^

Размењивање масти

, Медицински уредник
Последње прегледано: 19.10.2021
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Размена масти укључује размену неутралних масти, фосфатида, гликолипида, холестерола и стероида. Овако велики број компоненти, који су део концепта масти, чине изузетно тешким описивањем карактеристика њиховог метаболизма. Међутим, укупна физичко-хемијска особина - ниска растворљивост у води и високе растворљивости у органским растварачима - омогућава непосредно нагласити да транспорт ових супстанци у воденим растворима је могуће само у облику комплекса са протеином или соли жучних киселина или у облику сапуна.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Важност масти за тело

Последњих година, поглед на значај масти у људском животу значајно се променио. Испоставило се да се масти у људском телу брзо ажурирају. Дакле, половина масноће одрасле обнавља се 5-9 дана, масноћа масних ткива - 6 дана, ау јетри - свака 3 дана. Након што је успостављен висок степен обнављања масних наслага тела, масти добијају велику улогу у енергетском метаболизму. Вредност масти у изградњи главних структура тела (нпр мембране ћелија нервног ткива) у синтези хормона надбубрежне у заштити тело од прекомерне топлоте, у транспорту витамина растворљивих у мастима је одавно позната.

Телесна маст одговара две хемијске и хистолошке категорије.

А - "есенцијална" масноћа, којој припадају липиди који чине ћелије. Они имају одређени липидни спектар, а њихова количина је 2-5% телесне тежине без масти. "Есенцијална" маст се чува у телу и уз продужено гладовање.

Б - "есенцијални" фат (хитне, вишак) се налази у поткожном ткиву у жутом сржи и перитонеалне шупљине - у масном ткиву налази у близини бубрега, јајника, у мезентеријуму и оментума. Количина "безначајних" масти је нестабилна: она се акумулира или се користи у зависности од потрошње енергије и природе хране. Тело студије композиције различитих старосних фетуса су показали да је акумулација масти у телу се јавља углавном у последњим месецима трудноће - после 25 недеља трудноће, а у првој и другој години живота. Акумулација масти током овог периода је интензивнија од акумулације протеина.

Динамика садржаја протеина и масти у структури феталне и дјечје телесне тежине

Маса фетуса или дјетета, г

Протеин,%

Масти,%

Протеин, г

Масти, г

1500

11.6

3.5

174

52.5

2500

12.4

7.6

310

190

3500

12.0

16.2

420

567

7000

11.8

26.0

826

1820

Овај интензитет акумулације масног ткива у периоду најкритичнијег раста и диференцијације указује на водећу употребу масти као пластичног материјала, али не и на резерву енергије. Ово се може илустровати подацима о акумулацији пластичне компоненте есенцијалних масти - полинезасићених масних киселина дугог ланца и класа ωЗ ω6, укључује мождане структуре и дефинисање функционалне особине мозга и машине визије.

Акумулација ω-масних киселина у мозгу ткива фетуса и бебе

Масне киселине

Пре рођења, мг / седмично

После порода, мг / седмично

Укупно ω6

31

78

18: 2

1

2

20: 4

19

45

Укупно ω3

15тх

4

18: 3

181

149

Најмања количина масти је примећена код деце у препуберталном периоду (6-9 година). Са почетком пубертета, поново постоји повећање продавница масти, иу овом периоду постоје већ изражене разлике у зависности од пола.

Истовремено са порастом масти, садржај гликогена се повећава. Због тога се акумулирају резерви енергије за употребу у иницијалном периоду постнаталног развоја.

Ако је добро познат транзиција глукозе кроз плаценту и њеног накупљања у виду гликогена који, према већини истраживача, масти синтетишу у телу фетуса. Само најједноставнији молекули ацетата пролазе кроз плаценту, што може бити почетни производи за синтезу масти. То доказују различити садржаји масти у крви мајке и детета у тренутку рођења. На пример, садржај холестерола у крви мајке је у просеку 7.93 ммол / Л (3050 мг / л) у ретроплатсентарнои крви - 6,89 (2650 мг / Л) у крви пупчане врпце - 6.76 (2600 мг / л), а у крви детета - свега 2,86 ммол / л (1100 мг / л), односно скоро 3 пута нижа него код материне крви. Релативно рано формирани системи пробавања црева и апсорпције масти. Њихову прву примјену проналазе већ на почетку уношења амнионске течности - тј. Амниотропске исхране.

