Плућна емболија (ПЕ): узроци и патогенеза

Узроци плућне емболије

Дубока венска тромбоза доње ноге

Тромбозе дубоких вена Схин - веома чест узрок плућна емболија (ПЕ). Годишња инциденција дубоке венске тромбозе доњег нога је 100 на 100 000 становника. Он је често праћен упалног процеса - тромбофлебитис, што увелико повећава ризик од плућна емболија (ПЕ) је често тромбоза оба дубоких и површинских вена потколенице. Дистрибуција тхромботиц процеса површних и дубоких вена потколенице у феморалне вене одвија кроз велики сапхеноус вена бутине. У почетку тромб има пречник мањи од пречника бутне вена, повећава углавном по дужини ( "плутајући тромба") и не блокира лумена вене протока крви у венама у овом периоду се чува, али вероватноћа одреда тромба фрагмента и развој плућне емболије (ПЕ) је веома велико.

Веома је опасно тхромботиц тиме Процес преласка са дубоке венске поплитеалног вене на потколенице, као пречника тромб мање поплитеалног вену и њен фрагмент лако продиру у доње шупље вене и потом у плућне артерије.

Тромбоза у инфериорном систему вена цава

Према ВБ Јаковлеву (1995), тромбоза у инфериорном систему вена цава је извор емболије у плућној артерији код 83,6% пацијената. По правилу, емболази из тромбија поплитеал-феморалних и феморал-илио-кавалних сегмената који се формирају (који нису повезани са зидом суда). Мобилизацију ових крвних угрушака и одвајање фрагмента олакшава повећани притисак у систему дубоких вена (контракција мишића доњих екстремитета, дефекација, напетост мишића стомачног преса).

Примарни тромботички процес може се локализовати у илиак вену (опћенито, спољашње или унутрашње), од које фрагмент тромба улази у доњу шупљу вену, а затим у плућну артерију.

Према Рицх (1994), 50% случајева тромбозе дубоких вена илиофеморал сегменту компликује плућна емболија (ПЕ), док тромбозе дубоких вена потколенице - до 5%.

Инфламаторне болести карличних органа и вена у великом броју случајева су компликоване тромбозом и плућном емболијом пулмоналне артерије (ПЕ).

Болести кардиоваскуларног система

Код 45-50% пацијената са плућном емболијом (ПЕ) постоје болести кардиоваскуларног система, који су веома предиспозитивни за развој тромби и емболију у плућној артерији. Такве болести су:

• Реуматизам, посебно у активној фази, са присуством митралне стенозе и атријалне фибрилације;
• инфективни ендокардитис;
• хипертензивна болест;
• исхемијска болест срца (обично трансмурални или субендокардни инфаркт миокарда);
• тешке облике цурења не-реуматског миокардитиса;
• кардиомиопатија.

У свим овим ситуацијама, плућна емболија (ПЕ) настаје када је примарни процес и стога извор тромбоемболизма локализована у десном срцу и горње шупље вене, што је релативно ретка.

Малигне неоплазме

Рецуррент Тхромбопхлебитис горњих и доњих екстремитета често посматрати у малигних тумора (Паранеопластични синдром) и могу бити извор плућне емболије (ПЕ). Најчешће се дешава са канцем панкреаса, плућа, желуца

Генерализовани септични процес

Сепсу у неколико случајева компликује тромбоза, која је обично манифестација хиперкоагулантне фазе синдрома дисеминиране интраваскуларне коагулације. Ова чињеница може изазвати плућну емболију (ПЕ).

Тромбофилни услови

Тромбофилно стање је повећана тенденција тела на интраваскуларну тромбозу, што је узроковано кршењем регулаторних механизама система хемостазе. Тромбофилно стање (или "тромбозна болест") може бити конгенитално или стечено.

