ДИЦ-синдром код одраслих

ДИЦ (распрострањена интраваскуларна коагулација) - Потрошња коагулопатија која развија укључују антиген-антитело реакција и праћено је тромбозе у капиларима и малим чамцима са исцрпљивања формирања и кршење свих фактора.

[1], [2], [3], [4]

Узроци ДИЦ-синдром код одраслих

ДИЦ-синдром се може развити са много болести; где у процесу иницијације може бити крива ендотоксини, амнионске течности, строма и еритроцита хемолисате, катехоламина, развој хиповолемиа, снижен проток крви, хипоксије, итд Поред крварења, ДИЦ синдром се може манифестовати васкуларном хипотензијом и вишеструким отказом органа.

ДИЦ компликује бројним патолошким стањима: сви облици шока, обољења удружена са развојем интоксикације синдрома (углавном због оштећења јетре, генерисање скоро све факторе коагулације), угрушак проток крви успорава, са масивним трансфузију протеинских лекова, посебно крв и крв компоненте. Све ове државе имају у чијој патогенези фактори хематопоетске поремећаје, угрушак активирање ретикулоендотелијалним и имуног система. У овом случају, уз учешће реакције антигена-антитела, формирање тромба се јавља у капилари и малим судовима. Процес троши веома велики број фактора згрушавања који немају времена за производњу јетре, посебно ако је то функционални недостатак. Стога, у великим посудама, напротив, постоји хипоцоагулатион и тенденција да се крварење због афибриногенемиа као фибриноген утиче у већој мери и служи као диференцијална критеријум у лабораторијску дијагностику на ДИЦ за цоагулограм. Смањује укупну фибриноген (други фактори, укључујући протромбина, такође смањена), Пораст на делимичну времену тромбина, време тромбина, протромбинског времена, деградације фибриноген производа.

[5], [6], [7], [8]

Патогенеза

Очување агрегатног стања крви обезбеђују 3 функционално различити системи који чине биолошки систем крвне коагулације:

1. коагулација - формирање тромба;
2. антикоагулантни (анти-коагулантни) - спречавање стварања тромба;
3. фибринолитика - растварање већ формираног тромба.

Сви ови фактори су у стању динамичне равнотеже.

Постоје два главна механизма хемокагулације: примарна, васкуларна-тромбоцита (СТХ) и секундарна, ензимско-коагулативна (ФЦГ), хемостаза.

СТГ се изводи на нивоу микроциркулације и игра важну улогу у систему хемостазе. Главне фазе су:

• адхезија (придржавање оштећеног васкуларног ендотела) плочица;
• агрегирање (лепљење) тромбоцита;
• ослобађање биолошки активних супстанци (БАС, претежно серотонина и тромбоксана) које узрокују настанак примарног хемостатског тромба.

Активација хормона раста промовише вазоконстрикцију, ацидозе, успоравање протока крви, повећане вискозности крви, катехоламина, тромбин, АДП, итд и инхибирају његово разлагања фибриногена, салицилна киселина, фенилбутазон, Цхимес, Папаверин, аминофилин, тежине декстрана мале молекулске.

ПЦГ се углавном врши у венама и артеријама захваљујући интеракцији плазме (означена са римским) и тромбоцитом (означеном арапским бројевима) фактора стрјевања.

Процес крвне коагулације обухвата 3 фазе: формирање тромбопластина, тромбина и фибрина. Процес крвне коагулације почиње са оштећивањем васкуларног ендотела, вазоконстрикције, активације Хагемановог фактора. Постоји стимулација СТХ, формирање примарног хемостатског тромба и стварање тромбопластина ткива (1. Фаза, траје 5-8 минута). Друге две фазе протиче брзо (за неколико секунди). Тромбин, формиран на крају друге фазе, претвара фибриноген у фибрин. Приближно 20 минута након формирања лојевог стрдка фибрина почиње ретракција (сабијање), која се у потпуности завршава после 2,5-3 сата.

[9], [10], [11]

Антикоагулантни систем

Примарни антикоагулација укључује АТ ИИИ, хепарин, протеина Ц и АТ ИИИ Б. 80% предвиђа антикоагулантне активности у крвној плазми. Други најважнији - хепарин (произведено у маст ћелијама јетре, васкуларног ендотела, РЕС ћелије) које, активирање АТ ИИИ, врши блокаду формирања тромбина, синтеза даје Тромбопластин крв истовремено инхибира ослобађање серотонина из тромбоцита, инхибира конверзију фибриногена у фибрин. У малим дозама, активира се, у великим дозама, инхибира фибринолизу. Најчешћа је фракција ниске молекулске масе хепарина. Протеини Ц и Д такође су синтетисани у јетри, уз учешће витамина К су инхибитори ф. В и ВИИИ и заједно са АТ ИИИ ометају стварање тромбина.

Секундарни антикоагуланти се формирају током згрушавања крви. Ова својства су производи деградације фибрина (ПДФ, они активирају фибринолизу), АТ И, метафактор В итд.

