Акутни и стресни улкуси

Акутни или стрес улцерације слузокоже гастроинтестиналног тракта је чест компликација код пацијената са опекотинама, тешким повредама и повређених рањен.

Посебно често се ове компликације јављају код пацијената и пацијената са тешком кардиоваскуларном, респираторном, хепатичном и реналном инсуфицијенцијом, као иу развоју гнојних септичких компликација. Акутна ерозија и улкуси гастроинтестиналног тракта често су компликовани крварењем или перфорацијом. Учесталост стомака стомака и дуоденума код пацијената након рана је 27%, код пацијената са механичким траумама - 67%. Укупна учесталост појављивања стресова улкуса је 58%. Стресни улкус је компликован крварењем код рањеника код 33%, код жртава са механичким траумама - у 36% случајева. Укупна смртност са компликованим акутним ерозијама и чирима дигестивног канала остаје веома висока и, према различитим ауторима, варира од 35 до 95%.

Карактеристична карактеристика ових лезија је што се они брзо јављају и у већини случајева зарастају повољним током главног патолошког процеса и нормализују опште стање пацијента за кратко време.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Како се развијају улкуси стреса?

До недавно се сматрало да стресни улкус утиче углавном на стомак и чешће дуоденум. Међутим, у стварности се налазе у свим деловима црева. А за свако место гастроинтестиналног тракта карактеристични су одређени штетни агенси.

Проксималног делови гастроинтестиналног тракта (желуца и дванаестопалачног црева) су најчешће погођене. Прво, ту је слузница чин готово свим агресивних фактора - хлороводонична киселина, теолитске ензими, цревног садржаја под рефлуксом антисталсис и микроорганизми со ацхлорхидриа, лисосомал ензими на погоршавају аутолитиц процесе слузокоже исхемију и филтрирања троске његовом дужином. Тако је број агресивних средстава која оштећују слузокожу у овим одељењима максимално. Друго, битно је да у квалитативном смислу, ови фактори агресија значајно супериорнији од оних који раде у другим деловима алиментарног канала. У танком а још више у дебелом цреву хране углавном решена на компоненте, претходно положио механичке и хемијски третман. Дакле, у дисталном правцу интензитетом цревног цеви "деструктивни" сила опада химус више прилагођава телу околину.

У жртвама са вишеструком и комбинованом траумом, компликованом шоком, можемо осетити дефицит енергије, у вези са којим се троши "резерва за хитне случајеве" енергије у телу - глукоза. Његова мобилизација из складишта јетре се дешава врло брзо и хипергликемија се примећује у року од неколико сати након трауме или повреде.

Касније на фоне несташице енергије приметио нагле промене нивоа глукозе у крви (улога тумачи интравенском инфузијом), што представља фактор стимулације за језгра на вагус нерва који води са повећаним лучењем желудачне киселине и повећају желудачну варење способности. У условима стреса, овај механизам може изазвати преваленција фактора агресије над заштитним факторима, који треба да буде иазвенногенним.

Тешка траума, као и ендогена интоксикација доводе до дисфункције надбубрежног кортекса, што доводи до повећања секреције глукокортикоидних хормона. Ефикасност "избацивања" глукокортикоидних хормона у крвоток је да стабилизује хемодинамске параметре. Али постоји још једна страна дјеловања ових хормона, која се састоји у стимулацији вагусних нерва, отпуштању слузнице желуца и смањењу производње мукополисахарида. Описана ситуација се прати - постоји стимулација дигестивног капацитета стомака са смањеним отпором слузокоже.

У првих 8-10 дана након тешке трауме, повећава се киселост секрета желуца са максималним бројкама трећег дана, што се може сматрати реакцијом тијела на стрес.

У непосредном времену након повреде долази до значајног смањења пХ-а, а "пик" киселости одговара највероватнијем времену улцерације. У наставку, почевши од друге недеље након повреде, ниво киселог желудачног секрета се смањује.

У наредних 24 сата након повреде, интрагастрична протеолиза се значајно повећава. Код пацијената са некомплицираним улкусима стреса и код пацијената са чирима компликованим крварењем, индикатори ацид-пептичне агресије стомака су знатно виши од одговарајућих просјечних индикатора. Ови подаци указују да пацијенти са шока у наредним сатима и данима након повећања повреде на лучење желудачне киселине и интрагастричне протеолизе игра важну улогу у формирању стреса чирева на желуцу и дванаестопалачном цреву.