Урођена тромбофилија је узрокована урођеним дефектима антикоагулантне хемостазе или фибринолитичког система, а такође често иу систему коагулације крви. Код 40-60% пацијената са дубоком венском тромбозом, постоје генетски поремећаји који предиспонирају тромбозу. Урођени тромбофилни услови укључују:

• недостатак или квалитативно дефект антитхромбин-ИИИ (примарна антикоагуланс је плазма хепарин кофактора и инхибитором тромбина фактор Кса, ИКСа, В, КСИа, ВИИа, ХИИИа);
• или квалитативне дефициенци примарни дефект антикоагуланс протеини Ц и С (протеин Ц је инхибитор фактора коагулације Ва и ВИИИа, убрзавање фибринолизу, протеин С, витамин К-зависне гликопротеин који стимулише инактивацију фактора Ва и ВИИИа протеин Ц); Ц недостатак протеина са тромбозом узрок је немогућност да ограничи активност фактора В и ВИИИ и фибрина. Овај недостатак је описан у 1981 би Гриффин (УСА) и посматрати у 6-8% случајева рекурентне тромбозе, 3% пацијената са основном дубоке венске тромбозе иу 0,2% здравих појединаца, односно, 10 пута чешће од неисправности антитхромбин-ИИИ (ЛИ Патрушев, 1998). Недостатак протеин С и предиспозицију за формирање тромба због недовољне инхибиције активног фактора В и ВИИИ. Генетска предиспозиција до тромбозе као резултат Протеин С дефициенци описан у 1984. И Цомп Есмон. Овај дефект се јавља код 1-2% пацијената са примарном дубоком веном тромбозе доње ноге;
• формирање патолошког фактора коагулације Ва, отпорног на деловање активираног протеина Ц ("АПЦ-отпорност фактора ВИИ). Дефект фактора В је кршење молекуларне структуре - замена аргинина на положају 506 полипептидног ланца са глицином. Овај насљедни дефект је најчешћи; то се види код особа са примарном дубоком венском тромбозом - код 20% код особа са често рекурентном тромбозом - у 52% случајева, а међу здравом популацијом - у 3-7%;
• недостатак кофакторног хепарина П. Овај кофактор описан је 1974. Од Бригинсхоуа и Сханберга, изолованог 1981. Године од стране Толлефсена. Кофактор хепарина ИИ има изражен антитромбински ефекат, активира се дерматан-сулфат на површини васкуларног ендотела и представља неку врсту система за заштиту васкуларног леђаја. Код недостатка кофактора хепарин ИИ, примећује се тромбофилија;
• недостатак плазминогена и његовог активатора;
• дефект у структури фибриногена (абнормална полимеризација фибрина спречава његову лизу активираним плазминогеном); овај дефект се јавља у 0,8% свих тромботичних случајева;
• Дефицијент фактора коагулације КСИИ (Хагеманов фактор) може узроковати тромбофилију због поремећене функције система фибринолизе;
• Дефицит простациклин може бити конгениталан или стечен. Простациклин се синтетише ендотелијом, има вазодилатациони и антиагрегацијски ефекат; са дефицитом простациклина, постоји предиспозиција за повећање агрегације тромбоцита и развој тромбоза;
• повећана активност гликопротеинских рецептора плочица ИИб / ИИИа. С.Н. Тересхцхенко и др. (1998) је пронашао генотип ових П1А1 / А2 рецептора код већине болесника са дубоким венским тромбозом и ПЕ; агрегација тромбоцита и коагулабилност крви истовремено се повећавају;
• хиперхомоцистеинемија - се јавља са учесталошћу од 1 на 300 000 становника, доприноси повећању агрегације тромбоцита и развоју тромбозе. Утврђено је да је висок ниво хомоцистеина у крви откривен код 19% болесника са малољетном венском тромбозом.

