Болести параназалних синуса: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Болести параназалних синуса носу су више од једне трећине свих патолошких стања органа ЕНТ. Ако сматрамо да је већина ових болести праћена назалним болестима, која или претходи болестима параназалних синуса носу и који су њихови узроци или су њихова последица, њихов број је значајно повећан. Анатомска позиција параназалних синуса носи сам по себи значајан фактор ризика за могуће компликације код болести параназалних синуса носа са стране мозга, очију, уха и других делова тела.

Под патолошких стања параназалних синуса довести до поремећаја различитих делова сматрају анатомских и функционалних система играју важну улогу не само у обезбеђивању своју регионалну хомеостазу, али и у одржавању нормалног стања виталних функција ЦНС, као што су хемодинамике, ликуородинамицс и др., А кроз њих, - не-алтернативне реченице менталних, моторних и аутономних функција нервних центара. Из тога следи да сваки патолошко стање параназалних синуса треба бити повезано са системским болестима који изазива поремецаје везане не само у краниофацијалне региону и горњег респираторног тракта, али иу целом организму.

Системски приступ третману патогенезе болести параназалних синусних носова налази оправдање у разним функцијама које ПНС примењује. Овде се задржавамо само на њиховој краткој изложби у вези са овом секцијом.

Баријерска функција носне слузнице и параназалних синуса нос. Ундер баријерне функције разумевање специфичних физиолошких механизама који штите организам од околине омета продирање бактерија, вируса и штетних материја, као и доприносе очувању константног састава и својства крви, лимфе, ткива течности. Назалне мукозне мембране и параназалних синуса се тзв.спољни баријере, кроз које је инхалациони ваздух очишћене од прашине и штетних материја у атмосферу, углавном помоћу епитела облажу дисајних слузокожу и имају специфичну структуру. Интерне баријере између крви и ткива се називају хистохемијским. Они играју важну улогу у спречавању ширења инфекције у ткивима и органима хематогена трасе, посебно, појава хематогена синуситис, с једне стране, и синусогенних интрацраниал компликације - на другој. У другом случају, кључна улога припада БББ-у. Слична баријера постоји између крви и интралубиринтних течности унутрашњег уха. Та баријера названа је хематолабиринт. Као што предлажу Г.И.Кассел (1989), ГХБ имају велику прилагодљивост саставу и својствима унутрашње средине организма важно је за одржавање границе стабилност физиолошких и биохемијских параметара организма очување органа или система органа унутар физиолошке реакције и активан и ефективна супротстављеност патогеним факторима.

Функција баријера је под сталним утицајем система и контролу АНБ и уско везаних ендокриног система. Фактори ризика као што су нервна исцрпљеност, прехрамбеној мршављење, недостатак витамина, хроничне интоксикације, алергије и сл. Н., Бреак функцију баријере, што доводи до повећане ових фактора и до зачараног круга који дефинишемо као функционална патолошки систем са примарним деловањем позитивно повратне информације.

Увођење инфекције у овој позадини, смањена активност имунитета ткива под утицајем различитих фактора ризика, што је довело до побољшане ћелијског онкогенезе, изазива развој специфичних болести које су у великој мери својствено НТЦ. Првенствено дистурбед функција мукозних жлезда и мења биохемијски састав секреције ослабљеним имуним својства крвних мобилних елемената и бактерицидним супстанце као што лизозим, напредује неопластичних процеси настају локално ткиво патолошки процеси приводсцхие да прекида трофизма са својим последицама, типично за сваки специфичан носолични облик.

Повреда функције баријере и локалне имунитет на слабости централних регулаторних механизама хуморални хомеостазе резултује поремећаја физиолошких функција структурама назалну мукозу као мукоцилијарно апарата, интерстицијски ткива, интерстицијалној течности, итд, који заузврат појачава основни патолошки процес, узрокујући нови перверзни циклуси са укључивањем нових органа и система у њих.