У случају улцерације стреса мукозне мембране желуца и дуоденума, активира се број протеолитичких ензима, при чему се пХ-оптимум разликује од 1.0 до 5.0. Такође је утврђена висока ензимска активност при пХ 6,5-7,0. Извор такве активности могу бити лизозомални ензими, који се ослобађају као резултат уништавања лизозомских мембрана.

Један од узрока деградације лизозомне мембране и ослободити интрацелуларни катепсин под стресом могао постати активација липидне пероксидације (ЛПО) и претеране акумулације својих производа, што доводи до развоја липида синдрома пероксидације. Овај синдром обухвата такве Патогенетски међусобно повезане компоненте као оштећења мембранских липида, липопротеине и протеина, уз каснију бубрења и нарушавања митохондрија и лизозомима, као последица - смрт локалног ћелије и уништавања слузокоже. Штавише, радикали кисеоника интеракцију са производима метаболизма арахидонске киселине и стимулишу производњу тромбоксани која смањују прокрвљеност желудачне слузнице због вазоспазма.

Многи аутори су показали да се под притиском смањује стабилност лизозомских мембрана, праћено ослобађањем лизозомских ензима преко лизозома у цитосол ћелије, а затим у стомачну шупљину. Овај процес обезбеђује иницијално формирање дефекта у слузници желуца, а каснија веза секреторног протеазног система је коначна формација улкуса.

У првих неколико дана после озбиљне повреде стреса против активације липидне пероксидације процеса у ткива, укључујући слузокожу желуца, што доводи до уништења ћелијске и лизозомне мембране, ослобађајући активиране лисосомал ензима, као и вишак циркулације у крви и који су били на ткива агресивних пероксидационих интермедијара и слободних радикала (слике 9.5 и 9.6).

Активност пероксидације липида у крвном серуму и желудачном соку код пацијената са шоком није исто у одсуству компликација и са развојем вишеструког органа и акутним улкусима гастроинтестиналног тракта.

Формирање стресних или акутних улкуса гастроинтестиналног тракта карактеришу значајне разлике у нивоу ЛПО процеса. Први пик ЛПО активности се примећује у првих 2-4 дана након трауме, када се, по правилу, јављају стални улкуси. Други врх активности липидне пероксидације и стварање акутних акутних чируса примећен је код жртава са тешким компликацијама, што доводи до развоја вишеструке дисфункције органа на дан 9-17 дана након трауме.

Слична слика је примећена у желуцу. Већина кршења индикатора системској хемодинамици, ацидо-базне равнотеже, протеина и електролита метаболизма код болесника са различитим компликација почињу да развијају 7-8 дана након повреде, односно на самом тренутку када формиран акутне чир гастроинтестиналног тракта, компликује крварења или перфорација.

Већ у првим сатима након повреде, постоје знаци акутног локалног или тоталног упале слузнице мембране желуца и дуоденума. До краја првог дана постоји оток и отпуштање слузокоже. Након 2-3 дана, зглобови постају грубији, густи и слабо распоређени ваздушном инсуфлацијом. Слузиона мембрана постепено стиче повећану рањивост и крварење. Често открива подмукозне крварење, понекад постаје дренажни карактер.

Након 3-4 дана на позадини запаљенске реакције слузнице, постоје ерозије стреса линеарне или овалне форме, које, у комбинацији, формирају дефекте неправилног облика.

Шта изгледају напади на стресу?

Стресни улкуси који се јављају у позадини запаљенске реакције слузнице имају различите ивице, округли или овални облик. Дно њих је обично равно, са некрозом површног епитела црне боје, понекад на периферији чира постоји сјајан ивица хиперемије. Након тога, након одбацивања некротичних ткива, дно чира постаје светло црвено и понекад крвари. Величина улцеративног дефекта, по правилу, не прелази 2 цм, иако се понекад пронаљују улкуси и велики пречник.

Такве стресне ерозивне и улцеративне повреде слузнице мембране желуца и дуоденума се јављају у већини погођених. Степен озбиљности запаљенске реакције зависи од тежине повреде.

Још једна морфолошка слика слузокоже гастроинтестиналног тракта примећена је у развоју тешких гнојних компликација. Слузна мембрана стомака је исхемијска и атрофирана. Постоје истински акутни улкуси. Улцеративни дефекти су обично велики по величини и локализовани су, по правилу, у излазном стомаку. Запаљење слузнице је одсутно. Водећу улогу у генези акутних улкуса играју васкуларни поремећаји који доводе до исхемије и супресије заштитних фактора слузокоже.

