Узроци псоријазе

Тренутно, најприхваћеније теорије псоријазе су наследне имуни, неурогена, ендокрине и метаболичке теорије (угљених хидрата, протеина, масти, циклични нуклеотид, Цхалонес ет ал.) Дисордерс.

Улога наследних фактора у развоју псоријазе је несумњиво. Висока фреквенција између сродника пацијената са псоријазом, неколико пута преовлађују по себи у популацији, више конкардантност монозиготних близанаца (73%) у поређењу са дизиготни (20%), повезаност са ХЛА система. Псоријаза је мултифакторна болест. У зависности од старости, почетка, ХЛА система и тока болести, разликују се две врсте псоријазе. Псоријаза је повезан са првим типа ХЛА (ХЛА ЦВ6, ХЛАБ13, ХЛАБ17) систем долази у младости (18-25 година) код пацијената, чланова породице и родбине који пате од псоријазе. Ова врста псоријазе утиче на 65% пацијената и болест је озбиљнија. Псоријаза другог типа није повезана са ХЛА системом и јавља се у старијој старосној групи (50-60 година). Ови пацијенти немају скоро никакве породичне случајеве и процес је често ограничен или благи него код прве врсте псоријазе.

Претпоставља се да развој псоријазе укључује различите гене, било појединачно или у комбинацији. Откривени квачила доминантни облици псоријазе са дисталног хромозому 17, идентификован генетичка утврђивање поремећаја липида и угљених хидрата и повећане експресије бројних протеогликогенов посебно Мис, ФОН, АБЛ у кожу пацијента.

Према теорији псоријазе имунолошки кључна улога Т-лимфоцита (ЦД4 + Т-лимфоцити), и побољшане пролиферације и диференцијације поремећаја епидермалпих ћелије су секундарни процес. Сматра се да примарне промене у псоријази настају и на нивоу ћелија кожног слоја и епидермиса. Можда је фактор окидача упална реакција дермиса, што доводи до поремећаја у регулацији ћелијске подјеле у епидерму, што се манифестује прекомерном пролиферацијом. Кератиноцита хиперпролиферација резултира у излучивању цитокина (укључујући некрозе тумора фактор - ТНФ-а) и еикосаноида, које погоршавају упалу у псоријатички огњишта. У лезијама, ћелије које представљају антиген производе интерлеукин-1 (ИЛ-1), што је идентично фактору активације Т-лимфоцита (углавном помагача). Овај фактор производи кератиноцит и активира лимфоците тимуса. ИЛ-1 доводи до хемотаксе Т-лимфоцита у епидерму и ове ћелије инфилтрирају епидермис. Т ћелије производе интерлеукине и интерферони, који повећавају процес епидермалног кератиноцита хиперпролиферацијом, т. Е. Зачарани круг се креира. Као резултат, долази до кинетике пролиферације кератиноцита. Ћелијски циклус се смањује од 311 до 36 сати, тј. Кератиноцити се формирају 28 пута више него у норми. Триггер фактори могу бити заразне болести, стрес, физичка траума, дрога, хипокалцемија, алкохол, клима, итд.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]