Гивен патогенетски процеси битно утичу на ПНС рецепторе, узрокујући појаву патолошких вистсерокортико-висцералне и вистсерогипоталамо-висцералне рефлексе који дисхармонизинг адаптације механизме суочава патолошки процес, смање свој утицај на процеса опоравка минимум, што резултира декомпензацију адаптивне одговоре на болести и прогресивне развој последњег.

Слика од слике на Патогенетски механизама обољења параназалних синуса - део велике процесе система који су играли у ПНС, и који често иду изван ње. Сваки од ових процеса има своје специфичности које дефинишу носологија болест, али сви они имају заједничке карактеристике које карактеришу патолошки процес такви патоанатомска концепата као упале, дегенерације, атрофије, хиперплазије, фиброза, метаплазију, некроза, итд, и патофизиолошких концепата. - дисфункција, унреспонсивенесс, декомпензација, парабиосис, смрт и други. Треба имати на уму да је развој сваке државе болести спроводити процес чији је циљ дијаметрално супротној страни, тј. Е. У правцу опоравка, чак и без спољне терапијске интервенције. Компоненте овог процеса се одређује суштину патолошког стања, која, фигуративно говорећи, "изазивање саму ватру" и да је "калибра" од "топова" и квалитету "граната" које су му пропаст. Очигледни примери овога су имунолошки систем, инфламација, ткива репаративним процеси, да не помињемо бројне хуморални феномене, који су сви основни механизми адаптивних и поправних процеса.

Разноврсност патогенетских облика ПНС болести најизраженији су у принципима или критеријумима класификације инфламаторних процеса у овом систему.

Критеријуми за класификацију инфламаторних болести параназалних синуса носу

1. Топографоанатомски критеријум:
   1. синуситис краниофацијални или антериорни:
      1. синуситис максиларног;
      2. синусит риноетмоидальниј;
      3. синуситис фронтално.
   2. синуситис цраниобасал или постериор:
      1. синуситис спеноидал;
      2. синусит етмоидо-спенцидальниј.
2. . Квантитативни критеријум:
   1. моносинуситис (запаљење само једног параназалног синуса носу);
   2. полисинусит:
      1. геминолисинусит (једнострано упалу два или више параназалних синуса);
      2. пансинусит (истовремена запаљења свих параназалних синуса носу.
3. Анатомско-клинички критеријуми:
   1. акутни синуситис свих локализација, рефлектованих у тачкама 1 и 2;
   2. субакутни синуситис свих локализација, рефлектованих у тачкама 1 и 2;
   3. хронични синузитис свих локализација, рефлектован у тачкама 1 и 2.
4. Патолошки критеријуми:
   1. синусити ексудативние:
      1. синуситис цатаррхал сероус;
      2. синуситис је гној;
   2. синуситис пролиферативни:
      1. хипертрофична;
      2. гиперпластические;
   3. Повезани облици:
      1. једноставан сероус-пурулент синуситис;
      2. полипозно-пурулентни синуситис;
      3. улцерозно-нецротичну гљивично-пигентну етиологију;
      4. остсомиелитические синусити.
5. Етолошки критеријуми:
   1. моно- и полимикробни неспецифични синуситис (пнеумококус, стрептококус, стафилококус итд.);
   2. специфични микробни синуситис (сифилис, туберкулоза, итд.);
   3. анаеробни синуситис;
   4. вирусни синуситис.
6. Патогенетски критеријум:
   1. примарни синуситис:
      1. хематогени;
      2. лимфогени;
   2. секундарно:
      1. рхиногеноус синуситис (већина инфламаторних обољења параназалних синуса у фигуративном изразу изузетан Френцх оториноларинголога Терракола "Сваки синузитис живорођених и умрети истовремено са ринитисом којима изазвао");
      2. одонтогение синусити;
      3. синузитис у општим инфективним и специфичним болестима;
      4. трауматски синуситис;
      5. алергијски синуситис;
      6. метаболички синуситис;
      7. секундарни туморски синуситис (конгестивни синуситис).
7. Критеријум старости:
   1. синуситис детињства;
   2. синуситис одраслих;
   3. синуситис сениле старости.
8. Критеријум третмана:
   1. неуоперативни третман синуситиса;
   2. синуситис хируршког третмана;
   3. синуситис комбиновани третман.

