Ангина (акутни тонзилитис): узроци и патогенеза

Узроци боли грла

Међу бактеријским патогенима одређивање улоге припада бета-хемолитичке стрептокока групе А, која је узрок упале грла у 15-30% случајева акутне тонсиллопхарингитис код деце и 5-10% случајева код одраслих. Узрочник се преносе капљицама ваздуха; Извор инфекције обично постаје болесан или носиоци, ако постоји блиски контакт или висок степен сјећења. Избијања су чешћа на јесен или пролеће. Стафилококна инфекција није сезонска, случајеви болести се забележавају током читаве године.

Узрок ангине може бити и други патогени, као што су пнеумококи, црева и псеудомонас аеругиноса, спирохете, гљивице. Постоје различити начини заразе, пенетрација патогена и слузнице тонзила ваздушним, прехрамбеним, директним контактом. Вероватно и аутоинфекција бактерија или вируса, вегетација на мукозној мембрани фаринге и крајника.

Мицопласма и кламидија као узрок упале грла код деце налазе се у 10-24% случајева, са децом до 2 године са акутним крајника, ови микроорганизми двоструко чешће него бета-хемолитичке стрептокока групе А (10% и 4% деце респективно 5 ).

Међу клиничким облицима ангине у свакодневној пракси доктора су чешћа болест, која се назива "банална" (или вулгарна) ангина. Узрок ангине овог облика су кокци иу неким случајевима аденовируси. За баналну ангину карактерише низ јасних фарингоскопских особина које их разликују од других облика; постоје и слични знаци интоксикације организма; одређене су патолошке промене у оба палатинског крајолика; време трајања патолошког процеса у овим формама обично је у року од 7 дана. Подела баналне ангине у одвојене облике клиничке тачке гледишта је условна. У суштини, ово је јединствени патолошки процес који има сличан курс. Катарална ангина је клинички блажа и као независна болест је ретка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Други узроци бола грла

Патогенеза ангине се заснива на чињеници да је утицај патогена за слузокожу крајника може довести до развоја болести само ако под утицајем спољашњих и унутрашњих фактора су неликвидне локалне и опште одбрамбени механизми који одређују отпорност организма. У патогенези ангине, одређену улогу игра смањење адаптивних способности организма на хладне, оштре сезонске флуктуације у условима околине (температура, влажност, садржај гаса итд.). Алиментарни фактор (монотонска протеинска храна са недостатком витамина Ц и Б) такође може допринети стварању ангине. Фактор предиспонирања може бити траума тонлијама, конституционална тенденција на удисање грла (на примјер код дјеце са лимфно-хиперпластичном конституцијом).

Ангина као независна болест релативно је ретка код дојенчади и мала деца, када лимфаденоидни апарат фаринге још није развијен, али у овом добу је тешко, са изговараним општим манифестацијама. Значајно више ангина се види код предшколске и школске деце, као и код одраслих до 30-35 година. Код старијих особа, бол у грлу се ретко појављује и обично се брише. Ово се објашњава због нехотичних промена у лимфаденоидном ткиву фаринге које се односе на узраст.

Развој ангине настаје алергијска типа реакције хиперергиц. Верује се да богат флора празнина тонзилама и производа протеин разлагања може деловати као материје које промовишу сензибилизација организма. У осетљивој телу од различитих фактора егзогене или ендогене природе може изазвати упалу грла. Поред тога, алергијске фактори могу бити предуслов за појаву компликација попут реуматске грознице, акутне нефритис, неспецифичног инфективне полиартритис и других болести са инфективно-алергијске природе. Највише патогени поседују бета-хемолитичке стрептококе групе А. Они су капсуле (М протеина) за прикључење за слузокожу (адхезија), отпорних на фагоцитозом луче бројне егзотоксине, индукује снажан имуни одговор, а такође садрже антигене унакрсно реагује са срчаном мишићу . Осим тога, имуни комплекси који их је укључено у бубрежних болести.

Са стрептококном етиологијом ангине повезане са високом вероватноћом касних компликација са поразом унутрашњих органа. Цонвалесценце (8-10 ог дана од почетка болести) може се развити након стрептококне гломерулонефритис, синдром токсичног шока, а након 2-3 недеље после релиевер крајника - реуматске грознице.