[12], [13], [14], [15]

Фибринолитички систем

Фибринолизин (плазмин) је активни протеолитички ензим који врши лизу организованих фибрина и фибриногена. Формирана је од профибринолизина (плазминогена) под дејством ћелијског и плазма активатора. Инхибитори фибринолизе су антиплазмин, антитрипсин И, а2-макроглобулин, као и тромбоцити, албумин, плеурални ексудат, сперма.

Антикоагулантни и фибринолитички хемостасни системи се брзо исцрпљују у ИЦЕ синдрому.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Симптоми ДИЦ-синдром код одраслих

ДИЦ је проузрокована нагли пад у функционалном капилара активни у свим органима и ткивима због еритроцита застоју, са развојем хипоксију типа синдром хематичан и то формирање декомпензованом метаболичке ацидозе. У великој мери погођене капиларног крвотока у плућима са развојем респираторног дистрес синдрома и бубрега развојног Гассер синдрома (хемолитичка уремичног). Ови органи отварају артериовенске шанке, што у већој мјери отежава размјену гаса, а бубреге развијају кортикалну некрозу. Чак и уз благовремени третман започет у интензивној бриги, стопа морталитета је више од 60%.

ДИЦ симптоми су узроковане агрегацију крвних ћелија, њене коагулације, згрушавања крви и лимфне канала и развијају као резултат исхемијског и стагнација. Највећа опасност је генерализовати дифузну тромбозу на нивоу мицроцирцулатори терминала обезбеђује трансцапиллари размену: оксигенација, проток и уклањање продуката метаболизма. Блокада орган микроциркулације у случајевима максималне тежине манифестују ОДН пренапона ОПецхН, церебралне инсуфицијенције (кома), катаболичне синдром. Крварење над надбубрежним жлездама код деце доводи до акутне инсуфицијенције надлактице са клиничким симптомима неконтролираног колапса.

[22], [23], [24]

Фазе

Постоје 4 фазе ДИЦ синдрома:

• И - гиперкоагулации;
• ИИ - потрошња коагулопатија, у којој напредује потрошња тромбоцита и коагулативног материјала, фибринолиза се активира;
• ИИИ - означена хипокалагија, активна фибринолиза, афибриногенемии;
• ИВ - ресторативна или фаза резидуалне тромбозе и блокаде.

Ток ДИЦ синдрома може бити акутан, субакутан и хроничан; неки такође дају форму муње.

У првој фази се примећује централизација крвотока. Кожа је хиперемична или бледа, примећена је цијаноза ноктију и мукозних мембрана. У ИИ фази кожа постаје бледа, хладна, са мраморним узорком. Појављује се љубичасто. Код дјевојчица изван временског периода појављује се менс.

У трећој фази, горе наведене промјене су најизраженије. Мрамање коже се интензивира, постаје хладно, бледо-цијанотично, са хипостазама. Превладавају љубичаста и крварење из црева, носа и других органа. Постоје артеријска хипотензија, хипотермија, анурија, метаболичка ацидоза. Прогностички лош знак је појављивање код пацијената таквих симптома као "крваве сузе", "крвави зној".

У кораку ИВ са ефикасном пурпура третмана постепено јењава. Заштитни механизми обезбеђују рецанализатион, топљење тромба, фибрина елиминације. Доводи до ИВ фазе су астхениц синдрома, васкуларне дистонија, дистрофију доле МТ полихиповитаминосис и функционалне промене разних "ударним" органа - бубрега, јетре, мозга, итд, максималне грешке тромбозе дистрофије, масне инфилтрације ...

[25], [26], [27]

Обрасци

Млађи и акутни облици ДИЦ синдрома примећени су код сепсе, велике повреде, опекотине праћене шоком. Клиничка слика доминира порасту токсичност, едем мозга и плућа, акутна срчана, кардиоваскуларне, пулмолошким, бубрега, јетре и бубрежне инсуфицијенције. Процес увек прати растуће крварење, крварење. Субакутна и хронична формирање тромба обично одвија са превласт фазе И и ИИ ДИЦ, често могу открити само дијагностичким методама лабораторијским. Могућност хиперцоагулатион и присуство реалних услова за тромба може индиректно указати полицитхемија преко 5 милиона по 1 Л, ниво хемоглобина већи од 160 г / л, оштро убрзао ЕСР, висока хематокрит показатељи Присутност хиперфибриногенемиа значајне промене ЦБС.

Дијагностика ДИЦ-синдром код одраслих

Лабораторијска дијагноза развијених манифестација ДИЦ синдрома треба да се заснива на неколико позитивних тестова:

1. тромбоцитопенија + продужење времена коагулације (ВСЦ) + позитиван коагулацијски тест (ПКТ) + хипофибриногенемија + АТ ИИИ дефицијент;
2. тромбоцитопенија + продужење активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ), тромбин истезања + + Тест смањење АТ ИИИ + побољшање разградње фибрина производе (ФДП). Одсуство хипофибриногенемије и смањење концентрације других фактора коагулације не искључује ИЦЕ.

