контрактура могу јавити и током продужене имобилизације уда (за трауму костију, мишића, тетива), и рефлекса - механичком стимулације нерва (са опсежног процеса ожиљака инфламаторни). То је рефлексни неурогенски контрактура (физиопатски контрактура). Понекад постоје психогени контрактури. Такође, треба имати у виду постојање основних мишићних контрактура са миопатија, хроничним миозитис и полинеиромиозите (кроз механизам имунолошког аутоимуне деструкције).

Контрактуре и крутост зглобова су велика препрека у проучавању моторичких поремећаја удова који зависе од пораза периферних нерава. У случају парализе, услед губитка моторних нервних влакана, мишићи постају хипотонични, а ускоро је и њихова атрофија (након 2 до 3 недеље од почетка парализе) прикачена. Смањити или пасти дубоке и површне рефлексе, које спроводи погодени нерв.

Вредан знак оштећења нерва је поремећај осетљивости на одређеним подручјима. Обично је ова зона мања од анатомске површине гранања кожних нерва. Ово је због чињенице да појединачни делови коже добијају додатну иннервацију од суседних живаца ("преклапајуће зони"). Због тога су идентификоване три зоне осетљивости осетљивости. Централна аутономна зона одговара региону иннервације нерва под истрагом. Уз потпуно поремећај проводљивости нерва у овој зони, примећује се губитак свих врста осетљивости. Мешовита зона се снабдева са погођеним и делимично суседним живцима. У овој зони, осетљивост се обично само смањује или перверзира. Сензитивност бола је најбоље очувана, тактилни и сложени типови осјетљивости (локализација стимулуса, итд.) Мање трпе, може се повриједити могућност грубе температуре. Додатна зона се претежно снабдева са суседним нервом и, најмање од тога, са погођеним нервом. Осетљиви поремећаји у овој зони обично нису откривени.

Границе поремећаја осетљивости варирају широко и зависе од варијација "преклапања" сусједних нерва.

Када иритирају осетљива влакна, појављују се бол и парестезија. Често, са делимичним оштећењима осетљивих живаца, перцепција има неадекватан интензитет и прати је изузетно непријатан осећај (хиперпатика). Карактеристично за хиперпатија је да се подигне праг ексцитабилност: фина диференцијација слабих стимуланса падне, нема осећање топло или хладно, не виде светло тактилне стимулације, постоји дуга кашњења период перцепције надражаја. Болне сензације стичу експлозиван, оштри карактер са интензивним осећајем непријатности и тенденцијом на зрачење. Постоји повреда: бол се наставља дуго након престанка иритације.

За нервна стимулација феномени укључују бол и каузалгија типа феномен (Пирогов-Митцхелл синдром) - интензиван убод бола на фоне хиперпатија и поремећаја вазомотомих-тропску (испирања, марблинг коже, проширење капиларне крвних судова мреже, бубрења, осип, итд). Када каузалгицхеском синдром, можда комбинација бола са анестезије. Ово указује на потпуну прекид нерва и стимулисање њеног Централни сегмент ожиљцима, хематома, инфламаторног инфилтрата, или на развоју неурома - болу појављују. Има дијагностичку вредност у овој симптом за точење (као што је ТИНЕЛ феномен поколацхивании дуж средњег нерва).

У лезијама појављују аутономни нервни трункс-тропску и вазомотомих поремећаје као што су промене у боји коже (бледило, цијаноза, хиперемијом, марблинг) пастосити, смањењу или повећању температуре коже (то потврђује методом термалне студија за снимање), и знојењем поремећаја ал.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]