Ови критеријуми класификације не тврде да буде исцрпна класификација инфламаторних обољења параназалних синуса, и само информише читаоца о разноврсности узроцима, формама, клинички ток, лечење, и тако даље. Е. Ових болести. У наставку су детаљније разматрани главни критеријуми за класификацију инфламаторних обољења параназалних синуса.

Узрок запаљенских болести параназалних синуса. Поновљено бактеријске колонизације назалну мукозу, изазване инхалацијом амбијенталног ваздуха, узрок присуства у носних шупљина полиморф непатогени Мицробиота (сапрофити). Непатоген микробиота обезбеђена присуством у назална секреција јединствених ензима који поседују бактериостатским и бактерицидна својства. Ово укључује групу лисозиме - протеинских супстанци које могу да изазове лизу одређених микроорганизама од Деполимеризација и хидролизу мукополисахарида микроорганизама. Надаље, како показују З.В.Ермолева (1938), лизозими имају способност да стимулише регенерацију ткива. У случају акутног ринитиса, а посебно вирусни, антибактеријска својства лисозимом се нагло смањио, чиме Сапрофит стичу патогене особине. Такође смањује баријерну функцију назалне мукозе везивном слоју, а микроорганизми слободно продре у дубље делове ње. Надаље лисозиме, постоји низ других супстанци (колагена, главни и аморфна Цхемицалс глиутсидовои природа, полисахарида, хијалуронске киселине и сл. П.) у назалну мукозу који регулишу процесе дифузије у ћелијском "1ембранах и пружају заштиту од продирања микроорганизама дубоке слојеве назозне слузнице и чак и даље. Међутим, патогени имају сопствена средства заштите у форми ензима Хиалуронидасе произведена која хидролизује гиалуроиовуиу киселину и повећава вирулентност микроорганизама и пенетрацију способности.

У акутним гнојних запаљенских болести параназалних синуса су најчешћи Стрептоцоццус, Стрептоцоццус пнеумониае, Стапхилоцоццус ауреус, цоццобацилли Пфеиффер, Клебсиелла Фриедландер, риновируси, аденовируси и др. У неким случајевима, када се садрти садржај синуса, који се обавља на уобичајени начин, овај садржај је стерилан. Индиректно указује или вируса или анаеробни етиологија синуситис. Хроничних супуративна запаљенских болести параназалних синуса су типични Грам микроорганизми као што псевдодифтериинаиа Псеудомонас аеругиноса, Е. Солли итд, а за дентогених максиларног синуса -. Анаероба. Како је наведено А.С.Киселев (2000), последњих година је постала актуелна гљивичне инфекције параназалних синуса изазваних нерационалног коришћења антибиотика и дисбиосис. Није у потпуности разјашњено улогу инфлуенце и параинфлуенце инфекције у настанку акутних запаљенских болести параназалних синуса. Тренутно, доминантна хипотеза како је вирус делује као алерген изазива ексудативни процес, а затим резултат суперинфекције баналног мицробиота развија запаљење.

Патогенеза инфламаторних болести параназалних синусних носова директно зависи од четири категорије узрока ове болести: 1) локално; 2) анатомски близу; 3) анатомски удаљени; 4) често.

Локални узроци су подељени на детерминисане и доприносеће факторе. Први одређују природу и обим запаљеног процеса и играју улогу свог узрока. Инфективни прехлади у већини случајева су главни узрок запаљенских болести параназалних синуса носу. Промовисање фактора ризика су различите околности, укључујући професионалне и домаће опасности, неповољне климатске услове и многе друге факторе који директно утичу на мукозу и његов рецепторски апарат.