У зависности од стања ДВС-синдрома, лабораторијски тестови варирају на следећи начин:

• Корак И: скраћивање крварења времена, ФАЦ, хиперфибриногенемиа АПТТ + + + хипертхромбоцитосис спонтано агрегацију тромбоцита пораст + + ФДП Поситиве ФЦТ.
• Корак ИИ: тромбоцитопенија + смањити агрегацију тромбоцита и тромбина ПБ + Истезање Тест + + ФДП даљи раст изражен ПЦТ + + Нормално фибриноген снижавање АТ ИИИ и протеина С.
• ИИИ фаза: нагло проширење ВСЦ + хипо- или афибриногенемије + дубока тромбоцитопенија + смањење свих фактора коагулације + АТ ИИИ дефицијент + негативан ПЦТ.

[28], [29], [30], [31]

Третман ДИЦ-синдром код одраслих

Лечење ДИЦ синдрома обично се обавља у ИЦУ и има за циљ уклањање формираних крвних угрушака, спречавање нових, враћање циркулације крви и хемостазе.

Активна антибактеријска и друга етиотропна терапија. Требало би се узети у обзир да неки антибиотици (ристомицин, аминогликозиди) повећавају агрегацију тромбоцита, други (ампицилин, карбеницилин, цефалоспорини) ослабе то.

Брзо уклањање пацијената од стања шока, елиминација других поремећаја циркулације, хиповолемија, корекција метаболичких и електролитичких поремећаја по ИТ.

Именовање дисагрегата, антикоагулантне, фибринолитичке и супститутивне терапије.

У првој фази ИЦЕ хепарин има терапеутску вредност. Примењује се у дневној дози од 100-300 ИЈ / кг (4-6 ињекција или капље једнообразно при брзини од 15-20 У / кг на час); евентуално интрадермална администрација. Пошто хепарин средини молекулске не инхибира тромбоцита-васкуларни хемостазе, инхибирање Тромбогенеза углавном, оштећена васкуларног зида (септички шок) је боље користити облике ниске молекулске тежине - фраксипарин (ат 0.1-0.3 мл 1-2 пута дневно), итд калтсипарин .

Препоручљиво је користити средства против згрушавања (Цурантилум, Трентал, аминофилин), слабе фибринолитицс (никотинска киселина, компламин) и средства за побољшање реологију крви (реополигљукин) редукциони бцц (албумина). Последњих година је утврђена активност дисагрегације малих доза ацетилсалицилне киселине (1-3 мг / кг 1 пут дневно). Би тромболитика (стрептаза, кабикиназа ет ал.) У пракси прибегавања педијатријску је веома ретко, иако је јасно контролисан тромбогену васкуларне блокаде и лабораторијских инструменталне методе администрирања оправдано у прва 4 сата од тренутка тромбозе и исхемије.

У ИИ фази ДВС-синдрома, динамичка контрола коагулограма (ВСЦ треба да буде у року од 10-20 мин) неопходна. Недостатак фактора коагулације плазме и АТ ИИИ може се елиминисати трансфузијом концентрата, ФФП, криопреципитата. Да се смањи активност СТХ, дицинона, доксија, дисагрегената (карантил, ангинин, пармидин). Највеће потешкоће настају у ИИИ фази ДВС-синдрома. Прво, унесите ФФП у велике дозе (30 мл / кг дневно или више). Корисно је схредиение криопреципитат, а онда сипати раствор глукозе витаминима, раствор соде. Последњих година, ОВЦ се често изводи у запремини до ОЦТ-а, уз понављање поступка после 12-24 часова. Када се спроводи (ЛДЗ код деце млађе, могуће је користити плазму од једног донора.

Маса еритроцита је прописана са циљем супституције на нивоу хемоглобина <80 г / л, еритроцита - <2,5-10 ¹² / л. Суспензија тромбоцита се користи ако је ниво крви постао мањи од 30 109 / Л (2-6 доза дневно капање). Приказана је уношење ГЦС (10-З0 мг / кг дневно у смислу преднизолона, фракционих или импулсних терапија - метипред).

По правилу, такви пацијенти се одмах преносе на механичку вентилацију. Погодно употреба инхибитора протеолизе (цонтрицал - 500-1000 АТУ / кг пантрипина - 5000-10 000 АТУ / кг трасилол, гордокс - 10 000-20 000 АТУ / кг) интравенски 2-3 пута дневно или непрекидно.

АЦЦ примењује се само локално (унутар, интраплеурално). За локалну хемостазу користе се завоји са тромбином, дициноном, андроксоном, доксуумом, као и фибринским филмом, хемостатским сунђером.

У кораку ИВ ДИЦ да поврати микроциркулацију кдезагрегантам додао ангиопротецторс - СТУГЕРОН, продектина и компламин (теоникол). Нанесите лекове ноотропилового серије (аминалон, пирацетам), итд.

Стога, ДИЦ третман обично врши активно само када отворених клиничке манифестације (крварење тромбогену и оргуље неуспех) у другим случајевима, треба обратити пажњу на лечење основне болести, побољшање плућа вентилацијских функција и стања централног и периферног хемодинамике.