Акутна бубрежна инсуфицијенција: узроци и патогенеза

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције нису потпуно јасни, међутим, примећени су четири главна механизма његовог развоја:

• цеваста опструкција;
• интерстицијски едем и пасивна обрнута струја гломеруларног филтрата на нивоу тубулума;
• хемодинамички поремећај бубрега;
• дисеминирана интраваскуларна коагулација.

На великом статистичком материјалу је сада доказано: морфолошка основа акутне бубрежне инсуфицијенције је лезија тубуларног апарата углавном у облику нефротелијалне некрозе са или без оштећења базалне мембране; са нејасно дефинисаним лезијама гломерула. Неки страни аутори користе руски израз "акутна канала некроза" као синоним за "акутну бубрежну инсуфицијенцију". Морфолошке промене, по правилу, су реверзибилне, стога је клинички и биохемијски комплекс симптома такође реверзибилан. Ипак, у неколико случајева када тешка ендотоксин (лесс екотокиц) ефекти могу развити билатерални укупно или Субтотал мождани некрозу, одликује морфолошке и функционалне иреверзибилности.

Постоји неколико фаза развоја акутне бубрежне инсуфицијенције:

• почетну фазу (ефекти штетног фактора);
• стаге олигурија или анурије (повећање клиничких знака болести). Период бубрежне инсуфицијенције карактерише нестабилност диурезе, стање се периодично помера од анурије до олигурије и обрнуто, па се овај период назива олигоанурићним;
• диуретичка фаза (почетак резолуције болести);
• фаза опоравка.

Деловање штетних фактора проузрокује оштећење цевастог апарата и, пре свега, епитела тубулеа у облику некробиотичких и дистрофичних процеса, што доводи до развоја олигоанурне фазе. Од оштећења цевастог апарата, анурија постаје стабилан карактер. Штавише, за детаљну акутну бубрежну инсуфицијенцију карактеристичан је још један фактор: тубуларна опструкција, која је настала као последица уништавања нефротелије, загушења пигментним шљаком. Ако се базална мембрана сачува и функционише као скела, па паралелно са некрозом нефротелије, процес регенерације се развија. Регенерација тубуле је могућа само са очувањем интегритета нефрона. Утврђено је да новоформирани епител у почетку функционално није инфериоран, а тек десети дан од појаве болести појављују се знаци обнове њене ензимске активности, што клинички одговара раној диуретичкој фази.

Код пацијената са хируршким профилом који су у болници, узроци акутне бубрежне инсуфицијенције могу се поделити у две групе:

• напредовање основне болести или развој компликација;
• компликације лијека, терапије инфузијом или компликација трансфузије крви.

Код пацијената који пролазе кроз операцију, у постоперативном периоду дефиниција етиолошких фактора акутне бубрежне инсуфицијенције представља значајну дијагностичку потешкоћу. Ови фактори су директно повезани са траумом операције и компликацијама постоперативног периода, међу којима су највероватније перитонитис, деструктивни панкреатитис, опструкција црева итд. У овом случају, потребно је узети у обзир значајне промјене у неким од реакција тела које карактеришу гнојно-запаљен процес. Грозница са гнојним-септичним процесом често омекша, мрзње увек није праћено одговарајућим повећањем телесне температуре, посебно код пацијената са хиперхидратацијом. Развој акутне бубрежне инсуфицијенције код хируршких пацијената који су прошли операцију. Компликује дијагнозу гнојних компликација из абдоминалних органа. Значајно побољшање стања болесника након хемодијализе сведочи о одсуству компликација.

Управљање анестезијом може довести до токсичних и токсично-алергијских ефеката на бубреге. На пример, постоје докази о нефротоксичности халотана. Често у овим случајевима анурии претходи артеријска хипертензија током операције или првог дана постоперативног периода; продужени излазак из наркотичног сна; продужење механичке вентилације.

Постурална акутна бубрежна инсуфицијенција најчешће је последица акутне опструкције уринарног тракта.

• Обструкција:
  • камен;
  • крвне групе;
  • некротични папилитис.
• Компресија уретера:
  • тумор;
  • пролазна фиброза.
• Инфекција бешике:
  • камење;
  • тумор;
  • шистосомозом
  • инфламаторна опструкција врату бешике;
  • аденомом простате;
  • поремећаји инернације бешике (повреда кичмене мождине, дијабетичка неуропатија).
• Стриктура уретре.

Код акутне анурије, праћене болом, неопходно је искључити уролитијазу. Чак и код унилатералне опструкције уретера са тешким болешћу (ренална колија), могуће је зауставити излучивање уринарних органа здравим бубрезима (рефлексна анурија).

Код некротичног папилитиса (некроза бубрежних папила) развија се и постренална и ренална акутна бубрежна инсуфицијенција. Честа појава постреног акутног бубрежног инсуфицијенције услед уретералне опструкције код некротичних папила и крвних угрушака код дијабетес мелитуса, аналгетика или алкохолне нефропатије. Ток погреналне акутне бубрежне инсуфицијенције код некротичног папилитиса је реверзибилан. Истовремено, ренална акутна бубрежна инсуфицијенција узрокована акутним тоталним некротичним папилитисом компликује гнојни пијелонефритис често се претвара у неповратну бубрежну инсуфицијенцију.

Можда развој акутне бубрежне инсуфицијенције и са ТУР-синдромом, компликованом ТУР простатом за аденом (појављује се у око 1% случајева). ТУР-синдром се јавља за 30-40 минута од почетка ресекције простате и одликује се повећаним крвним притиском, брадикардијом, повећаним крварењем из ране; многи пацијенти имају узбуђење и конвулзије, вероватно развој коме. У раном постоперативном периоду, хипертензија се замењује хипотензијом, која је лоше подесна за корекцију; развија олигурију, анурију. До краја дана појављује се жутица. Током операције потребно је константно или делимично испрати радну рану и бешику са дестилованом водом под притиском од 50-60 цм воде. Пошто притисак у венским посудама у оперативном простору не прелази 40 цм воде, течност за наводњавање улази у венске посуде. Доказана је могућност апсорпције течности кроз паравезички простор током дисекције гландуларне капсуле. Стопа апсорпције течности за наводњавање из подручја деловања је 20-61 мл / мин. У року од сат времена може се апсорбовати 300 до 8000 мл течности. Када се користи дестилована вода, хипоосмоларност крвне плазме се развија уз накнадну интраваскуларну хемолизу еритроцита, који се сматра главним узроцима развоја синдрома ТУР. Међутим, касније, коришћењем нехемолитичких раствора, ТУР-синдром је у потпуности избјегнуто и акутна бубрежна инсуфицијенција није успјела, упркос одсуству хемолизе. У овом случају, сви истраживачи примећују хипонатремију, хипокалцемију и општу хиперхидрацију. Према литератури, следећи узроци акутне бубрежне инсуфицијенције су вероватни:

• механичка блокада бубрежних тубула депозицијом крвног пигмента;
• појављивање нефротоксина у деловању електричне струје на ткиву;
• поремећај циркулације крви у бубрезима.

Код ТУР-синдрома акутна бубрежна инсуфицијенција се јавља код 10% пацијената, ау 20% случајева води до смрти.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],