Ови поремећаји се састоје у повећању тона малих артерија и артериола, засићености плазме, пролиферације и лупања ендотела. Код капилара у близини хеморагијске инфаркт зоне, често се детектују тромби. Често, патолошки процес обухвата мишићни слој зида желуца или црева, крварење се појављује у субмуцоси. Постоје дескуаматион и дегенерација епителија и често - фокална некроза у слузокожи и субмукозном слоју. Карактеристична карактеристика свих промјена је доминација дистрофичних процеса над инфламаторним и, као посљедица тога, већа вјероватноћа перфорације акутних улкуса.

Екскреција слузнице мембране желуца (урее, билирубин итд.) Је додатни фактор који оштети слузницу.

У напредним рана инфекција и перитонитис код жртава развија ентералну инсуфицијенцију синдром, један од клиничких манифестација од којих су акутни улцерација гастроинтестиналног тракта. Појава таквих чирева повезана са оштећеном цревних функција цеви и друге органе и системе (поремећаја микроциркулације у зиду желуца и црева, повећања стварања тромба у малим судова зидовима гастроинтестиналног тракта, агресивних ефекте на стомачне мукозе и урее црева и других агресивних фактора размене, итд итд.). Стога оштећење слузнице гастроинтестиналног тракта је једна од првих манифестација вишеструких органа.

Локализација стресних улкуса

Улцерације на различитим местима дигестивног тракта могу се представити на следећи начин.

У проксималном дијелу стомака, долази до хиперсекреције хлороводоничне киселине и повећане интрагастричне протеолизе. У овој фази, главни механизам за настанак акутних улкуса је интензификација фактора агресије.

На излазном одјељку стомака, фактори ацид-пептичне агресије делују на мукозну мембрану (као иу својим проксималним деловима). Поред тога, довољно агресиван фактор је жуч, који улази у стомак као резултат дуоденалног гастарског рефлукса. Исхемија слузнице игра важну улогу у акутном чиреву желуца у излазном стомаку. Стога, у настанку акутног стварања улкуса, у контексту интензификације фактора агресије, слабљење фактора одбране почиње да игра значајну улогу. Уништавање слузнице, по правилу, велико, једно, често компликовано крварењем, понекад перфорацијом. Постоје, по правилу, стомачни улкуси, али обележени формирањем и акутним улкусима.

У дуоденума на агресију фактора делују на слузокожу у излазном одељку желуца, додају ипак жучне киселине, лизолецитин и панкреаса ензима. Акутни чиреви у дванаестопалачном цреву, посебно настати на повреде функције пилоричног сфинктера и очување секрета функцију желуца. Тако киселине пептични фацтор Побољшане панкреаса протеолитицки ензими, са свим његова снага пада на слузници дуоденума, заштитне силе које су у великој мери ослабљени због поремећаја крви и поремећаја синтезе валл мукополисахарида. Осим тога, микробиолошки фактор може деловати у дуоденуму. Стресни улкус превладава над акутним.

У танком цреву, ефекат на слузницу киселопептичног фактора је минималан. Од ацид-пептичне агресије, само панкреасни ензими играју важну улогу. У појави уништавања слузнице, улога микробијалног фактора се повећава. Повреде микроциркулације у цревном зиду су прилично значајне, а као резултат тога, трофични поремећаји слузнице по њиховом значају долазе на врх. То су истински акутни улкуси, који су понекад звали трофични улкуси. Овај наслов одражава суштину формирања ових чирева. Акутни улкуси у танком цреву, по правилу, су усамљени и појављују се на позадини гнојних септичких компликација у развоју ентерне инсуфицијенције. Строго говорећи, акутни улкуси су једна од морфолошких манифестација ентералне инсуфицијенције. Штавише, истински акутни улкуси гастроинтестиналног тракта су често и манифестација вишеструког органа, као по правилу, његови "маркери". Акутни улкуси најчешће су компликовани перфорацијом црева услед тромбозе посуда у њеном зиду на нивоу микроциркулационог слоја. Крвави акутни улкус танко црево комплицира се врло ретко, јер се јављају у исхемичном зиду. Стресни улкуси у танком цреву су ретки.