Антифосфолипидни синдром

Антифосфолипидни синдром - симптом, који је заснован на развоју аутоимуних реакција и појавом антитела на фосфолипида присутних на тромбоцита мембранама, ћелије ендотела, нервног ткива. У антифосфолипидном синдрому постоји повећана тенденција тромбозе различитим локацијама. То је зато што антифосфолипидна антитела инхибирају простациклина синтезе васкуларних ендотелијалних ћелија, стимулишу синтезу вВФ, прокоагулантну активност, гепаринзависимуиу инхибирају активацију Антитромбин ИИИ и Антитромбин формирање гепариноопосредованное ИИИ-тромбин комплекс, повећа синтезу фактора активације тромбоцита. Поклања се велика пажња реагује антифосфолипидним антителима и ендотелне ћелије у присуству бета2-гликопротеина И. С једне стране, смањује активност бета2-гликопротеина поседује антикоагулантна активност, с друге стране - индукује апоптозу (програмирану ћелијску смрт), која је у повећању заузврат прокоагулантна активност ендотела. Антифосфолипидни антитела реагује са антикоагулансом протеини Ц и С, експримиран на мембрани ендотелијалних ћелија. Све горе наведене околности доводе до стварања венске и артеријске тромбозе.

Фактори ризика за плућну емболију (ПЕ)

Фактори ризика који предиспонирају развој венске тромбозе и ПЕ:

• продужени одмор у кревету и отказивање срца (услед успоравања крвотока и развоја венске конгестије);
• масивна диуретичка терапија (обилна диуреза доводи до дехидрације, повећаног хематокрита и вискозности крви);
• поликитемија и неке врсте хемобластозе (због високог садржаја црвених крвних зрнаца и тромбоцита у крви, што доводи до хиперагрегације ових ћелија и формирања тромба);
• дуготрајна употреба хормоналних контрацептивних средстава (они повећавају коагулацију крви);
• системских болести везивног ткива и системског васкулитиса (са овим болестима се повећава коагулабилност крви и агрегација тромбоцита);
• дијабетес мелитус;
• гингивална липидемија;
• проширене вене (створени су услови за стазом венске крви и стварање крвних угрушака);
• нефротски синдром;
• стални катетер у централној вени;
• ударци и повреде кичмене мождине;
• Малигне неоплазме и хемотерапија за рак.

Патогенеза плућне емболије (ПЕ)

Према ВБ Иаковлев (1988), извор емболије локализован у 64,1% случајева у венама доњих екстремитета, у 15,1% - у карлице и илијачних вене, 8,8% - у правим срчаних шупљина. Са плућном тромбоемболијом развијају се следећи патофизиолошки механизми.

Акутна плућна хипертензија

Значајно повећање притиска плућне артерије најважнији је патогенетски фактор плућне емболије (ПЕ) и повезан је са повећањем отпорности плућних судова. Заузврат, велика отпорност плућних судова је због сљедећих фактора:

• смањење укупне површине попречног пресека и капацитет плућног васкуларног леђа због опструкције тромбуса плућне артерије;
• генерализовани спаз предапилатора и артериола у систему пулмоналне артерије због алвеоларне хипоксије и хипоксемије;
• ослобађање серотонина из агрегата тромбоцита у тромби и емболијама; серотонин узрокује грчеве плућне артерије и њених грана;
• поремећај у односу између ендотелног вазодилатационог и вазоконстрикторног фактора према доминацији другог. Ендотелијум производи биолошки активне супстанце које регулишу тоне судова, укључујући плућну артерију - простациклин, фактор опуштања еудотела и ендотелин.

Простациклин је простагландин, који је метаболит арахидонске киселине. Има значајан вазодилататор и антиагрегацијски ефекат.

Ендотелна релакинг фацтор произведени нетакнут ендотел је азот оксид (НО), стимулише гуанилат циклазе у васкуларним глатким мишићним ћелијама, повећање циклични ГМП, шири крвне судове и смањује агрегацију тромбоцита.

Ендотелини се производе ендотелом судова, укључујући плућни и бронхијални ендотел (Группи, 1997) и узрокују значајну вазоконстрикцију и повећану агрегацију тромбоцита. Када ПЕ смањује производњу простациклина и ендотелијалне фактор релаксације и значајно активирао синтезу ендотелин, што доводи до грча плућне артерије и њених грана и стога, развој плућне хипертензије.