Време формирања функција гастроинтестиналног тракта (услови детекције и тежине као проценат сличне функције код одраслих)

Дигестија масти

Прво откривање ензима или функције, недељама

Израз функције као проценат одрасле особе

Подъазичнаа липаза

30

Више од 100

Панкреасна липаза

20

5-10

Количина панкреаса

Непознато

12тх

Биле киселине

22

50

Асимилација триглицерида средњег ланца

Непознато

100

Асимилација триглицерида дугог ланца

Непознато

90

Карактеристике метаболизма масти у зависности од старости

Синтеза масти се одвија претежно у цитоплазми ћелија дуж пута супротно распадању масти Кноопу-Лиенен. Синтеза масних киселина захтева присуство хидрогенизованих ензима никотинамида (НАОПс), нарочито НАОП Х2. Пошто је главни извор НАОП Х2 циклус упада пентозних угљених хидрата, степен формирања масних киселина зависиће од интензитета циклуса цепања пентозних угљених хидрата. Ово наглашава блиску везу метаболизма масти и угљених хидрата. Постоји фигуративни израз: "масти гори у пламену угљених хидрата."

Величина "безначајних" масти утиче на природу храњења деце у првој години живота и храну у наредним годинама. Код дојења телесна тежина деце и садржај масти у њима је нешто мањи него код вештачких. Истовремено, мајчино млеко изазива прелазни пораст холестерола у првом месецу живота, што служи као стимуланс ранијег синтезе липопротеин липазе. Сматра се да је ово један од фактора који ометају развој атероматозе у наредним годинама. Прекомерна исхрана малих дјетета подстиче стварање ћелија масних ткива, која у будућности манифестује тенденцију гојазности.

Постоје разлике у хемијском саставу триглицерида код адипозног ткива код деце и одраслих. Тако, код новорођенчади у масти садржи релативно мање олеинске киселине (69%) него одраслима (90%), и напротив, више од палмитинска киселина (дети - 29% код одраслих - 8%), што објашњава већи тачку топљење масти (код деце - 43 ° Ц, код одраслих - 17,5 ° Ц). Ово треба узети у обзир приликом организовања бриге о дјеци прве године живота и при давању лекова за парентералну употребу.

Након порођаја постојано је нагло повећање потребе за енергијом како би се осигурале све животне функције. У исто време, зауставља доток хранљивих материја од мајке, као и испоруку енергије из хране у првим сатима и данима живота није довољан, не покривају ни основне потребе размене. Од телу резерви детета угљених хидрата довољно за релативно кратко време, новорођенче мора да се користи одмах и масних наслага, која је јасно манифестују повећане концентрације крви нон-естерификовани масних киселина (НЕФА) уз смањење концентрације глукозе. НЕФИЦ су транспортни облик масти.