У дебелом цреву, развој неуспеха више органа јавља изражена зид црева исхемију, што доводи до значајног слабљења слузнице заштитна својства. Поремећаји заштитних особина слузнице погоршавају метаболички поремећаји у цревном зиду. У овом контексту, слузокоже активних лизозомне ензима доводи до формирања локалних, претежно сингле, разарања мукозу. Додатни фактори су слагс агресије (креатинина, урее, билирубина), екскреције којој слузокожа дебелог црева, као и високо патогени микроба асоцијација вегетирајуће он исхемични и ослабљене слузокоже. Акутни улкуси у дебелом цреву су такође манифестација вишеструких органа, али су ретки. Вишеструки неуспех органа, или да на интензивној нези, или напредује, а пре формирања акутних чирева у дебелом цреву, такви пацијенти често не преживе.

Диференцијална дијагноза стресних и акутних улкуса

Између стресних и акутних улкуса гастроинтестиналног тракта постоје основне разлике. Стресни улкус се јавља на позадини стреса - менталних, хируршких, трауматских, рањених. Обично се то дешава у времену од неколико сати до неколико дана након утицаја стресних фактора. Акутни чир се јавља много касније - од 11-13 дана од појаве болести, извођења операције, повређивања или повређивања. Као по правилу, акутни улкуси се јављају због смањења одбрамбених супстанци у позадини развоја озбиљних (најчешће гнојних) компликација и вишеструких органа. Они су понекад прва манифестација ентеричне инсуфицијенције.

У последњих неколико година, више пажње посвећује синдрома ентералну инсуфицијенције развија жртве у критичном стању, пробавну цев која може бити нека врста резервоара патогених бактерија и извор разних инфекција. Број и патогеност бактерија садржаних у лумену гастроинтестиналног тракта, значајно се повећава код пацијената у критичном стању. За опис таквих стања предлаже се посебан термин - "црева сепсе". Под одређеним околностима, бактерије могу продрети у мукозну баријеру цревног зида и узроковати клиничку слику за сепсу. Овај процес се зове микробијална транслокација.

У почетку постоји прекомјерна колонизација бактерија, а затим их "залепити" на површину епителних ћелија. Даље живе бактерије продиру кроз слузницу и стижу до ламине проприе, након чега се испостављају да су изван гастроинтестиналног тракта.

Механички заштитни фактори често нормално ограничавају способност бактерија да стигне до мукозног епитела. У танком цреву нормална перисталтика спречава продужено стазу бактерија у непосредној близини слузокоже, смањује вероватноћу пенетрације бактерија путем слузи слој и "лепљење" на епител. Када поремећаји покретљивости утробе, често услед парезе и механички илеус, постоји повећан ризик од бактеријског продирања кроз слузи слој и "лепљење" на епител слузокоже.

Комплетна замена епителних ћелија танког црева се јавља у року од 4-6 дана. Дакле, процес обнове епителних ћелија доводи до значајног ограничења броја бактерија које се "држе" на површини епителија.

Многи заштитни механизми који спречавају настанак бактеријске транслокације су повријеђени код пацијената у тешком стању, са ризиком од вишеструке дисфункције органа. Ови пацијенти често имају значајне поремећаје имуног система и антибиотицима може значајно пореметити екологије цревне флоре, што доводи до прекомерног патогених бактерија. Наношење ингестије антациди и Х2-блокатора хистамин рецептора може да доведе до прекомерног бактерија колонизације у стомаку због повећаног преживљавања. Хиперосмоларна нутриент смеша примењивати ентерално или парентерално, не само ометају нормалне цревну микрофлору екологију, али може довести до атрофије слузокоже и оштећења црева механичких заштитних баријера. Хипоалбуминемија, уопштено води бубрења интестиналног зида, смањена перисталтику црева, цревног садржаја стагнације пренамножавање бактерија и нарушавање интестиналног зида пропусности.

Од свих органа гастроинтестиналног тракта, желудац је најосетљивији на хипоксију. Хипоксија, често примећена код рањених и повређених, помаже у смањивању тона пилорицног сфинктера, што доводи до рефлукса садржаја дуоденума у желудац. У комбинацији са хиперцапијом, хипоксија повећава гастричну секрецију.

Танк је осетљив на исхемију, ау критичној ситуацији организам "жртвује" да спаси виталне органе.

