^

Здравље

A
A
A

Аутоимунски услови: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

У аутоимунским условима се производе антитела на ендогене антигене. Ћелије које носе антитело, као и све ћелије са страним честицама на површини, активирају систем комплемента, што доводи до оштећења ткива. Понекад комплекси антиген-антитела (преосетљивостне реакције типа ИИИ) укључени су у механизам оштећења. Специфичне аутоимуне лезије су дискутоване у другим поглављима ове публикације.

trusted-source[1], [2], [3]

Узроци аутоимунских стања

Постоји неколико механизама аутоимуне оштећења.

Аутоантигени могу добити имуногене особине због хемијских, физичких или биолошких промена. Одређене хемикалије се комбинују са протеином тела, што их чини имуногеним (као код контактног дерматитиса). Лекови могу изазвати неке аутоимуне процесе кроз ковалентно везивање за протеине серума или ткива. Фотосензитивност је пример физички индуковане ауто-алергије: ултравијолично мења протеине коже на које пацијент развија алергију. У моделима на животињама се показало да упорност РНК вируса који је повезан са ткивима домаћина мења аутоантигене биха, што доводи до аутоалергичких поремећаја као што је СЛЕ.

Антибодије које се производе као одговор на инострани антиген могу реаговати са нормалним аутоантигенима (унакрсна реактивност између М протеина стрептококних и протеинских структура ткива људског срчаних мишића).

Нормално, аутоимуне реакције су потиснуте од стране специфичних регулаторних Т лимфоцита. Недостатак регулаторних Т-лимфоцита може се пратити или бити резултат било ког од горе наведених механизама. Анти-идиотипска антитела (антитела на место везивања антигена других антитела) могу ометати регулацију активности антитела.

Одређену улогу играју генетски фактори. У рођацима пацијената са аутоимунским поремећајима често се откривају исте врсте аутоантибодија, фреквенција аутоимунских поремећаја је виша у одноиаитсевие него код близанаца близанце. Жене пате од аутоимуних болести чешће од мушкараца. Генетски фактори одређују предиспозицију за аутоимуне услове. У предиспонираним пацијентима екстерни фактори могу изазвати болест (тако, одређени лекови могу изазвати хемолитичку анемију код пацијената са Г6ПД дефицијенцијом).

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.