Истовремено са повећањем садржаја НЕФЛЦ у крви новорођенчади, концентрација кетона почиње да се повећава после 12-24 х. Постоји директна корелација између нивоа НЕФЛЦ, глицерола и кетона на енергетску вредност хране. Ако одмах по рођењу дијете добије довољно глукозе, онда ће садржај НЕФЛЦ, глицерина, кетона бити врло низак. Тако новорођенче покрива трошкове енергије пре свега кроз размјену угљених хидрата. Повећањем количине млека које добија дете, повећавајући своју енергетску вредност 467.4 кЈ (40 кцал / кг), која покрива најмање главни размену, концентрација пада Нефа. Студије су показале да повећање Нефа, глицерола и кетони су повезани са појавом ових супстанци мобилизације из масног ткива, а не представљају пуко повећање због долазни храну. У односу на друге компоненте масти - липида, холестерола, фосфолипида, липопротеини - открили да је њихова концентрација у крви пупчане судова у новорођенчади је веома низак, али након 1-2 недеље она расте. Ово повећање концентрације непревозних фракција масти је уско повезано са њиховим уносом из хране. То је због чињенице да у храни новорођенчета - мајчино млеко - садржај масти. Студије спроведене код недовољних дојеница дале су сличне резултате. Чини се да је након порођаја преране бебе трајање интраутериног развоја мање важно од времена које је прошло од рођења. Након почетак узет са мастима хране дојење су подвргнуте цепању и ресорпције под утицајем липолитичко ензима на гастроинтестиналног тракта киселина и жучних у танком цреву. Слузници средњег и доњим деловима танког црева ресорбује сапуна масних киселина, глицерол моно-, ди- и триглицерида чак. Ресорпција може доћи како пиноцитозом мале дебеле капљица цревних слузокоже ћелија (величина хиломикрон мање од 0.5 микрона) и формирање растворљивих комплекса са жучних киселина и соли, естара холестерола. Сада се доказује да масти са кратким угљеничним ланцем масних киселина (Ц 12) апсорбују директно у крв система в. Портае. Масти са дужим угљеничним ланцем масних киселина улазе у лимфу и кроз заједнички канал за груди улије у циркулишућу крв. Због нетолутности масти у крви, њихов транспорт у телу захтева одређене форме. Пре свега, формирају се липопротеини. Конверзија хиломикрон липопротеина ина јавља под утицајем ензима липопротеин липазе ( "објашњења фактор"), који је кофактора у хепарина. Под утицајем липопротеин липазе, слободне масне киселине се одвајају од триглицерида, који се везују албуминима и тиме лако пробају. Познато је да а-липопротеини и фосфолипиди обухватају око 2/3 1/4 крвна плазма холестерола, п-липопротеина - 3/4 1/3 холестерола и фосфолипида. Код новорођенчади, количина α-липопротеина је знатно већа, док је β-липопротеина мало. Само за 4 месеца однос а- и фракције β-липопротеина приближавају нормалног одраслог вредности (а-липопротеин фракције - 20-25%, п-липопротеин фракције - 75-80%). Ово има одређену вриједност за транспорт масних фракција.

Између масних депоа, јетре и ткива, стално се мењају масти. У првим данима живота новорођенчета, садржај естерификованих масних киселина (ЕФА) се не повећава, док се концентрација НЕФИЦ значајно повећава. Сходно томе, у првим сатима и данима живота смањена је реестрификација масних киселина у цревном зиду, што се потврђује и када је напуњена слободним масним киселинама.

Код деце првих дана и недеља живота статорарија се често посматра. Дакле, алокација укупних липида са фецесом код деце до 3 месеца је просечно око 3 г / дан, а онда у доби од 3-12 месеци смањује се на 1 г / дан. Истовремено, количина слободних масних киселина се смањује у фецесу, што одражава најбољу апсорпцију масти у цревима. Стога, варење и апсорпција масти у гастроинтестиналном тракту у овом тренутку још несавршеног, од интестиналне мукозе и панкреаса после порођаја прођу кроз процес функционалне сазревања. У превременим новорођенчадима, активност липаза је само 60-70% активности пронађена код деце старијих од 1 године, док је код пунољетних новорођенчади већа - око 85%. У дојенчадима активност липазе је скоро 90%.

Међутим, само активност липазе још не одређује апсорпцију масти. Још једна важна компонента која доприноси апсорпцији масти је жучна киселина, која не само да активира липолитичке ензиме, већ и директно утиче на апсорпцију масти. Секретирање жучних киселина има карактеристике узраста. На пример, код недовољних дојенчади, ослобађање жучних киселина за јетром је само 15% од количине која се формира током периода потпуног развоја његове функције код деце старих 2 године. У терминима одојчади ова вредност се повећава на 40%, а код деце прве године живота 70%. Ова околност је веома важна са аспекта исхране, с обзиром да је пола потреба за децом намењена мастима. Што се тиче материног млека, варење и апсорпција су врло потпуни. У пунолетним дојенчадима апсорпција масти из мајчине масти долази од 90-95%, код недовољних дојенчади, мало мање - за 85%. Са вештачким храњењем ове вредности су смањене за 15-20%. Утврђено је да су незасићене масне киселине боље апсорбоване од засићених.