Један од главних узрока исхемије гастроинтестиналног тракта у губитку крви, заједно са значајним смањењем волумена крви, јесте изолација великих количина сужавања крвних судова супстанци - адреналина, ангиотензин, вазопресина, ендотоксин и Е. Цоли, који имају симпатикотроиние својства. Истовремено највише погођени део црева, снабдева горње мезентериане. То је на овом делу интестиналног цеви (у дуоденума и јејунуму) и рецептори доминирају да у раном развоју поремећајима доводе до исхемијске хипоксије и дубоком зида црева. По правилу, знатно мање штете примећено у дебелом цреву, што доминирају валл бета рецептора.

Са прогресијом патолошких промена, примарни васоспазм се замјењује конгестивном пуношћу услед ширења прецапиларних сфинктера и очувања повећаног тона постцапиларних венула.

Брзо расте микроциркулацију поремећаји доводе до мукозе штету од размножавање до лумена субмукозе цревних. Девелопмент хипоксија повећава пропустљивост ћелијских мембрана и лизозомне ензима. Активирани протеолитицки ензими (пепсин, трипсин) и лизозомне хидролазе (кисела фосфатаза, бета-глукуронидаза) ометају слузницу, чији отпор је смањена услед губитка снабдевања крвљу, инхибиција муцина синтезе и разарање. Такође важно протеолитицки ензими, бактерије игра у патогенези цревне мукозе.

Велики број микроба и токсина, отежавајућа ендогена интоксикација, улази у системски крв због тешке повреде баријере. Значајно ограничење снабдијевања крви танком цреву доводи до поремећаја париеталне дигестије. У лумену танког црева се микроорганизми брзо помножавају, процеси ферментације и распадања се активирају стварањем токсичних под-оксидованих производа и фрагмената протеинских молекула. Ензими који спроводе ентероцити улазе у системску циркулацију и активирају протеазе. Развој синдрома ентералне инсуфицијенције доводи до појаве зачараног круга патолошких процеса.

[10], [11]

Лечење стресних и акутних улкуса

Превентивно лечење стомака стреса мора се нужно подијелити у двије групе - опће мјере, такозвана неспецифична превенција и активности које директно утичу на слузницу гастроинтестиналног тракта.

Лијечење опћег поретка има за циљ елиминисање повреда хемодинамике, хипоксије, метаболичких поремећаја, а такође захтијева адекватно анестетско лијечење.

Активности које директно утичу на мукозну мембрану гастроинтестиналног тракта укључују употребу лекова који смањују штетни ефекат агресивних фактора на слузокожу.

Добар мера за спречавање формирање стресних чирева желуца и дуоденума је интрагастричне примена концентрованих (40%) растворима глукозе. Глукозе помаже обнови енергетских слузокоже ћелије биланса, повећава ниво шећера у крви, што је праћено смањењем побуду језгара на вагус нерва, неурорефлек фаза слабљења желудачног лучења и стимулисање слузи секреције и бикарбоната. Коначно, може се претпоставити да су концентровани раствори глукозе уласка у дванаестопалачно црево, трећи кочнице, интестинални, гастриц сецретион фазе. Типично, пацијент се ињектира у желудац 50-70 мл 40% раствора глукозе два пута дневно.

За спречавање аутодигестион на стомачне мукозе у кислотнопептицхескои агресији хиперактивна фактори морају примењивати у протеинском препарату у стомаку, који су у великој мери "преусмеравање" активним протеолитичких ензима. У том циљу, током дана кроз пацијенте сонде се ињектирају у желудачни раствор јајних протеина (протеина од три јајета, помешана у 500 мл воде).

У циљу смањења активности лизозомских ензима и потискивања интрацелуларне протеолизе, препоручљиво је убризгавање пацијената са контрацептивима од 40-60 хиљада јединица дневно.

Смањење улцеративног деловања серотонина постиже се увођењем перитола кроз желудачну цев 30 мл три пута дневно као сируп. Перитол (ципрохептадин хидрохлорид) има изражен антихистамински и антисеротонински ефекат, има антихолинестеразну активност, антиалергички ефекат. Поред тога, овај лек има седативан ефекат.

С обзиром да је главни фактор у формирању стрес улкуса гастроинтестиналног тракта је киселина-пептички агресија, превентивне мере против формирања стреса чирева у оштећени и жртве са озбиљним повредама, треба да буде под контролом интрагастричне пХ средине. У идеалном случају, нарочито код пацијената са повећаним ризиком од улцерација стреса, потребно је организовати пХ-метрички мониторинг. Када је пХ интагастричног садржаја мањи од 4,0, треба прописати антацидне и антисекретарне лекове. Оптимални је да одржи пХ у 4-5 јер је у овом опсегу су дужни скоро све водоникових јона, а то је довољно за значајна сузбијања активности интрагастричне протеолизе. Подизање пХ изнад 6,0 није препоручљиво, јер доводи до активације секреције пепсина.