Преоптерећење десног срца

Тромбоемболизам великих грана плућне артерије праћен је наглим повећањем притиска у плућној артерији, што ствара значајно повећану отпорност на протјеривање крви из десне коморе. Ово доводи до развоја акутног плућног срца, који се може надокнадити (без знакова десног коморског отказа) или декомпензиран (акутни отказ десног вентрикула).

Са масовном емболијом (75% или више), отпор у систему плућне артерије тако се значајно повећава да десна комора не може да је превазиђе и да обезбеди нормалан срчани излаз. Ово доприноси развоју артеријске хипотензије (уз истовремено повећање централног венског притиска).

Алвеоларна хипоксија и артеријска хипоксемија

Уз плућну емболију (ПЕ) може се развити умерена алвеоларна хипоксија, која је последица:

• бронхоспазам у угроженој области (због рефлекса ефекат на бронхијалне мускулатуре, као и због ослобађања медијатора бронхоспазам - леукотриена, хистамина, серотонина);
• смањење респираторних делова плућа у патолошком фокусу (због недостатка перфузије и повреде производње алвеоларне површинске активне материје).

Насутост артеријске крви са кисеоником током плућне емболије (ПЕ) обично се смањује - развија се артеријска хипоксемија. Је изазван внугрилегоцхним неоксигенированнои шантирање крви здесна налево у нападнутом делу (заобилази плућне артерије систем), као и смањење перфузије ткива плућа.

Рефлексни ефекти на кардиоваскуларни систем

Плућна емболија (ПЕ) је развој бројних патолошких рефлекса, негативно утичу на кардиоваскуларни систем. Ова плућна коронарна рефлекс (спазми коронарних артерија), пулмонарна артеријска рефлекс (дилатација артерије и крвни притисак пада, понекад до тачке колапса), плућна-срчану рефлекс (развој брадикардија, у тежим случајевима може чак рефлексна срчани застој).

Смањен срчани излаз

Смањење срчаног излаза у великој мери одређује клиничке симптоме пулмоналне емболије (ПЕ). То је узроковано механичком опструкцијом плућног васкуларног леђаја и смањењем крвотока у лијеву комору, што је такође олакшано смањењем функционалних резерви десне коморе. Значајну улогу у смањењу срчаног излаза игра и пад рефлекса крвног притиска.

Смањење срчаног излаза прати смањење крвотока виталних органа - мозга, бубрега, као иу коронарним артеријама и често развој шока.

Развој срчаног удара

Према Мосер-у (1987), инфаркт плућа се не развија често - мање од 10% случајева плућне емболије (ПЕ). Сцхлант и Алекандер (1995) указују да се инфаркт плућа јавља када дистална емболија проузрокује потпуну блокаду плућне артерије мале плоче. У акутној проксималној плућној емболији, инфаркт је реткост. То је због чињенице да је плућног паренхима обезбеђен са кисеоником из четири извора: дисајног, плућне артерије колатерални проток крви из бронхијалних артерије обрнути дифузију од плућних вена. Међутим, са претходним регионалним поремећајем крвотока у бронхијалним артеријама, значајно чешће се јавља плућни инфаркт са плућном емболијом (ПЕ). Развој инфаркта плућа је такође предиспониран на отказ леве коморе, митралну стенозу, хроничну опструктивну болест плућа.

Важну улогу у развоју инфаркта плућа игра смањење производње сурфактанта.

Са плућном емболијом (ПЕ), фибринолиза се активира у првим данима, а свјежа тромбоемболија почиње да се раствара. Овај процес траје око 10-14 дана. Комплетна лиза крвних угрушака у плућној артерији се јавља у року од неколико недеља. Међутим, нису све емболије лизиране - понекад се тромбус брзо организује и његова лиза постаје немогућа. Са побољшањем микроциркулације у плућима се смањује производњу површински активног средства која доприноси брзом нестанку патолошких и клиничких манифестација плућног инфаркта.