Људска ткива могу поделити триглицериде на глицерол и масне киселине и синтетизовати их назад. Распршивање триглицерида се јавља под утицајем липаза ткива, пролаз кроз интермедијарне фазе ди- и моноглицерола. Глицерин се фосфорилише и инкорпорира у гликолитички ланац. Масне киселине су подвргнути оксидационих процеса, локализоване у митохондријама ћелија и подвргнута размењују у Кнооп циклуса-Линена, чија суштина се састоји у да у сваком циклусу револутион формираног атсетилкоензима један молекул А и ланац масне киселине је редукован са два угљеникова атома. Међутим, упркос великом повећању енергије у цепања масти, тело радије користи угљене хидрате као извор енергије, јер је могућност регулисања енергетске аутокаталитичког повећања Кребс циклусу из путевима метаболизам угљених хидрата већи него у метаболизму масти.

Са катаболизмом масних киселина формирају се међупроизводи - кетони (β-хидроксибутирна киселина, ацетоксиетичка киселина и ацетон). Њихова количина има одређену вредност, пошто угљени хидрати хране и део амино киселина поседују анти-кетонске особине. Поједностављена кетогеност исхране се може изразити следећом формулом: (масти + 40% протеина) / (угљени хидрати + 60% протеина).

Ако овај однос премаши 2, онда исхрана има својства кетона.

Треба имати на уму да, без обзира на врсту хране, постоје карактеристике старости које одређују склоност ка кетози. Деца од 2. До 10. Године посебно су склона томе. Насупрот томе, новорођенчад и деца прве године живота су отпорнији на кетозу. Могуће је да је физиолошко "сазревање" активности ензима укључених у кетогенезу споро. Формирање кетона се углавном врши у јетри. Уз акумулацију кетона настају повраћања изазване ацетоном. Изненада долази до повраћања и може трајати неколико дана, па чак и недеља. Приликом испитивања пацијената откривен је мирис јабуке из уста (ацетона), а урин се одређује ацетоном. У крви, садржај шећера је у нормалним границама. Кетоацидоза је такође карактеристична за дијабетес мелитус, у коме се налазе хипергликемија и глукозурија.

За разлику од одраслих, деца имају специфичне особине липидограма крви.

Старосне карактеристике садржаја масти и његових фракција код деце

Индикатор

Новорођенче

Ријетко дете 1-12 месеци

Деца од 2

1 х

24 х

6-10 дана

Испод 14 година

Укупни липиди, г / л

2.0

2.21

4.7

5.0

6.2

Триглицериди, ммол / л

0.2

0.2

0.6

0.39

0.93

Укупни холестерол, ммол / л

1.3

-

2.6

3.38

5.12

Ефикасан холестерол,% укупног

35.0

50.0

60.0

65.0

70.0

НЛЕЛЦ, ммол / л

2.2

2.0

1.2

0.8

0.45

Фосфолипиди, ммол / л

0.65

0.65

1.04

1.6

2.26

Лецитин, г / л

0.54

-

0.80

1.25

1.5

Кефалин, г / л

0.08

-

-

0.08

0.085

Као што се види из табеле, садржај укупних липида у крви се повећава са годинама: само током прве године живота повећава се скоро 3 пута. Новорођенчади имају релативно висок садржај (као проценат укупне масти) неутралних липида. У првој години живота, садржај лецитина значајно се повећава са релативном стабилношћу кефалина и лизолецитина.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Поремећај метаболизма масти

Поремећаји метаболизма масти могу се јавити у различитим фазама његовог метаболизма. Иако је ријетко, примећен је Схелдон-Раи синдром - малабсорпција масти, узрокована одсуством панкреасне липазе. Клинички се манифестује као целиакални синдром са значајном статоријом. Као резултат, телесна тежина пацијената полако се повећава.

Такође постоји и промена у еритроцитима због повреде структуре њихове шкољке и строма. Сличан услов се јавља након операције на цревима, у коме се његове значајне области ресектирају.

Повреда варења и апсорпције масти се такође примећује у хиперсекрети хлороводоничне киселине, која инактивира панкреасну липазу (Золлингер-Еллисонов синдром).