Све антацидне супстанце се деле на препарате системске и локалне акције. Антацидни препарати системске акције укључују натријум бикарбонат (сода) и натријум цитрат. Од антациди топицал ноте сталожени калцијум карбонат (креда), магнезијум оксида и хидроксида, основни магнезијум карбонат, магнезијум трисиликат и алуминијум хидроксид. Алкална минерална вода и антациди за храну се такође користе као антацидни агенси локалног деловања.

Поред ових антациди, тренутно користе комбинацију лекова - Вицалинум, Вицар (Ротхер) Алмагелум, фосфалугел, Гависцоне, Густав, галусиллак, алиудрокс, компенсан, атсидрин ет ал.

Највећи куративни ефекат међу антацидима има препарате од алуминијума, који комбинују такве особине као трајања дјеловања, изразито адсорбирање, неутрализирајуће, енвелопне и цитопротективне ефекте.

Аброад чешће користе антациди као што Маалок, Маалок-1К, Маалок ТЦ, алиудрокс, Миланта, Миланта ИИ, делтсид, гастрогел, гелиусил, улкасан, Талтсид. У нашој земљи, Маалок је најчешћи од ових лекова. Употреба за спречавање улкуса стреса смањује ризик од њиховог развоја на 5%. Најоптималнији за ову сврху је коришћење маалок-70. Маалок-70 се убризга 20 мл сваког сата у желудачну цев.

Спречавање стресних улкуса

Адекватна превенција стресова на стресу је осигурана максималним смањењем производње киселине код париеталних ћелија. Нема сумње да је један од најмоћнијих лекова који потискују киселу секрету желудца блокатори хистаминских рецептора Х2. Први ефективни лек из ове групе, широко коришћен, био је циметидин (цинамед, циметин, тагамет, хистодил, беломет).

Кроз свеобухватан превенцију стреса чирева, пожељно доделите блокатори, Х2 рецепторе хистамина друге и треће генерације једанпут са максималним дозама ноћи (ранитидин 300 мг или фамотидин 40 мг) као суштинског значаја у спречавању настанка стрес чирева приложених сузбијање ноћи хиперсекреција анд даитиме антациди, специјални нутритивна смеше, као и још ентералну исхрану обезбеђује довољан умањење интрагастричне садржаја киселости и адекватан противоиа Влада ефекат.

Као антисекретор- лекова користе једињења селективно делују на М-холинергични рецепторе. Од свих великог броја холинолитицхеского броја лекова за превенцију стреса чирева гастроинтестиналног тракта се користи само неколико. Тхис гастробамат (комбинована формулација која ганглиоблокируиусцхим, цхолинолитиц и седативно деловање), атропин, метацин (изузев антисекретор- такође пружа против киселина акцију и нормализује цревне покретљивости) пробантин (јачи антихолинергички ефекте од атропин), цхлоросис (који има израженији и дужа , него атропин, антихолинергична дејства).

Најефикаснији лек из ове групе за спречавање појаве стресних гастродуоденалних улкуса је гастротсепин (пиренесин). Комбинација гастроцепина са блокаторима Х2 рецептора хистамина и антацидних препарата је високо ефикасно средство за спречавање појаве стресних гастродуоденалних чируса.

Декомпресија желуца и спречавање дилатације његовог антураа у раном периоду после операције, повреде или трауме до одређене мере смањује механизам гастрин стимулације секреције.

Од медицинских препарата који су важни за превенцију стресних гастродуоденалних чирева, требало би истаћи проглумида, соматостатин и секретин. Секретин се даје интравенозно капљицама у дози од 25 јединица / сат. Истовремено стимулише не само формирање бикарбоната, већ и производњу соматостатина, који производи антрум Д-ћелија желуца. С једне стране, соматостатин кочнице на паракрином механизму произведе гастрин, са друге - он инхибира инсулин, чиме се угушава вагална секреција. Соматостатин уносите интравенозно у дози од 250 мцг / х. Осим тога, секретин и соматостатин смањују проток крви у слузокожи и желуца дванаестопа, а самим тим се препоручују пацијентима са стресним гастродуоденалним улкусима компликованим крварењем.

