Амнезија

Амнезија је делимична или потпуна немогућност репродукције информација примљених у прошлости. Може бити последица краниоцеребралне трауме, дегенеративних процеса, метаболичких поремећаја, епилепсије или психолошких поремећаја. Дијагноза се заснива на клиничким симптомима, резултатима неуропсихолошких и радиолошких (ЦТ, МРИ) студија. Лечење амнезије је усмерено на основни узрок болести.

Обрада меморије обухвата регистрацију (пријем нових информација), кодирање (формирање веза, временских ознака и других процеса неопходних за проналажење информација) и проналажење. Прекид било ког од ових корака може изазвати амнезију.

Амнезија се може класификовати као ретроградна (губитак памћења за догађаје пре повреде), антероградна (губитак памћења за догађаје који су се десили након повреде) или глобална (губитак способности памћења нових информација и губитак памћења за недавне догађаје). Амнезија може бити пролазна (нпр. након повреде мозга), трајна (нпр. након тешких болести као што су енцефалитис, тотална церебрална исхемија или срчани застој) или прогресивна (нпр. код дегенеративних деменција као што је Алцхајмерова болест).

Код декларативног поремећаја памћења (за догађаје и чињенице), пацијент заборавља познате речи и лица, губећи приступ прошлим индивидуалним искуствима; код процедуралног (имплицитног) поремећаја памћења, пацијент није у стању да користи претходно стечене вештине.

[ 1 ]

Узроци амнезије

Амнезију могу изазвати психолошки и органски фактори. Органска амнезија се може поделити на:

• „Амнестички“ синдром са фокалним патолошким лезијама мозга. Патолошки преглед открива оштећење мозга, посебно у мамиларном телу, задњем хипоталамусу и сивој маси у пределу треће и четврте коморе и аквадуктуса церебри. Понекад се налазе и билатералне хипокампалне лезије. Фокално оштећење може бити узроковано туморима, недостатком тиамина (као код Верникеове енцефалопатије и Корсаковљеве психозе) и инфарктима. Изражава се немогућношћу чувања нових сећања након догађаја или инцидента (антероградна амнезија) и губитком старих сећања (ретроградна амнезија), у одсуству симптома као што су конфузија или немогућност концентрације.
• Амнезија услед дифузног оштећења мозга, као што је деменција (нпр. Алцхајмерова болест), конфузија изазвана токсичношћу, траума главе или хипогликемија.

Амнезија може бити последица дифузног оштећења мозга или билатералних фокалних или мултифокалних лезија које укључују структуре укључене у складиштење и проналажење информација. Неурални путеви укључени у декларативно памћење налазе се у хипокампусу и парахипокампусу, доњим медијалним темпоралним режњевима, орбиталној површини фронталних режњева и диенцефалону. Најважније структуре су хипокампус, хипоталамус, базална језгра предњег мозга и дорзомедијална таламичка језгра. Амигдала доприноси побољшању емоционалног памћења, а интраламинарна језгра таламуса и ретикуларна активирајућа формација можданог стабла стимулишу фиксирање нових информација у меморији. Билатерално оштећење медијалног и задњег таламуса, ретикуларне формације можданог стабла и адренергичког система доводи до смањења/губитка недавног памћења и способности учења нових информација, најчешће због недостатка тиамина, тумора хипоталамуса и исхемије. Билатерално оштећење медијалних темпоралних режњева, посебно хипокампуса, обично је повезано са пролазним декларативним оштећењем памћења.

Тежак, неповратан губитак памћења обично прати дегенеративне деменције, тешке повреде мозга, церебралну хипоксију или исхемију, малнутрицију код алкохолизма (нпр. Верникеова енцефалопатија, Корсаковљева психоза) и разне интоксикације лековима (амфотерицин Б или литијум, хронично тровање растварачима).

Ретроградна и антероградна амнезија за периоде непосредно пре и после потреса мозга или теже трауматске повреде мозга такође изгледа да је последица оштећења медијалног темпоралног режња. Веће оштећење мозга може укључивати и друге структуре укључене у складиштење и преузимање информација, као што се види код многих болести које доводе до деменције.

Прекомерна психолошка траума или стрес могу изазвати поремећаје памћења психолошког порекла.

Многи старији одрасли постепено развијају потешкоће у памћењу ствари – имена, затим догађаја и датума, а понекад и просторних односа. Ово уобичајено стање, названо бенигна сенилна заборавност, нема доказану везу са дегенеративном деменцијом, иако је неке сличности тешко превидети. Присуство субјективних проблема са памћењем и лошији резултати на објективним тестовима, у комбинацији са нетакнутим когнитивним и свакодневним функционисањем, могу се категорисати као амнестички благи когнитивни пад или благо когнитивно оштећење (МКО). Људи са тежим проблемима са памћењем МКО имају већу вероватноћу да касније у животу развију Алцхајмерову болест него њихови вршњаци без проблема са памћењем.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Дијагноза амнезије

