Адренокортикотропни хормон у крви

Референтне вредности концентрације АЦТХ у крвном серуму: у 8.00 - мање од 26 пмол / л, у 22.00 - мање од 19 пмол / л.

Адренокортикотропни хормон - пептид који садржи 39 аминокиселинских остатака са молекулском тежином од око 4500. Излучивање АЦТХ у крви је изложена циркадијалних ритмова, концентрација је максимална на 6 сата ујутру, а минимална - око 22 хр јак стимулатор АЦТХ -. Стресс. Полуживот у крви је 3-8 мин.

Цусхинг болест - један од најтежих и најкомплекснијих поремећаја неуроендокриним на хипоталамус-хипофиза порекла праћена укључујући надбубрега и формирање укупно Цусхинг синдрома и сродних поремећаја свих врста размене. Патогенетски основа Цусхинг болест представља кршење повратне у функционалном систему хипоталамус-питуитари- → → адреналне коре, карактерише константно повећане активности хипофизе хиперплазије кортикотрофов или, много чешће, развој АЦТХ производњу хипофизе аденома и хиперплазија оба коре надбубрега. У већини случајева, Цусхинг болест показује аденом хипофизе (мацроаденома - 5%, мицроаденомас - 80% пацијената).

За Цусхинг болест карактерише истовременим повећањем АЦТХ крви и кортизол, и такође повећао дневни уринарна екскреција слободног кортизола и 17-АЦС. Одређивање АЦТХ у крви је неопходно за диференцијалну дијагнозу болести и различите форме Итенко-Цусхинговог синдрома. Лекција АЦТХ је значајно смањена код пацијената са кортикостероидним и кортикостероидним кортексом (Исенко-Цусхингов синдром). Код особа са болешћу и Цусхинг-ов синдром, ектопична АЦТХ (АЦТХ секреција патолошки тумора негипофизарного порекла, често бронхије тумора или тимом) концентрације АЦТХ у крви повећана. За диференцијалну дијагнозу између последње две болести користи се КРГ тест. Са Итенко-Цусхинговом болешћу, секрета АЦТХ након ЦРХ администрације је значајно повећана. Ћелије туморских ћелија које производе АЦТХ нехифофизне локализације немају ЦРХ рецепторе, па се концентрација АЦТХ на овом узорку не мења значајно.

Синдром ектопичног секреције АЦТХ је најчешће развија у карциному плућа, карциноидног рака и бронхија, малигни тимом, примарних царциноидс тимуса и других тумора медијастинума. Ређе, синдром прати отицање доушна жлезда, бешика и жучне кесе, једњака, желуца, дебелог црева, меланома, лимфосаркома. Ектопична производња АЦТХ и нашли у туморима на ендокриних жлезда: рака, острваца ћелија медуларни карцином штитасте жлезде, феохромоцитом, неуробластома, канцера јајника, тестиса, простате. Због продуженог повишене концентрације АЦТХ у крви развија адреналне хиперплазије и повећану секрецију кортизола.

Концентрација АЦТХ у крви може се кретати од 22 до 220 пмол / л и више. У дијагностичком плану, у синдрому ектопичне АЦТХ производње, концентрације АЦТХ у крви изнад 44 пмол / Л се сматрају клинички значајним.

Најбоља метода за разликовање хипофизе и ектопичних извора АЦТХ је истовремено билатерална студија крви из доњих кавернозних синуса за АЦТХ. Ако је концентрација АЦТХ у кавернозним синусима знатно већа него у периферној крви, онда је хипотироид је извор хиперсекреције АЦТХ. Ако се не успостави градијент између садржаја АЦТХ у кавернозним синусима и периферној крви, извор повећане формирања хормона највероватније је карциноидни тумор друге локализације.

Примарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса (Аддисонова болест). У примарној адреналне инсуфицијенције као резултат деструктивних процеса у коре надбубрега смањује ГЦ производа, Минералокортикоиди и андрогена што доводи до прекида свих врста метаболизма у телу.

Најчешћи лабораторијски знаци примарне адреналне инсуфицијенције су хипонатремија и хиперкалемија.

Са примарним неуспелим кортексом надбубрежне жлезде, концентрација АЦТХ у крви је значајно повећана - за 2-3 пута или више. Повреда ритма секрета - повећава се садржај АЦТХ у крви ујутру и увече. Са секундарном инсуфицијенцијом надлактице, концентрација АЦТХ у крви се смањује. Да би се проценио резидуални резерват АЦТХ, изврши се тест са ЦРХ. Ако хипофизна жлезда недостаје, не постоји реакција на ЦРХ. Када је процес локализован у хипоталамусу (одсуство ЦРХ), тест може бити позитиван, али одзив АЦТХ и кортизола на ЦРХ администрацију је одложен. Примарна адренална инсуфицијенција карактерише смањење концентрације алдостерона у крви.

Секундарна и терцијарна адренална инсуфицијенција настају као резултат оштећења мозга уз накнадни пад АЦТХ производње и развој секундарне хипоплазије или атрофије надбубрежног кортекса. Обично секундарна инсуфицијенција надлактице се развија истовремено са панхипопитуитаризмом, али понекад је могуће и изолована инсуфицијенција АЦТХ конгениталног или аутоимуна. Најчешћи узрок терцијарне адреналне инсуфицијенције је дуготрајна употреба глукокортикостероида у високим дозама (лечење инфламаторних или реуматских болести). Потискивање секреције ЦРХ са накнадним развојем инсуфицијенције надбубрежне жлезде је парадоксална последица успешног третмана Итенко-Цусхинговог синдрома.

Нелсонов синдром се развија након потпуног уклањања надбубрежних жлезда током Итенко-Цусхинг болести; карактеришу хронична инсуфицијенција надлактице, хиперпигментација коже, мукозне мембране и присуство тумора хипофизе. Нелсонов синдром карактерише повећање концентрације АЦТХ у крви. Када Диференцијална дијагноза између Нелсон синдрома и ванматеричне секреција АЦТХ је неопходна за истовремену проучавање билатералне снижавају крвни кавернозна синусне АЦТХ за одржавање, омогућавајући процес разјаснити локализацију.

Након хируршког третмана (трансфеноидна операција са уклањањем кортикотропина), одређивање концентрације АЦТХ у крвној плазми омогућује процену радикалне природе операције.

У трудницама, концентрација АЦТХ у крви се може повећати.

Болести и услови у којима се концентрација АЦТХ у крвном серуму може променити

Повећање концентрације	Смањење концентрације
Болест Итенко-Цусхинга Паранеопластични синдром Адисонова болест Посттрауматски и постоперативни услови Нелсонов синдром Адренални вирилизам Примена АЦТХ, инсулина, вазопресина Ектопијска производња АЦТХ	Хипофункција надбубрежног кортекса Тумор надбубрежног кортекса Тумор ослобађа кортизол Употреба глукокортикостероида

[1], [2], [3]