Од болести, које су засноване на кршењу транспорта масти, позната је абеталипопротеинемија - одсуство β-липопротеина. Клиничка слика ове болести је слична оној код целиакије болести (дијареја, хипотрофија, итд.). У крви - садржај малог масти (серум је провидан). Међутим, чешће постоје различите хиперлипопротеинемије. Према класификацији СЗО, разликују се пет типова: И - хиперхиломикронемија; ИИ - хипер-β-липопротеинемија; ИИИ - хипер-β-хиперпрегн-β-липопротеинемија; ИВ - Хиперпре-β-липопротеинемија; В - хиперпреп-β-липопротеинемија и хиломикронемија.

Главне врсте хиперлипидемије

Индикатори

Тип хиперлипидемије

Ја

ИИА

Да

ИИИ

ИВ

В

Триглицериди

Повећана

Повећана

Повећана

Цхиломицрон

Укупни холестерол

Побољшано

Побољшано

Липопротеин-липаза

Смањено

Липопротеини

Повећана

Повећана

Повећана

Липопротеини веома ниске густине

Повећана

Повећана

У зависности од промена у серуму крви за хиперлипидемију и садржају мастних фракција, оне се могу разликовати транспарентношћу.

Тип И је заснован на недостатку липопротеин липазе, серум садржи велики број хиломикрона, због чега је мутан. Често постоје ксантоми. Пацијенти често пате од панкреатитиса, праћени нападима акутног бола у абдомену, а ретинопатија се такође налази.

ИИ тип се карактерише повећањем концентрације β-липопротеина ниске густине у крви са наглим повећањем нивоа холестерола и нормалним или незнатно повећаним садржајем триглицерида. Клинички, ксантомас се често налазе на длановима, задњици, периорбиталу, итд. Развија се рана артериосклероза. Неки аутори разликују два подтипа: ИИА и ИИБ.

ИИИ тип - повећање тзв. Флотације β-липопротеина, високог холестерола, умјереног повећања концентрације триглицерида. Често постоје ксантоми.

ИВ тип - повећање садржаја пре-β-липопротеина са повећањем триглицерида, нормалним или благо повишеним холестеролом; хиломикронемија је одсутна.

Тип В се карактерише повећањем липопротеина ниске густине са смањењем пречишћавања плазме од прехрамбених масти. Болест се клинички манифестује болом у стомаку, хроничном поновном панкреатитису, хепатомегалији. Овај тип је реткост код деце.

Хиперлипопротеинемија је често генетски утврђена болест. Класификовани су као повреда липидног преноса, а листа ових болести постаје све потпуна.

trusted-source[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Болести система транспорта липида

  • Породица:
    • хиперхолестеролемија;
    • кршење синтезе апо-Б-100;
    • комбинована хиперлипидемија;
    • гираперфо-β-липопротеинемија;
    • дис-β-липопротеинемија;
    • фитостеролија;
    • хипертриглицеридемија;
    • гхервиломикронемија;
    • тип 5-хиперлипопротеинемија;
    • хипер-α-липопротеинемија тип Тангиерове болести;
    • инсуфицијенција лецитина / холестерол ацилтрансферазе;
    • анти-α-липопротеинемија.
  • Аталипопротеинемија.
  • Гикопеталопротеинемија.

Међутим, често ови услови развијају секундарно у различитим болестима (лупус, панкреатитис, дијабетес мелитуса, хипотироидизам, нефритис, холестатска жутица, итд). Они доводе до раних оштећења васкуларних органа - артериосклерозе, ране формације коронарне болести срца, опасности од развоја можданих хеморагија. Током последњих деценија, пажња на дечије изворе хроничних кардиоваскуларних болести одраслог доба живота стално расте. Описано је да код младих људи присуство кршења липидног транспорта може довести до формирања атеросклеротских промена у посудама. Један од првих истраживача овог проблема у Русији били су ВД Зинзерлинг и МС Маслов.

Поред тога, познати су интрацелуларни липоиди, међу којима су деца болести Ниемен-Пицк и Гауцхерова болест најчешће пронађена код деце. Уз Ниман-Пицк болест, уочени су депозити у ћелијама ретикулоендотелијалног система, у коштаној сржи сфингомијелина и код Гауцхерове болести - хексосеререброзиди. Једна од главних клиничких манифестација ових болести је спленомегалија.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37], [38]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.