Лекова, доприносе механичке заштите слузокоже гастроинтестиналног тракта, распрострањена у клиничкој пракси су примили препарате бизмута - викалин, Викаир, Винилинум (Схостаковскии мелем, де-нол). Де-нол има изразито бактерицидно деловање против Хелицобацтер пилори због де-нол ослобађања слободног активног јонизма бизмута који продире у бактеријски зид. Штавише, за разлику од других антибактеријских агенаса, де-Нол због блиском контакту са слузокоже има бактерицидно дејство не само на површини површинске епитела, већ иу дубини бора. Најпогодније је препоручити пацијентима течност за лечење, а разређивање 5 мл лијека у 20 мл кодовима.

Још један ефикасан препарат који штити слузницу гастроинтестиналног тракта од утицаја агресивних фактора је сложени алуминијумски сулфатни дисахарид сукралфат (вентер).

Од домаћих лекова сличног ефекта, двије вриједе навести - цинк сулфат и ампол. Цинк сулфат се даје орално 220 мг три пута дневно и има антисептик и адстрингентни ефекат, а такође стимулише производњу слузи. Препарат амипол испуштају у облику дијететских колачића "Амипол", Када се испусти у стомак растворљивог (може се ординирати кроз цев, претходно растворен у води) и реакцији са амипол хлороводоничне киселине формира протонисан. Након контакта са оштећеном површином мукозне мембране, протономирани амил је слој који се налази на гелу који покрива ову површину и штити га од утицаја агресивних фактора.

Познато је да свака хиповитаминоза негативно утиче на виталну активност организма и током репаративних процеса након повреда, повреда и операција. Приморани жртве глади у првих неколико дана после повреде и трауме, нарочито ако су извршена операција, ствара додатне претпоставке за развој недостатком витамина, тако да је именовање уравнотеженог мултивитамина спаја све више оправдано.

Прилично широко распрострањена за обнову и стимулацију одбране организма добио биостимулантс - алоја, билсед, ФИБС, пеллоидодистиллат, пеолидин, полибиолин, сок, итд коланхое.

У великој мјери, регенеративна функција пацијентовог тијела повећава парентералну примјену протеинских препарата (плазма, раствор албумин), као и хидролизат протеина (аминопептид, аминокрин, итд.). Регенеративно способност организма у већој мери комбинованог давања повећава протеине препарате са анаболичким хормонима - Метхандростенолоне, Нероболум, Туринабол, ретаболилом, метиландростендиолом.

Да би се спречило стварање акутних чирева гастроинтестиналног тракта у утицао најбољи ретаболил јер је већина побољшане процеса опоравка у слузници гастроинтестиналног тракта и, штавише, изазива значајан пораст у заштитној производњу слузи. Да би се спречило формирање акутне лека чира мора примењивати у дози од 1,2 мл дневно пријема пацијената у болницу.

Пиримидин деривати (метилурацил (метатсил) пентокил, калијум оротат) имају благотворно дејство у превенцији акутних улкуса гастроинтестиналног тракта.

Огромна већина жртава, посебно у развоју неуспеха више органа, постоје кршења имуног хомеостазу, што је довело до дисрегулацијом регенеративних процеса и развој дегенеративних промена у организму пацијената. У том смислу, за спречавање акутних улкуса гастроинтестиналног тракта, апсолутно је неопходно користити средства која регулишу стање имунитета. То су лекови као што су феракрил, декарис (левамизол), тимопентин и натријум нуклеат. Они комбинују ефекте имуностимуланата и репаранси.

Декарис (левамизол) обнавља функцију Т-лимфоцита и фагоцита, повећава производњу антитела, компоненте комплемента, појачава фагоцитне активности полиморфонуклеарне леукоцита и макрофага.

Тималин стимулише имунолошку реактивност тела (регулише број Т и Б лимфоцита), реакција целуларног имуности, побољшава фагоцитозу. У великој мјери, тималин стимулише и процес регенерације. Да би се спречило настанак акутних улкуса, тимамин се даје дневно 10-20 мг интрамускуларно.

За лекове способна да појачају стабилност слузокоже гастроинтестиналног тракта укључују простагландина, антихипокантс и антиоксиданте неспецифичне стабилизатора ћелијске мембране, означава Исправљање поремећаја метаболизма енергије блокатора функционалну активност мастоцита и неутрофили, стимуланси, метаболичког слузокоже активност, неуролептицима, деривати фенотиазинов, епидермални фактор раста, ретинол, пентагастрина, и други.

