Дијагноза хемолитичко-уремичног синдрома

Ове клиничке период анализе крви зависи од болести и компензаторном капацитета организма. На врху примећено нормоцхромиц анемије гиперрегенераторнаиа дифферент озбиљности примећено морфолошки изразите анисоцитосис еритроцита (микро- и мацроцитосис), еритроцити постају искривљене фрагментираног форму у облику штапова, троуглови, дискови Љуска јајета са изрезане ивице (фрагментотситоз). Једна од најважнијих карактеристика је тромбоцитопенија, од којих је озбиљност поклапа са оштрина хемолитичким кризе; код већине пацијената, смањење броја тромбоцита може бити значајно. Маркед леукоцитозу (20-60 к 109 / л) у преласку на лево до метамиелоцитес, промиелоцитес, високе ћелија. Неколико опсервација описује леукопенију. Понекад постоји еозинофилија (до 8-25%).

Хемолитичка анемија потврђује природи повећања укупног серумског билирубина (због индиректног билирубина), смањење садржаја хаптоглобина, значајног повећања слободних нивоа хемоглобина у плазми, хемоглобинуриа.

У складу с тим, озбиљност бубрежне инсуфицијенције открива висок садржај остатка азота, уреје и креатинина. Стопа повећања нивоа уреје у крви зависи од интензитета катаболичких процеса. Често дневно повећање уреје се креће између 4,89-9,99 ммол / л и креатинина 0,088-0,132 ммол / л. Повећање уреје преко 6,6 ммол / л представља индикацију екстракорпоралне детоксификације.

Често постоји хипоалбуминемија (30,0-17,6 г / л), хипоалбуминемија испод 25 г / л је сиромашан прогностички фактор код деце са хемолитички уремијски синдром на позадини цревна инфекција.

Поремећаји воде и електролита метаболизма појављују у повећању крви интрацелуларне концентрације електролита (калијума, магнезијума, фосфат) и смањења екстрацелуларног концентрације електролита (натријума и хлора), која обично одговара тежини дехидратације добијеног обилно повраћање и пролив.

Промене у хемокагулацијама зависе од фазе ДИЦ синдрома. Хиперкоагулација је праћена скраћивањем времена коагулације венске крви, времена рецалцификације, повећања тромботеста, нормалног или благо повећаног нивоа фактора протромбин комплекса. У крви и урину су идентификовани производи разградње фибрина; антикоагулантна и фибринолитичка активност крви се компензују.

У фази хипоцоагулатион који обично јавља у терминалној фази болести због конзумирања коагулације означен продужење коагулације време фактора времена рекалцификације, смањење у степену тромботеста, Фактори редукције укључени у формирању активног тромбопластина крви, протромбинског комплекса фактора и фибриногена. Обично, ове промене су праћене обимним крварењем на месту ињекције и обилних крварења из дисајних или гастроинтестиналном тракту.

У анализи урина детектују се протеинурија, макро- или микрохематурија. Хемолитичка анемија урин постаје боја тамно пиво због хемоглобина. Карактеристично је хемолитичке уремичног синдрома у урину је откривање фибрина угрушака. Слободи слими величине паушалном од зрна кукуруза на лешник бели или незнатно ружичаста боја плута у урину је од велике дијагностичке вредности јер показује процес Интраваскуларни коагулација са таложење фибрина на ендотел капиларног петље гломерулима.

Аутопсије испитивања пацијената који су умрли од хемолитички уремијски синдром, откривају различите степене оштећења бубрега са слике акутног гломерулонефритиса микротромботицхеского билатералне реналног кортекса некрозе. Заједно са променама у бубрезима открила слику дисеминоване васкуларне тромбозе (углавном мали калибар) многих унутрашњих органа у пратњи хеморагични или исхемични инфаркта. Озбиљност лезија истих органа варира код различитих пацијената са идентитетом клиничке слике.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],