Један од важних фактора ризика је неповољна анатомска структура параназалних синуса и носне шупљине. За оне, на пример, примењује велики унутрашњи отвор аранжман дуцтлесс максиларног синуса или претерано дуга и уска канала Фронто-носне или параназалних синуса претерано велики. Према многим ауторима, функционално стање изливних канала параназалних синуса који играју одлучујућу улогу у појави њиховог упале. Ометање ових канала обично доводи до прекида вентилациони каријес растварања гасова у течностима иритација мукозних мембрана, формирање негативног притиска и, као последица - појаве трансудате или цистиформ формацијама (мукозне мехурићима). Трансудат може остати стерилан дуго (провидна боја прозирне опалесцентне течности), али продирање у њега доводи до њеног суппуратиона и развоја акутног гнојног синуситиса. Често, параназални синуси, делимично или у целини, комуницирају једни са другима, посебно у фронталним, максиларним синусима и ћелијама летећег лабиринта. А онда запаљење било ког синуса доводи до лалалне запаљенске реакције, која може утицати на две, три или чак све шупљине дисајних путева лица лобање.

Биг патогених значај у настанку запаљенских болести параназалних синуса је чињеница да су сви од отвора и испусне рупе параназалних шупљина се налази у путу ваздушне струје која пезета о себи и микроорганизама и протеина и биљних антигене, и корозивне материје и одласка из Физиолошки толеранција ограничава флуктуације у температури ваздуха, који у својој свеукупности доводе функције заштите значајна напона назалне мукозне мембране и параназалних жљеб х.

Други анатомско фактор ризика је присуство синуса коштаних партиција (малформације) које се често примећени у максиларном, чеоне и клинасте синуса, као и присуство заливи и додатних шупљинама протежу у унутрашњост фацијалног скелета. Њихово кондиционирање је изузетно тешко, па је стога са њима често започиње упала болест параназалних синуса носа.

Истим факторима ризика и су оштећења носне шупљине (атрезијом, уске и закривљених носне ходнике, назално вестибуле деформације кривљења носне преграде, итд).

Локалним узроцима запаљенских болести параназалних синусуса носа су бројне унутрашње болести носа, описане изнад.

Трауматски фактори могу узроковати развој не само запаљенских болести параназалних синуса носа, већ и различитих екстра- и интракранијалних гнојних компликација. Посебно опасне повреде параназалних синуса, у пратњи прелома костију својих зидова (црибриформ Ламина, орбите зида максиларном и фронталних синуса). У овим случајевима, најчешћи су хематоми који се јављају иу синусима и шире. Значајан ризик за појаву абсцеса и апсцеси су прострелне страних тела у којима је заразна процес развија не само у непосредној близини страних тела, али и далеко ван њених граница у току ране канала као резултат хидродинамичка шока изазива оштећења околног ткива. Отпорност на инфекцију ових ткива постаје минимална, многи од њих су подвргнути некрози и секундарној инфекцији са појавом обимног флегмона лица.

Да би трауматских лезија са могућим накнадно појаве упале односи баротраума параназалних синуса, настаје када се одједном декомпресију кесони рад, значајне разлике у висинама у току диве равни са брзим потапања на велике дубине и другима. Један ризик од параназалних синуса инфекције су домаће страно нос тело , ринолити, различити туморски процеси.

Жаришта инфекције у суседним органима и ткивима не играју малу улогу у покретању инфламаторних болести параназалних синуса. Код деце, ове промене се првенствено локализовани у назофаринкса (акутни и хронични аденоиди) и непчани крајник, често служе као извор инфекције параназалних синуса. Не треба заборавити да многе инфламаторне болести параназалних синуса одраслих почињу у детињству. Рхинологи често морају да испуне такозвани дентогених максиларни синуситис, настале као резултат зубне болести (друго премолара, И и ИИ моларни) чији корени ударио апексно гранулома или перикорневим апсцес или пародонтопатија. Цесто апицал делови корена зуба су смештени директно у алвеоларни ували максиларног синуса, од којих је само их одваја слузнице касније. Уклањање таквих зуба доводи до формирања максиларног синуса фистуле рупу, и присуства дентогених максиларних синуситис дренажу кроз лупку синуса може довести до спонтаног опоравка.