Стафилококна ангина такође има низ карактеристичних особина повезаних са карактеристикама патогена. Стафилококи, као један од узрока ангине, су изузетно деструктивни микроорганизми који узрокују апсцеса; они луче разне токсине, укључујући антифагоцитичке факторе, укључујући ензим коагулазе и протеина А, који блокирају опсонизацију. Типично место пенетрације стафилококне инфекције је мукозна мембрана носне шупљине, уста и грла. На месту патогена се развија примарни гнојно-инфламаторни фокус, у механизму ограничења чија је реакција регионалних лимфних чворова од велике важности. Ензими, који се излучују стафилококи, промовишу размножавање микроба у запаљеном фокусу и њихово ширење у ткива лимфогеним и хематогеним стазама. Уместо увођења еволуирајућег запаљенског процеса патогена, која карактерише инфилтрацију леукоцита и окружен од стране акумулацијом стафилококног зоне некрозе и хеморагичног ексудатом. Могућност формирања микроабсессеса са накнадним спајањем у велике жаруље.

Патоморфолошке промене у ангини зависе од облика болести. За све облике ангине које карактерише изразито проширење мале крви и лимфних судова слузокоже и паренхима тонлила, фомпоз малих вена и стаза у лимфним капилари.

У катарном синусу мукозна мембрана је хиперемична, пунокрвна, отечена, импрегнирана серозном тајном. Епително покривање крајолика на површини и криптом густо инфилтрирају лимфоцити, неутрофили. На неким местима епителиум је олакшан и дескуаматед. Нема гурних напада.

У фоликуларном облику ангине, морфолошку слику карактеришу изразите промене у паренхима тонлила, са претежно фоликуларним оштећењима. Појављују се леукоцитни инфилтрати, ау некима постоји некроза. На површини едематозних, хиперемичних крајника, густи фоликли се појављују кроз епитијелни поклопац у облику жутих, гнојних тачака. Са микроскопијом се откривају фоликули са густом фузијом, као и хиперпластични фоликули са светлосним центрима.

Са лацунари ангина назначен тиме повећану акумулацију празнина прво серопурулент па пурулент ексудат, састоје леукоцита, дескуаматед епителне ћелије, фибрин. Микроскопски, епителне улцерације детектује празнине, Мукозна инфилтрацију леукоцита, мала тромбоза посуда и гнојни лезија у топљење фоликула. Ексудат вири из уста празнине у облику беличастог-жућкасто запушача и оточића фибринозан наслаге на површини светлих хиперемична и едематозног крајника. Напади из уста лукуна се шире и повезују с сусједима, формирајући ширу дренажну акцију.

Улцерозну некротичну ангину карактерише ширење некрозе на епител и паренхим амигдала. Тонзиле су прекривене белко-сивим премазом који се састоји од некротичног ткива, леукоцита, великог броја бактерија, фибрина. Раде се затим омекшавају и отимају, чинећи улцерје са неуједначеним ивицама. Пропагација некротичног процеса на површини и дубини ткива може довести до уништавања меке палате и пени фаринге, праћене ожиљком дефекта. У процесу су укључени цервикални лимфни чворови. Нецротска ангина је чешћа код акутне леукемије и других болести крвног система, можда са црвеном грозницом, дифтеријом. Могуће су компликације попут крварења или гангрене. За Винцент ангине карактерише често површне улцерације обложена прљав сива нијанса Путрид мирис на једној крајника, док је други амигдала нема такве промене.

Са грчевим грлом у грлу, серијски ексудат формира мале субепителне везикуле, који, пуцајући, остављају недостатке у епителној подлози. Истовремено, исте везикуле могу се појавити на мукозној мембрани лингуално-лингуалног и палатин-фарингеалног лука, меког нечака.

Вхен апсцес ангина (интратонзиллиарном апсцес) бреакс дренажних празнине, крајник првог едематозног паренхима, затим инфилтрирају леукоцити, некротично жаришта у фоликулима спајају да би оформиле апсцес унутар амигдала. Такав апсцес може бити локализован близу површине крајника и празне у устима или паратонсиллар влакана.

Пацијент, без обзира на узроке ангине и који је претрпио ову болест, не ствара стабилан имунитет, посебно са стрептококном етиологијом болести. Насупрот томе, у периоду опоравка, често је могуће повратити болест. Ово је такође због чињенице да патогене могу бити различите врсте микроорганизама. Након преноса аденовиралног тонзилитиса остаје специфични имунитет, који не гарантује заштиту од сличне болести изазване другим типом аденовируса.