Повећање отпорности организма и отпор епителних ћелија желудца у различитим факторима нападајућих у великој мери због елиминације хипоксије и његових последица, нарочито - са смањењем активности липидне пероксидације.

Хипоксија је стање које је резултат ограничавања протока кисеоника у ћелију или у вези са губитком способности да се користи у реакцијама биолошке оксидације. Нови приступ елиминацији хипоксије је употреба антихипоксаната. Антигипоксанти представљају класу фармаколошких агенаса који олакшавају реакцију ткива на хипоксију или чак спречавање његов развој и убрзање процеса нормализације функција у постхипокиц периоду и повећавајући отпорност ткива и организам као целину до недостатка кисеоника.

Бројни супстанци са антихипоксичном ефектом синтетизовани су у нашој земљи и иностранству. Ово укључује натријум хидрокибутурате (ГХБ), Пирацетам (ноотропил) амтизол. Натријум хидрокибутурате служи као редокс пуфер, ликвидације темпом током хипоксије дефицита оксидисаној форми никотинамида (НАД) аденин динуклеотидом, нормализује процесе оксидативне фосфорилације, везује токсичне производе метаболизма азота и стабилизује ћелијске мембране. Да би се спречило формирање акутних чирева гастроинтестиналног тракта ГХБ ординирати интравенозно у дози од 50-75 мг / кг на дан до 200 мл физиолошког раствора у комбинацији са калијум терапијом.

Амтизол је антихипоксант друге генерације, који се доказао у тешкој шокогеној трауми, праћен великим губицима крви и хипоксијом различитих генеза. Окретање амтизол комбинованим резултатима терапије у побољшаним хемодинамике и ЦНС функције, повећање садржаја кисеоника у ткивима и побољшање микроциркулације, нормализације крвног ЦБС и моћи ћелија. Амтизол се користи у дози од 2-6 мг / (кг * дан).

Поред ових такозваних референце, антигипоксантами да се спречи настајање акутних гастроинтестиналних чирева користе са другим лековима антихипокиц Еффецт - тромино, глиосиз, етомерзол, перфлуоругљеник емулзије мафусол, алопуринол и др.

Кључну улогу у побољшању мукози гастроинтестиналног тракта отпора различитих фактора игра интензитет протока. У већини случајева, основа за развој акутних улкуса гастроинтестиналног тракта је исхемије слузнице. Повећана проток крви у слузокожи коришћењем лекова који побољшавају периферну циркулацију - изопротериола, трентала, пармидина (продектина, ангинина) теоникола, троксовазина цхимес - знатно смањује развој акутних чирева гастроинтестиналног тракта. Штавише, позитиван ефекат на проток крви у слузокожу гастроинтестиналног тракта и обезбеђујући средства обично користи у хирургији - цонтрицал, трасилол, пантрипина М-цхолинолитицс, ганглионском, антиспазмодици, анаболичке стероиде, дифенхидрамин, хистоглобулин алфа-аминокапронске киселину. Установљено је да алфа-аминокапронска киселина смањује периваскуларних, васкуларне и екстраваскуларног злоупотребе; ганглиоплегиц темехин миотропиц и спазмолитике (Носпанум, папаверине) - васкуларни и екстраваскуларног; Димедрол и хистаглобулин - периваскуларни и васкуларни; анаболички стероид хормонес (ретаболил, метандростенолон) - интраваскуларна анд периваскуларних; периферни М-холинолиптики (атропин, метатсин, платифиллин) - васкуларни поремећаји.

У клиници у садашњем тренутку широко се користе различити лекови који стимулишу метаболичку активност и убрзавају процес ремонта слузокоже гастроинтестиналног тракта. Овај мукоостабилни, гастрофарм, трихопол (метронидазол), репарон, метилурацил (метацил).

Метилурацил (метатсил) стимулише синтезу нуклеинских киселина и протеина, анти-запаљенског ефекта, подстицали брз лечење акутних чирева гастроинтестиналног тракта. Тренутно, значајно повећан интерес лекарима трихопол што трихопол делотворан лек који сузбија активност Хелицобацтер пилори, бактерија које могу да изазову развој акутних ерозија и чирева гастроинтестиналног тракта.

Ефективни лек, са израженим заштитним својствима, је даларгин. Она побољшава поправних и регенеративне процесе, побољшава микроциркулацију у слузокожи, има имуномодулатори активност, као и умерено инхибира желуца и секрецију панкреаса.