Болести унутрашњих органа и ендокриног система може допринети запаљенских болести параназалних синуса, посебно у интеракцији са локалним факторима и ризика заједничких негативних атмосферских и климатским условима. Према М.Лазиану, факторе који доприносе развоју респираторних болести и посебно, инфламаторне болести параназалних синуса може послужити пробавни дистрофије, гипоавитаминоз, хиперхолестеролемија, хиперурикемија, опште гојазности, хипокалцемијом поремећаје метаболизма протеина, дијабетеса, анемије, реуматизма и многе друге облике лезија унутрашњих органа. Велику улогу у појави инфламаторних обољења параназалних синуса одиграти вегетативне-васкуларна и тропску поремећаја, смањењем природне адаптивна и адаптивни функцију ПНС. Од великог значаја у патогенези инфламаторних болести синуса, јер активира фактор и хроничне упале, алергије припада. Према румунским ауторима, 10% свих болести горњег респираторног тракта алергија улогу инсталиран. Према различитим ауторима наведеним у ВИИ Међународном Цонгресс оторинолорингологов, алергијских инфламаторне болести параназалних синуса, зависно од земље и континента, је детектован у 12,5-70% случајева.

Патолошка анатомија. Основа патолошких промена у запаљенских болести параназалних синуса је запаљење као фундаменталном биолошке категорије дијалектике повезан два супротном процесу - деструктивна и конструктивна огледа у смислу оправке и измене.

Са становишта патологије, запаљења - локални мултипронгед васкуларно ткиво и хуморални процес који се јавља као одговор на различите патогене, играјући улогу заштитног адаптивног одговора у циљу уништавања штетних агенаса и заштиту од њих, брисање из тела нонвиабле ткива и токиц супстанце, морфолошке и функционалне рестаурације одрживих структура. Због тога, с обзиром на феномен инфламације као патолошког процеса, треба увек на уму да кроз овај процес тело ослободио од болести или, барем, се бори са њом да се врати у нормалу. Такође је важно да знате и то изговара или продужена запаљење и упалу која се развија у виталних органа и система и умањује њихову функцију, може представљати опасност за тело, често кулминира у његовој смрти.

Упала, у зависности од преваленције одређеног процеса у избијању, подељена је на следеће форме.

Алтеративно запаљење карактерише најизраженија оштећења (промена) погођеног супстрата, његова суштина је у различитим дистрофичним и некротичним процесима.

Ексудативна упала се манифестује повећањем пермеабилности ћелијских мембрана обилним цурењем течног дела крви са протеином раствореним у њему и преношењем на ткива крвних елемената. У зависности од природе формираног запаљеног ексудата и даљег развоја запаљења, разликују се серозна, фибринозна, гнојна и хеморагична и катархална ексудативна инфламација.

Када упала озбиљан ексудација оф серумски флуид састоји нз (т. Е. Из течне делу крвних протеина растворених у њима), које су суспендоване у малој количини леукоцита, еритроцита, снизила окружује ћелије ткива.

Са фибринозним запаљењем, у ексудату има пуно фибрина. Након изласка из посуде, фибриноген крви се коагулира и претвара у фибрин, који покрива мукозну мембрану у облику филма (филма). Ако се фибринско запаљење комбинује са дубоко некрозо ткива, филмови су густо лете на површину испод које се тешко одвајају. Такво запаљење назива се фибринозно-некротичном, или дифтеријом (не сме се мешати са дифтеријом). Фибринозни ексудат може се разријешити, клијати с везивним ткивом, формирати шиљке, Схпхардс, синецхиа, итд., Или разбијати некротичним ткивима.

