Бубрежна регулација запремине течности, равнотеже натријума и калијума

Главни бубрежна функција размотри обезбеђивање константних вода простори организму (запремину крви, екстрацелуларни и интрацелуларни течности) и одржавање хомеостазу натријума, калијума и других електролита. Садашње поглавље је посвећено улози бубрега у регулацији равнотеже два најважнија електролита, натријума и калијума.

У људском телу вода је од 45 до 75% телесне тежине. Дистрибуира се у два важна водена простора - интрацелуларна и екстрацелуларна, која су одвојена једна од друге од стране ћелијске мембране. Интрацелична текућина чини око 60% укупне количине воде у организму. Екстрацелуларне течности се дистрибуира у плазми, интерстицијални простор (интерстицијална флуида и лимфног), костију и хрскавице, а представља трансцелуламим течности (урин, садржај воде крви, цереброспиналној течности, итд). Трансцелуларна течност по запремини је приближно половина укупне количине екстрацелуларне течности.

Натријум делује као главни катион екстрацелуларне течности, хлор и бикарбонати су главни аниони. Главни катион интрацелуларне течности је калијум, главни аниони су неоргански и органски фосфати и протеини.

Бубрежно регулисање равнотежја натријума и запремине течности

Нормално, концентрација натријума у плазми и интерстицијалној течности је између 136 и 145 ммол / л. Повећање концентрације натријума у крви више од 145 ммол / л се назива хипернатремија, док се концентрација електролита у крви, близу 160 ммол / л, сматра хитном ситуацијом. Смањење концентрације натријума у крви мање од 135 ммол / л назива се хипонатремија. Смањивање концентрације натријума испод 115 ммол / л представља претњу животу. У интрацелуларној течности, садржај натријума је само 10% у односу на екстрацелуларну течност, а концентрација хлорида и бикарбоната у њој је ниска. Осмотска концентрација плазме, флуидног интерститиума и интрацелуларне течности се не разликује.

Дневни унос салате (натријум хлорида) здраве особе у Украјини износи око 160-170 ммол / дан. Од ове количине, 165 ммол се излучује у урину и приближно 5 ммол са фецесом.

Натријум баланс регулише бубреге. Транспорт натријума у нефрону укључује гломеруларну филтрацију и реабсорпцију електролита у тубулама. У гломерулусу, натријум је потпуно филтриран. Око 70% филтрираног натријума реабсорбује се у проксималним тубулама. Даље електролит ресорпција се јавља у довнстреам сегменту мале, танке растућем сегменту дисталном прав цевчице петљи Хенле, који игра важну улогу у стварању градијент осмотског бубрежне интерстијално. У дисталним тубулима и цортикалној сакупљој цеви постоји комбинована реабсорпција натријума и хлорида. Енергију за овај процес обезбеђује На ⁺, К ⁺ -АТПаза.

Регулација равнотеже у натријуму је уско повезана са регулацијом течности. Дакле, са наглим порастом уноса соли у телу, излучивање са урином се повећава, али стабилно стање се формира тек после 3-5 дана. У почетном периоду постоји позитивна равнотежа натријума - задржавање електролита у телу. Истовремено се карактерише повећањем запремине екстрацелуларне течности, његовог одлагања и повећања телесне тежине. Затим, у одговору на повећање запремине екстрацелуларне течности, излучивање натријума повећава се и натријумска равнотежа се обнавља. Сходно томе, када се потрошња соли у стомовима нагло смањује, дође до супротног ефекта. Током 3 дана, екскреција натријума се смањује. Током овог кратког периода негативног равнотежја натријума, укупна количина воде у телу се смањује и, сходно томе, телесна тежина. Према томе, под физиолошким условима, у одговору на повећање запремине екстрацелуларне течности, развија се натријум-нерез, а када се смањује, развија се ретенција натријума. У патолошким условима, веза између запремине екстрацелуларне течности и излучивања бубрега на натријум је оштећена, што се клинички манифестује развојем едема или стања дехидрације.

Механизми помоћу којих бубрези регулишу константни садржај натријума, а тиме и воду у телу, су сложени и вишеструки. Излучивање натријума у урину одређује разлика између количине натријума филтрираног у гломерулусу и количине његове реабсорпције.

Пошто је концентрација натријума у крви, као по правилу, мала, регулација бочног излучивања натријума се разматра са положаја регулације ГФР-а и реабсорпције електролита.

