Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Акутни отказ десног вентрикула код деце
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Након операције срца настанка акутне инсуфицијенције десног срца повезан са развојем преосталог плућне хипертензије (систолни образац) или са смањењем контрактилности десне коморе (дијастолни облик).
У малој деци са "бледим" урођеним срчаним дефектима праћеним реверзибилном плућном хипертензијом, главни узрок незадовољавајућих резултата хируршког лечења је формирање плућне хипертензивне кризе. Пулмонарне хипертензивне кризе представљају оштро пароксизмално повећање отпорности плућних артериола, што спречава проток крви у лево срце и прати је нагло повећање ЦВП-а. Значајно смањење плућног крвотока у комбинацији са смањењем прелоада ЛВ доводи до развоја хипоксемије, смањења ЦБ, коронарне хипоперфузије и, коначно, смрти пацијента. Да бисте применили плућних хипертензивних кризе, уз обим од преоптерећења плућне циркулације захтева Хипертрофична мишићну капут (туница медиа) плућних артериола.
Плућни васкуларни лежај новорођенчади и млађе деце (до две године старости) са реверзибилном природом плућне хипертензије је изразито реактиван. Ово се објашњава хроничним оштећивањем ендотела судова плућа повећаним притиском и повећаним протоком крви у њима, што доводи до губитка фактора релаксације ендотела. Поред тога, након уклањања стезаљке из аорте током екстракорпоралне циркулације у крвној плазми, концентрација потенцијалног вазоконстрикторног ендотелина-1 нагло се повећава. Највиши врх се снима у року од 3-6 сати након операције. Код деце у прва три месеца живота, већа концентрација ендотелина-1 у крвној плазми је одређена него код старије деце.
Хиперреактивност плућних судова опстане неколико дана након операције, а затим значајно смањује. Фактори ризика за развој плућних хипертензивних криза након корекције коморски дефект септума обухватају млађе деце старости (2.1 година), тежину мању од 9.85 кг, висок однос ПАП крвног притиска и (преко 0,73 или више и 0.43 пре операције након корекције дефекта, респективно). Важна карактеристика плућне хипертензије након корекције урођене болести срца је његова пароксизмална природа. Пулмонарна хипертензивна криза може се десити чак и код деце са нормалним плућним васкуларним отпором (пре операције).
Покретачи за развој плућне хипертензивне кризе су хипоксија, хиперкапнија, ацидоза, као и бол и агитација.
[