Уз гнојно упалу, ексудат се састоји углавном од леукоцита, чији значајан дио је у стању распадања. Леукоцити који се јављају у ткиво због повећане васкуларне пермеабилности врше фагоцитну функцију. Осим тога, различити протеолитички ензими садржани у њима су способни да таложе не-одрживе (некротичне) ткива, што је у суштини процес суппуратиона. Суппуратион, јасно означена од околног ткива и дифузна њој распространениа зове флегмона, за разлику апсцеса, у којој инфламаторни процес пиогени мембрана демаркирана од околног ткива. Акумулација гнезда у било којој анатомској шупљини, на пример плеурални или у једном од параназалних синуса, назива се емпијема. Када је садржај ексудат великог броја еритроцита, као што је грипа или запаљење плућа грипа синуситис, упала зове хеморагични.

Са катарном запаљеношћу утичу се на мукозне мембране (респираторни тракт, гастроинтестинални тракт итд.). Ексудат (озбиљан, гнојних ет ал.) Ослобађа се прелива у површине слузокоже и, у неким случајевима, се избацује као, на пример, катарални запаљење параназалних синуса. До ексудата је мјешана слуз, која се излучује слузним жлездама, тако да постаје вискозна.

Продуктивно или пролиферативно запаљење карактерише умножавање ћелија у подручју упале. Обично су то ћелије везивног ткива, хистиоцита, који су део гранулационог ткива. Због продуктивне упале, ожиљак ткива формира, што доводи до скупљања и Дисфигуремент нападнутог органа (нпр ожиљака и адхезија у бубна дупља, звучни слушних кошчица цхаин Феттер - тимианосклероз или синецхиа у носној шупљини). У случају ове врсте запаљења у паренхиматозних органима као што су јетра, инфламаторни процес зове склероза или цироза.

Запаљење се може десити акутно или хронично. Исходи то зависити од низа директних и индиректних фактора као што су врста агенса, природе запаљења, запремине оболелог ткива, од природе повреде (опекотина, повреде, итд)., Реактивност и други.

Запаљење у параназалних синуса, развијање различитих разлога, карактерише неколико фаза сукцесивно дешава патолошке промене у слузокожа, познавање природе и динамике од којих је важно одредити како третирати и побољша своју ефикасност. Суштина ове одредбе је да у одређеним патоморфолошким фазама могуће је комплетно морфолошко и функционално обнављање слузокоже и његових елемената, који се карактерише као опоравак. У дубљим лезија слузокоже поправку процеса јављају само у ограниченим површинама која под повољним условима служе као почетни регенерације центара за све или већину слузокоже површинама параназалних синуса. У напредним случајевима, када израженим некротичне процеси утичу периоста или чак изазива остеомијелитис, процес опоравка траје до одбацивања погођених ткива и ожиљака синуса шупљина.

У почетној фази акутне риносинузитис слузокоже биохемијских промена које би могле довести до промене у пХ течних медија, вискозност сетсернируемои апарата гландуларним слузи и нестанка Полутечне филма бити "станиште" од Цилијарне цилиа. Ове промене доводе до хипофункције пехарних ћелија, сегрегације назалне и интраспидуларне слузи и успоравања кретања цилија. Престанак кретања се детектује на биомицросцопи назалне мукозе и изражава се у смоотхинг доњу површину мукозне слој који покрива слузницу.

Даљи развој патолошког процеса у цилијарну епителу је да са нестанком "станишта" на цилиа, пролазе низ измена: краћи агломерата у мале кластере и нестати. Међутим, уколико се очувају отоци нормално функционалног цилирајућег епителија, а болест прође угодно, процес може бити реверзибилан.

