Аномалије боја: врсте, провера слика

Способност очију да разликује објекте засноване на таласној дужини светлости коју одражавају, зраче или преносе, пружа особу са визијом боје. Повреда боја перцепција - тсветоаномалииа - огледа се у чињеници да су ћелије функције мрежњаче слој фотосенсорного на прави начин, због чега особа не може разликовати црвене и зелене боје, или не виде плаву.

[1]

Епидемиологија

Проблеми са перцепцијом боје утјечу на 8% мушкараца и само 0,5% жена. Према другим изворима, један од дванаест мушкараца и један од две стотине жена имају аномалију боја. Истовремено, преваленција потпуног недостатка визије боје (ахроматопија) је један случај на 35.000 људи, а некомплетна монохромат је откривена код једне особе од 100.000.

Статистика процењује учесталост детекције различитих врста аномалија у односу на пол:

• код мушкараца: протанопија - 1%; деутеронопија - 1-1,27%; протаномалије - 1,08%; деутераномалије - 4,6%.
• код жена: протанопија - 0,02%; деутеронопија - 0,01%; протаномалије - 0,03%; Деутерономалиа -0.25-0.35%.

Сматра се да две трећине случајева поремећаја у виду боја настају у абнормалној трихроматији.

[2], [3], [4]

Узроци аномалије у боји

У офталмологији узроци аномалија у боји који се односе на недостатке у виду боја (код Х53.5 за ИЦД-10) класификују се у примарне (урођене) и секундарне (стечене због одређених болести).

Аномалије у боји су најчешће присутне при рођењу, пошто је рецесивна промена на нивоу фототипова ретине наслеђена као Кс-повезани хромозом. Најчешће је слепило у боји (црвено-зелена боја слепила). Ова аномалија боје, углавном посматрана код мушкараца, али преношена од стране жена, а најмање 8% женске популације су његови носиоци. Такође читати -  Боја слепота код жена

Можда су повезани офталмолошки узроци поремећаја перцепције боје

• дистрофија ретиналног пигментног епитела;
• ретинитис пигмента (наследна дегенерација ретиналних фоторецептора, која се може десити у било којој доби);
• конгенитална дистрофија конуса фоторецептора;
• отклањање пигментног епитела у централној серозној хориоретинопатији;
• васкуларни поремећаји мрежњаче;
• макуларна дегенерација повезана са узрастом (жута тачка);
• трауматска повреда мрежњаче.

Могући узроци тсветоаномали неурогених поремећаји за пренос сигнала из фоторецептора мрежњаче на основној визуелног кортекса језгру, а често јавља у идиопатска интракранијалне хипертензије са компресије запаљења оптичког нерва или демијелинизације оптичког нерва (неуритис). Губитак вида боја такође може настати услед оштећења оптичког нерва са Девиц болест (аутоимуне неуромиелитис) неиросифисисе, Лајмске болести, неуросаркоидоза.

Мање узроци секундарног тсветоаномалии су криптококен менингитис, Апсцес потиљне региону мозга, акутни дисеминоване енцефаломијелитис, паненеефалитис субакутна склерозного, арахноидном прираслице, каверозном синуса тромбоза.

Централна или кортикална ахроматопсија може бити последица аномалија визуелних кортекса у затитном режњу мозга.

Ако су генетски дефекти вида боје увек двострани, онда стечена аномалија боје може бити монокуларна.

[5], [6], [7]

Фактори ризика

Поред наслеђивања и ових болести, фактори ризика укључују повреде или крварење мозга, катаракта (замагљивања сочива) и погоршање способности мрежњаче ка хроматске диференцијацију старењем, као и хронични недостатак овог витамина (витамин Б12), тровање метанолом, ефекте лекова на мозгу и стране ефекти неких лекова.

[8], [9], [10], [11]

Патогенеза

С обзиром на патогенезу тсветоаномалии треба да буде широко описују функционалне карактеристике ретиналне пигментног епитела (њихов унутрашњи плашта), од којих је већина се састоји од Пхоторецептор (неуросензорни) ћелија. Према облику њихових периферних процеса, они се називају штапићи и стожци. Први су бројнији (око 120 милиона), али не перципирају боју, а осетљивост на очи за боју обезбеђује 6-7 милиона кукурузних ћелија.

Њихове мембране садрже ретинилиденске фотосензитивне протеине ГПЦР - опсинс (пхотопопси) суперфамилија, који функционишу као боје пигмента. Л-конуса рецептора садрже ЛВС-црвена опсин (опн1лв), М конуса - МВС-зелени опсин (опн1мв), и С-конуса - СВС-блуе опсин (опн1св).

Сензорна трансдукција перцепције боје, односно процес претварања фотона светлости у електрохемијске сигнале, се јавља у ћелијама С-, М- и Л-конуса кроз рецепторе повезане са опсинима. Научници су открили да одговорност за пигменте у виду боје носи гене овог протеина (ОПН1МВ и ОПН1МВ2).

Црвено-зелене блинднесс цолор (слепило) манифестује у одсуству или промене кодираној секвенци за ЛВС-опсин, и гена одговорних за ову 23 минута Кс-хромозома. Урођена неосетљивост очију до плаве боје повезана је са мутацијама гена СВС-опсина на седмом хромозому, а ово је такође наследјено аутозомним доминантним принципом.

