Ацтиномицосис

Ацтиномикоза је хронична заразна болест људи и животиња проузрокована анаеробним сјајним гљивама.

Главни извор болести су ендогени анаеробни актиномицети, који су сапрофити особе са посебно високим стресом у усној шупљини, горњем дисајном тракту и цревима. Активација и патогенизација сјајних гљива доприносе: смањењу отпорности тела због болести - туберкулозе, дијабетес мелитуса, хладних и хроничних болести коже, хипотермије и трауме, посебно отворених. Најчешће, извор ендогене инфекције су зуби пацијента: парадонтоза, каријес, плака итд.

Ароунд инфилтрирају субмукозне или поткожно ткиво специфичног радиант фунгус формирана гранулом - актиномикома имају карактеристичну структуру (спонге налик изглед услед распадања и са њим, са формирањем ожиљка фиброзе, цхондроид ткива). Гранулома има тенденцију ширења. Најчешће се шири путем контакта на "најкраћи пут", без обзира на анатомских граница (што је раст не пружају чак малигни тумори), од центра ка периферији и према површини коже. Главна клиничка карактеристика: болови се јављају само у иницијалном периоду формирања гранулома, у будућности, упркос пропадању, процес је безболан или безболан; само везивање секундарне инфекције чини процес јаснијим; Опште промене у телу су неспецифичне.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Тхорациц ацтиномицосис

То је 10-20% других локализација. Горњи десни горњи реж је највише погођен током примарне инфекције; када се избацује из абдомена - десни доњи реж. Коже су нестабилне, дају у сцапулу и десној руци. Карактеристичан је прогресиван губитак тежине, све до кахексије. Спутумова мала количина са крвним венама, али са пробојом апсцеса у велики бронхус обилује. Са субплеуралним аранжманом - клиником истрајног сувог плеуриса. На рендгенографији у грудима примећује се интензивно затамњење плућног ткива, консолидација, радикални лимфни чворови. Кс-раи пицтуре личи плућне туберкулозе (али Лумпи одговора на анти-инфламаторног третман) и рак плућа (али Лумпи но перибронхита и бронхоконстрикција расте интерлобар сулкуса).

Ацтиномикоза млечне жлезде прати формирање инфилтрата, који се на кожи отвара фистулом са изливом у виду зрна (друсе актиномицет).

Абдоминална актиномикоза

То је 10-20% других локализација. У већини случајева, који се налази у слепог црева и додатак: акутног настанка болести са развојем сликом акутног аппендицитис (слепог црева оправдано). Слузав не утиче, процес шири серозу, формирајући јаку инфилтрација у перитонеалну шупљину и каснијег развоја лепљивог болести. Често се инфилтрат отвара на кожу формирањем фистуле. Други Простирање патх ин ретроперитонеалне масти формирати псоита или паранепхритис и карлицу са пелвиоперитонита формирање и лезије унутрашњих и спољашњих гениталија или апсцеса који се отвара споља да се формира фистула. У овом случају, бубрези, уретере, материцу могу бити погођени; бешике, пениса и тестиса.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Ацтиномикоза костију

Промене у костима су разноврсне у природи, због комбинације уништења и пролиферације. Пре свега, периостеум је погођен, тада кортикална и спужваста супстанца кости. Пацифиер је густа, компактна, може се калцифицирати. Калцификација интервертебралних лигамената радиолошки даје симптом "бамбус палице". Фокус деструкције може бити различитих величина, али је увек окружен моћном капсулом остеосклерозе. Код актиномикозе хрскавица никад није оштећена, стога, чак и уз тешко уништење, не постоји ограничење покретљивости у зглобовима и кичми, не формира се кривина.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Ацтиномикоза лица

Примећено је у 65% свих облика Актиномикоза и 6% хроничног патологије са којима адреса у козметичким болницама. Најчешће су кожа, субкутане и субкутане мишићне форме. Додавање секундарне инфекције мења клиничку слику и чини га живљечим. Карактерише се појавом инфилтрације на различитим дубинама (на кожног облику се комбинује са пустуле) са спорим и безболан струје, затим перифоцал едема и црвенило, инфилтрације фистула је отворен према спољашњости са слабом пражњења. Карактеристична појава нових инфилтрата. Кости лица могу бити укључене у процес.

Дијагноза је тешка због честог везивања секундарне инфекције, као и присуства сапрофитских зрачних гљива. Идентификација Брис пребојавање хематоксилином-еозином тешко открити патогеног гљива је потребан за бојење Зиехл-Нелсену или Схабадасх да уопште било доступно лабораторија.

[34], [35], [36], [37], [38]