Хистолошке студије су показале да чак и са нестанком Цилијарне епитела у широком подручју унутрашње површине параназалних синуса, а уз задржавање мале површине, капацитет за поправних процесе, остаје реална могућност опоравка слузокоже функција готово у целости. Ова околност доказује недоследност методе радикалног чишћења слузокоже параназалних синуса током хируршких интервенција на њима.

Још једна промена која пролази кроз епител слузокоже носа и параназалних синуса, тиче броја и распореда пехерастих ћелија. Исти фактори који узрокују загушења и оток носне слузнице, а такође утицати на повећање броја ових ћелија, што повећава њихову секреције функцију десетоструко. Многи истраживачи чињеница повећања броја пехерастих ћелија се сматра као примарни адаптивни одговор, повећава број лисозима испирања из синуса и носне шупљине узгој микроорганизама и њихових производа метаболизма, који долазе да замени функцију цилиа угрожене. Међутим, истовремено развија и полипоидно Мукозна едем, не само да крши дисање кроз нос, али и потпуно заустављање вентилација синуса опструкцију због својих излазним каналима. Развијена у синусима, ретка дејност изазива појаву у њиховим шупљинама трансудатних и полипидних промена у слузокожи.

Прогресија патолошког процеса у параназалних синуса доводи до деструктивних дешавања у слузокожи, који се састоји од потпуног нестанка ЦИЛИА, атрофије и нестанка пехерастих ћелија, ометања биохемијског састава и течности ткива подвргава метаболизам у ћелијама, смањене баријера функција ћелијских мембрана и смањују количину назалних слузи. Сви ови фактори доводе до метаплазија цилиндричне Цилијарне епитела сквамозном кератинизед десквамације са својом првом острву, онда субтотална. Епител десквамација изазива слузокоже ерозија, док не уништавају интегритет базалном слоју. Међутим, чак и у одмаклој фази запаљења мукозне скоро увек чувају острваца одржив епител.

Дееп улцерација појављују изнад гранулационог ткива, која покрива дно улкус ексудат фибрина који је модификован на одређен начин и базалном слоју слузокоже. То је задебљана повећањем броја аргиропхилиц преколлагенових влакана импрегнирани хијалина и формирање препреку цатаболитес инфламаторни процес развија у мукози. Овај процес такође треба посматрати као једну од последњих фаза локалног прилагођавања макроорганизма локалном запаљењу. Међутим импрегнација хијалина базалне мембране, а повећан број колагених влакана у њој доводи до компресије од најтањих нервних влакана продиру епителне слој који даје неуротрофички функцију ВНС против мукозу.

Полипоидне формације слузнице разликују се у својој структури и облику. Њихов изглед је због повећане активности жлезданом слузница јединице пореклом у окружењу где канале мукозне и битним жлезде стиснут транзитивну едем ткива проистиче хиалиносис или базалну мембрану. Кршење функције излучивања гландуларног апарата доводи до стварања ретенције цисте, чија величина може варирати од фракција милиметра до 1 цм или више. Присуство ових циста одређује клиничко-анатомски облик синуситиса и указује на дубоку патоморфолошку реконструкцију мукозне мембране, не остављајући никакву наду за неоперативно лечење пацијента.

Клиничке манифестације инфламаторних обољења параназалних синуса носа карактеришу општи и локални симптоми. У акутним инфламаторним процесима уобичајени симптоми су грозница, општа слабост, малаксалост, губитак апетита, запаљенске промене у крвној слици. Локални симптоми су црвенило у региону Фронто-фацијални одговара месту инфламације, оток у пројекцији фронталног или максиларних синуса, опште и локализованог главобоље. Често се појављују закрпе, сероус и гнојни излив из носа. Код хроничних запаљенских носном секрету су одвратног пурулент труло мирис, могуће рекурентна акутно запаљење, бол су више дифузни, и акутне егзацербације у локализованих области горе поменуто и ставља излазне гране тригеминалног живца. Уобичајени симптоми са егзацербацијама су исти као иу акутним процесима.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]