Акутна и хронична стеноза ларинкса и трахеје - узроци и патогенеза

Узроци акутне и хроничне стенозе ларинкса и трахеје

Међу етиолошким факторима су инфективно-алергијски, јатрогени, неурогени, трауматски, идиопатски, компресија (компресија ларингеално-трахеалних структура споља). Узроци акутне ларингеалне стенозе могу бити:

• акутни инфламаторни процеси ларинкса или погоршање хроничних (едематозни, инфилтративни, флегмонозни или апсцедујући ларингитис, погоршање хроничног едематозно-полипозног ларингитиса);
• механичке, термичке и хемијске повреде гркљана;
• конгенитална патологија ларинкса;
• страно тело ларинкса;
• акутне заразне болести (дифтерија, шарлах, мале богиње, тифус, маларија итд.):
• алергијска реакција са развојем едема ларинкса;
• друге болести (туберкулоза, сифилис, системске болести).

Узроци хроничне стенозе ларинкса и трахеје могу бити:

• дуготрајна вештачка вентилација и трахеостомија;
• операције штитне жлезде са оштећењем рекурентних нерава и развојем билатералне ларингеалне парализе као резултат поремећаја њене инервације (периферног и централног порекла);
• механичка траума гркљана и грудног коша;
• гнојно-инфламаторне болести компликоване перихондритисом гркљана и трахеје.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза акутне и хроничне стенозе ларинкса и трахеје

Патогенеза акутне и хроничне цикатрицијалне стенозе горњих дисајних путева зависи од етиолошког фактора. Оштећење слузокоже, посебно у комбинацији са траумом мишића и хрскавице трахеје, доводи до инфекције њеног зида и развоја гнојно-инфламаторног процеса у њој. У различитим фазама формирања стенозе, главним факторима који одређују патолошке манифестације сматрају се развој хипоксије (гладовање кисеоником) и хиперкапније (вишак угљен-диоксида у крви). Акумулација CO2 изазива ексцитацију респираторних и вазомоторних центара. На позадини акутне хипоксије развијају се симптоми оштећења ЦНС-а: страх, моторна агитација, тремор, оштећена срчана и вегетативна активност. Ове промене су реверзибилне уз благовремено лечење. Ако је узрок стенозе тешко елиминисати, онда на крају акутног периода, из којег се пацијент уклања трахеостомијом, болест поприма дуг хронични ток.

Патогенеза хроничне стенозе ларинкса и трахеје зависи од интензитета штетног фактора, времена његовог утицаја и подручја дистрибуције. Паралитичка стеноза ларинкса је узрокована оштећеном покретљивошћу његових елемената. Узроци ових стања могу бити парализа ларинкса различите етиологије, анкилоза периаритеноидних зглобова, што доводи до средњег или парамедијалног положаја гласних набора.

Постинтубацијске промене на гркљану и трахеји настају као резултат трауме током уметања цеви и њеног притиска на слузокожу гркљана и трахеје током вештачке вентилације плућа, непоштовања технике интубације, трахеостомије. Између осталих фактора који утичу на развој компликација, наводе се трајање интубације, величина, облик и материјал цеви, њено померање у лумену гркљана. Описан је следећи механизам развоја ожиљног процеса: штетни фактор изазива стварање дефекта у слузокожи и хрскавици гркљана и трахеје, придружује се секундарна инфекција, која изазива хроничну упалу која се шири на слузокожу, перихондријум и хрскавичави скелет горњих дисајних путева. То доводи до формирања грубог ожиљног ткива и ожиљне деформације лумена гркљана и трахеје. Процес је временски продужен и траје од неколико недеља до 3-4 месеца. Упала хрскавичног ткива је обавезна компонента у развоју хроничне стенозе.

Патогенеза постинтубацијске цикатрицијалне стенозе гркљана и трахеје заснива се на исхемији слузокоже гркљана и трахеје у зони притиска интубационе цеви.

Разлози за развој цикатрицијално-стенотског процеса могу бити:

• траума слузокоже гркљана и трахеје током интубације;
• притисак надувајуће манжетне на слузокожу респираторног тракта;
• облик и величина интубационе цеви:
• материјал од ког је направљен;
• састав микрофлоре доњих дисајних путева (укључујући бактеријску упалу):
• трахеостомија са оштећењем крикоидне хрскавице, Бјеркова трахеостомија:
• атипична доња трахеостомија;
• бактеријска упала подручја трахеостомије;
• трајање интубације.
• Медијална површина аритеноидне хрскавице, крикоаритеноидни зглоб, вокални наставци:
• задњи део глотиса и интераритеноидни регион;
• унутрашња површина крикоидне хрскавице у субхондралном региону;
• подручје трахеостомије:
• место фиксације надувајуће манжетне у цервикалном или торакалном делу трахеје:
• ниво дисталног дела ендотрахеалне цеви.

Оштећење мукоцилијарног клиренса доводи до секреторне стазе и подстиче инфекцију, што доводи до перихондритиса, хондритиса, а затим до некрозе која се шири на крикоидни хрскавицу, крикоаритеноидни зглоб и хрскавичаве структуре горњег дела трахеје. Три периода се јасно могу пратити у динамици процеса ране:

• топљење некротичног ткива и чишћење дефекта кроз упалу;
• пролиферација елемената везивног ткива са формирањем гранулационог ткива које поправља оштећења:
• фиброза гранулационог ткива са формирањем ожиљака и епителизацијом овог другог.

Опште стање пацијента, истовремене болести, трауматске повреде мозга, дијабетес мелитус и старост пацијента имају велики значај у патогенези стенозе.

Стеноза горњих дисајних путева, како акутна тако и хронична, доводи до развоја респираторне инсуфицијенције опструктивног типа различите тежине. У овом случају, нормалан гасни састав крви се не одржава, или се обезбеђује укључивањем компензаторних механизама, што доводи до смањења функционалних могућности организма. Код продужене хипоксије, тело се прилагођава новим условима кроз реструктурирање органа (промене у плућима, церебралној циркулацији и интракранијалном притиску, ширење срчаних шупљина, поремећај система коагулације крви итд.). Ове промене се могу назвати стенотичном болешћу.

Као резултат цикатрицијалног процеса на позадини хроничне упале, развија се структурно и функционално оштећење гркљана и трахеје различитог степена тежине, што доводи до трајног инвалидитета пацијената.