Једноставни тестови поред кревета (нпр. подсећање на три ставке, лоцирање скривених предмета) и формални тестови (нпр. тестови подсећања на листу речи као што су Калифорнијски тест вербалне меморије и Бушкеов тест селективне меморије) могу помоћи у идентификацији губитка памћења за речи. Друге врсте памћења (фигуративно, визуелно, аудитивно) је теже проценити; тестови визуелне меморије или тонског подсећања су доступни у рутинској пракси. Потреба за додатним тестирањем одређује се клиничким прегледом.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Лечење амнезије

Треба лечити основну болест или елиминисати психолошке проблеме. Понекад, код акутне амнезије, опоравак се јавља без икакве интервенције. Болести које су изазвале такав поремећај памћења као што је амнезија (Алцхајмерова болест, Корсаковљева психоза, херпесни енцефалитис) такође треба лечити, али то није чињеница да ће то довести до побољшања памћења. Ако лечење не побољша памћење, никакве друге методе неће убрзати опоравак или променити исход на боље.

Амнезија и закон

Повезаност амнезије са извршењем насилних злочина је добро позната. Ово се посебно односи на амнезију услед интоксикације дрогом или алкохолом и степена употребљеног насиља. Ово последње поткрепљују подаци који показују да жртве насилних злочина чешће пате од губитка памћења у вези са детаљима злочина него жртве ненасилних злочина. Такође је познато да особе које почине убиство чешће имају амнезију за сам чин убиства. У бројним студијама о убиствима, учесталост амнезије варира од 25 до 45%. У таквим случајевима се често открива да иако је почетни узрок губитка памћења органски (често алкохолна интоксикација), амнезију одржавају психогени фактори, често као резултат несвесног невољности да се сети почињеног злочина, посебно ако је убијен супружник или други чланови породице.

Тејлор је описао следеће факторе повезане са амнезијом за чин извршења злочина:

• насилна природа злочина, посебно у случају убиства;
• прекомерно емоционално узбуђење током извршења кривичног дела;
• злоупотреба алкохола и интоксикација;
• депресивно расположење криминалца.

Ово последње је примећено у студији о распрострањености амнезије међу притвореницима.

Међутим, присуство амнезије само по себи не чини оптуженог неспособним да се појави пред судом, нити доказује одсуство менс реа неопходне за извршење кривичног дела. Међутим, у обе ове ситуације, амнезија, иако сама по себи није одбрана, ако је симптом основне органске болести као што су деменција, оштећење мозга или епилептични аутоматизам, може бити значајан фактор у проглашењу оптуженог неспособним да се појави пред судом или у доказивању одсуства менс реа. Ово је посебно тачно у случајевима антероградне амнезије.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Опис случаја амнезије

Господин В има 50 година и оптужен је за покушај убиства своје отуђене супруге. Били су у браку пет година, а један од разлога зашто их је његова супруга оставила био је њен насилнички начин живота. Господин В нема историју психијатријског лечења нити историју сукоба са законом. Покушао је да их обоје убије тако што је везао жену у њеном ауту и провукао црево повезано са издувном цеви аутомобила. Закључао се у ауту са супругом и упалио мотор. Обојица су се онесвестили, али се мотор онда угасио и откриле су их комшије. Господин В је без свести одведен у болницу, а ЦТ скенирање је показало повећану цереброспиналну течност у коморама мозга и инфаркт у малом мозгу. Није се освестио две недеље. Његова супруга се брзо освестила и претрпела је благо тровање угљен-моноксидом. Господин В је провео осам месеци на одељењу за рехабилитацију.

Психометријско тестирање годину дана касније показало је да господин В. има тешке дефиците краткорочног памћења. Био је у стању да задржи информације само неколико минута. Такође је имао слабо памћење претходних 10 до 15 година, али се могао сетити важних догађаја из даље прошлости. Имао је јасне абнормалности у функционисању фронталних региона мозга, са оштећењем извршних функција, посебно способности планирања, решавања проблема и извођења секвенцијалних радњи. Личност господина В. се такође променила: постао је апатичан, пасиван и емоционално равнодушан.

На препоруку два психијатра и неуропсихолога, господин В је проглашен неспособним да се појави пред судом. То је било зато што није био у стању да разуме доказе изведене на суду, није био у стању да запамти информације и могао је да се сети онога што је чуо или прочитао само неколико минута. Утврђено је да је неспособан да учествује у мери која је потребна за суђење. Суђење је утврдило да је починио кривично дело. Стављен је под старатељство у складу са чланом 37 Закона о менталном здрављу. Био је смештен код пријатеља који су му пружили пуну негу.

Господин В. није могао да учествује у суђењу не толико због тежине своје ретроградне амнезије колико због своје антероградне амнезије. Антероградна амнезија овог степена тежине утиче на способност особе да разуме оно што је речено и стога је чини неспособном да износи приговоре. У овом случају није било сумње у аутентичност антероградне амнезије. Ово је упркос често коришћеној тврдњи да је немогућност памћења нових информација карактеристична за психогену амнезију. Сада је општеприхваћено да је крута разлика између психогене и органске амнезије, која се раније сматрала тачном, вештачка.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]