Поред тога, у пигментном епителу мрежњаче, неки од конусних рецептора могу бити потпуно одсутни. На пример, када Тританопиа (дихроматни тсветоаномалии) потпуно изостаје С-рецептори конуса, а је ублажена тританомалииа Тританопиа форму, ау овом случају С-рецепторе у мрежњачи имају, али имају генетске мутације.

Патогенеза стечене боја дефицитарних визија неурогенских етиологија је повезана са кршењем импулса од фоторецептору до мозга - због уништења мијетинске покрива оптички нерв (ИИ кранијалних нерава).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Симптоми аномалије у боји

Кључни симптоми различитих врста аномалија у боји се манифестују у облику потпуне не перцепције боја или изобличења у перцепцији.

Са ахроматопијом се примећује потпуно одсуство боја. Потпуно заустављање црвених ретина фоторецептора значи протанопију, а црвена особа види црну.

Деутеранопију карактерише поремећај црвене и зелене боје, а нарочито, уместо светлих зелених одлива, особа види тамне нијансе црвене боје, а уместо блиског љубичастог спектра - светло плава.

У присуству тританопије, људи мисле плаву са зеленим, жутим и наранџастим по њима изгледају ружичасте, а љубичасте предмете изгледају тамно црвене.

Са абнормалним трихроматизмом, све три врсте фоторецептора су присутне у ретини, али један од њих је неисправан - са промјеном максималне осјетљивости. Ово доводи до сужења перцепционог спектра боја. Дакле, у случају протаномалије, перцепција плавих и жутих боја је изобличена, са вутролошћу постоји неусаглашеност између перцепције нијанси црвене и зелене - једноставан степен деутерономије. Симптом тританомалије се манифестује у немогућности разликовања боја као што су плава и љубичаста.

[21], [22]

Обрасци

Нормал вида боја, према Трицхроматиц теорији, под условом осетљивост три типа фоторецептор на мрежњачи (пирамиде), и број примарних боја, који су неопходни за усклађеност са свим спектралних нијансама, особе са генетски узрокована тсветоаномалиеи подељени у моноцхромат дихромат или абнормалне трицхроматс.

Сензитивност фоторецепторских ћелија је различита:

С-конвенцијски рецептори реагују само на кратке светлосне таласе - максималном дужином од 420-440 нм (плави), њихов број је 4% фоторецепторских ћелија;

М-конусни рецептори, који чине 32%, перципирају таласе средње дужине (530-545 нм), боје - зелене;

Л-конусни рецептори су одговорни за осетљивост на светлост дуготрајне таласне дужине (564-580 нм) и пружају перцепцију црвене боје.

Постоје такве основне врсте аномалије у боји:

• код монохроматичности - ахроматопија (ароматоза);
• када су дихроматични - протанопија, деутеранопија и тританопија;
• са аномалозном трихроматијом - протаномалијама, деутераномалијама и тританомалијама.

Док већина људи има три врсте рецептора у боји (трихроматска визија), готово половина жена има тетрахроматију, односно четири врсте коњугованих пигментних рецептора. Ово повећање боје је повезано са две копије гена рецептора конне ретине на Кс хромозомима.

[23]

Дијагностика аномалије у боји

За дијагнозу аномалија у боји у домаћој офталмологији, уобичајено је користити проверу перцепције боје на псеудо-изохроматичним таблицама Е.Рабкина. У иностранству постоји сличан тест за аномалију боја јапанског офталмолога С. Исхихара. Оба теста садрже многе комбинације слика у позадини, што омогућава одређивање природе дефекта у виду боје.

Аномалоскопија - преглед са аномалоскопом - сматра се најосјетљивијом дијагностичком методом за откривање кршења перцепције боје.

[24], [25]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза је неопходна да би се утврдили узроци стеченог (секундарног) оштећења перцепције боја, што може захтевати ЦТ или МР из мозга.

Третман аномалије у боји

Уродне аномалије у боји су неизлечиве и не мењају се током времена. Али ако је узрок болест или траума у очима, третман може побољшати визуелни приказ боја.

Коришћење специјалних затамњених чаша или ношење црвених тонираних контактних сочива на једном оку може повећати способност неких људи да разликују боје, иако их ништа не може учинити да заиста виде недостајућу боју.

Недостатак визије боје може имати одређена ограничења професионалне природе: нигде у свету не дозвољава радницима у боји да раде као пилоти или жељезничари.

Боја аномалија и возачка дозвола

Ако тест (помоћу Рубкинових табела) открије степен А аномалије боје, онда вожња није забрањена.

Када је провера је открила више значајних одступања у боји перцепцији и узео тсветоаномалииа степени Ц са укупним немогућности да се разликује зелено од црвеног, време за добијање возачку дозволу не баш утешно: далтониста, они не истичу.

Међутим, у Сједињеним Државама, Канади, Британији, Аустралији и неким другим земљама, црвено-зелено слепило у боји није препрека за вожњу. На пример, у Канади семафори се обично диференцирају у облику како би олакшали препознавање сигнала од стране возача који имају ову аномалију боја. Ипак, и даље постоје црвени индикатори аутомобила који се осветљавају приликом кочења ...

[26], [27], [28], [29]