Стопа гломеруларне филтрације се обично дефинише као први фактор који контролише излучивање натријума. Међутим, као што следи из клиничких опажања и експерименталних података, чак значајне промене у филтеру бубрежне функције (до стања хроничне бубрежне инсуфицијенције) обично не нарушавају равнотежу натријума у телу. Смањен ЈГФ, као одлучујући фактор у поремећаји равнотеже електролита, откривена ретко са акутном бубрежни синдром, у кораку олигуричних акутна бубрежна инсуфицијенција, едем фаза раста нефротског синдрома; такође се примећује код акутних поремећаја циркулације (акутна срчана инсуфицијенција, кардиогени шок), после акутног губитка крви.

Реабсорпција туберкулозе

Ово је главни фактор у регулисању равнотежја натријума. Процес је под контролом хормона, од којих се најважнији сматра алдостерон, као и физички фактори који дјелују у проксималном тубулеу и редистрибуирају интраренални проток крви.

Алдостерон

Међу факторима који контролишу равнотежу натријума, овај хормон је од највеће важности. Он се карактерише као други фактор који контролише излучивање натријума. Главни физиолошки ефекти алдостерона су регулација запремине екстрацелуларне течности и хомеостазе калијума. Запремина екстрацелуларне течности регулише алдостерон индиректно кроз ефекат транспорта натријума. Хормон испољава своје ефекте углавном у кортикалне сакупљање цеви и појединих сегмената дисталног нефрона, гдје сложеним интрацелуларног трансформацијама алдостерона побољшава ресорпцију натријума и калијума повећава излучивање у лумен реналног тубула. Клиничка опажања потврђују важну улогу алдостерона у регулацији хомеостазе у натријуму. Тако, код пацијената са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, откривен је значајан натријум наресис; код пацијената са малим запремином екстрацелуларне течности, постоји активна стимулација секреције алдостерона, а код хиперволемије се секреција алдостерона, напротив, смањује.

"Трећи фактор"

Други фактори регулације равнотеже у натријуму обједињени су под општим називом "трећи фактор". Ови фактори укључују хормоне (атријалне натриуретског хормон, катехоламина, кинина, и простагландини), физичко деловање кроз зид реналног тубула (хидростатички притисак и онцотиц притиска у бубрежних капилара); и хемодинамика (јачање медуларног бубрежног тока крви, редистрибуција интрареналног крвотока).

Атријални натриуретички пептид унапређује развој диурезе, повећава ослобађање натријума, хлора и калијума у урину. Механизам натриуретичке акције хормона је компликован. Важну улогу у развоју натриурезу повучена повећања јачина гломерулске филтрације и филтрирања фракције, директна акција хормона на реналне цевчица натријум ресорпције са смањеним углавном у кортикалне прикупљање канал; одређену улогу у развоју натриуреза игра блокада производње хормона алдостерона.

Улога катехоламина у регулисању излучивања натријума повезана је са излагањем Старлингових сила у периферним капиларама и промјенама реналне хемодинамике.

Натриуретички ефекат кинина и простагландина повезан је са њиховим вазодилатационим својствима, прерасподјелом интрареналног тока крви и промјенама осмотског градијента у бубрежном мозгу. Немојте искључивати директно деловање кинина и простагландина на транспорт натријума у дисталним дијеловима нефрона и проксималних тубулеа.

Међу физичким факторима који утичу на излучивање натријума, дај важну улогу Старлинг силе делују преко зида капиларног у региону проксималних тубула. Смањење онцотиц притиска околоканалтсевих капилара и / или повећања хидростатичког притиска у њих праћена смањењем натријум реапсорпцију и повећане натриурезу, и обратно, јер повећање онцотиц притиска у капиларима натријум ресорпције у проксималном делу повећава Непхрон. Лов онцотиц притисак у ефферент артериола гломерулу детектовати хипопротеинемије, укључујући НС, као иу државе са високим запремине екстрацелуларне течности, што објашњава смањење проксималне ресорпције натријума. Повећање онцотиц притиска због околоканалтсевих Раствор капиларне перфузије са високим садржајем албумина доводи до нормализације натријум ресорпције.

Редистрибуција реналног тока крви

Улога овог фактора у механизмима регулације излучивања натријума остаје до краја није утврђена и захтева спецификацију. Највероватније, он има незнатан утицај на регулисање баланса воде и соли.

Стога, бубрези одржавају хомеостазу воденог натријума кроз сложене механизме. У овом случају, водећу улогу у њима игра хормонски систем бубрега и надбубрежних жлезда. Ови механизми обезбеђују високу ефикасност одржавања константности натријума у телу. Повреде равнотеже воденог електролита на телу се развијају са поремећајем у својим регулационим системима и могу се повезати са екстерналним узроцима и оштећењем бубрега.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]