Дијагноза хроничног хепатитиса код деце

Дијагноза хроничног хепатитиса заснована је на свеобухватном прегледу пацијента:

Болести дигестивног система

1. клинички и биохемијски;
2. виролошки;
3. имунолошки;
4. морфолошки;
5. процена стања порталне хемодинамике.

Јетром оцењује експресијом цитолитичку синдрома, неуспех хепатоцита, мезенхијалног-инфламаторна синдром, холестазном синдром, заобићи јетру, присуство индикатора регенерације и раста тумора.

За њих се воде маркери вируса хепатитиса - антигена вируса (Аг) и антитела (Аб).

Серолошки маркери вируса хепатитиса

Вирус	Серолошки маркери
ХАВ	ХАВ Аб ИгГ, ХАВ Аб ИгМ, ХАВ РНК
ХБВ	ХБсАг, ХБсАб. ХБеАг, ХБеАб, ХБц Аб ИгМ, ХБц Аб ИгГ, ХБВ ДНА
ХЦВ	ХЦВ Аб ИгГ, ХЦВ Аб ИгМ, ХЦВ РНК
ХДВ	ХДВ Аб ИгГ, ХДВ Аб ИгМ, ХДВ РНК
ХЕВ	ХЕВ Аб ИгГ, ХЕВ Аб ИгМ, ХЕВ РНК

Морфолошка евалуација структуре јетре врши се помоћу биопсије пробијања јетре и хистолошког прегледа биопсије, као и евалуације ултразвуком или компјутеризованом томографијом, лапароскопијом.

Изводи се диференцијална дијагноза:

1. са конгениталним аномалијама развоја:
   • јетре (конгенитална фиброза јетре, полицистичка болест);
   • ћелијски жлезда (артериопекија дисплазија - Алагилова болест, Зеллвегер и Билеров синдром, Каролиова болест);
   • интрахепатично разгранавање порталне вене (венококлијузиона болест, септум и тромбоза јетрених вена);
2. са наследним пигментним хепатозама (болести Гилберт, Дабин-Јонес, Ротор, Криеглер-Наииар И и ИИ врсте).

Гилберт болест је најчешћи облик наследне хипербилирубинемије, чије порекло се приписује недостатку апсорпције билирубина из плазме и евентуално кршење њеног интрацелуларног транспорта. Уроњено аутозомалним доминантним типом са високом пенетрацијом. Дечаци су болесни 2 пута чешће него дјевојчице. Гилбертова болест се манифестује у било којој доби, најчешће у препуберталним и пубертетским периодима.

Главне манифестације су иктерична склера и замагљена светло жута боја коже. Код 20-40% пацијената, астеновегетативни поремећаји се примећују у облику повећаног замора, психоемотионалне лабилности, знојења. Диспептични појави су мање чести. Код 10-20% пацијената јетра излази из хипохондрија за 1,5-3 цм, слезина није палпабилна. Анемија није типична. Код свих пацијената присутна је ниска хипербилирубинемија (18-68 μмол / Л), која је углавном представљена некоњуговом фракцијом. Остале функције јетре нису повријеђене.

3. са метаболичким обољењима јетре:

Хепатолентицулар дегенерација (Вилсонова болест) - наследна болест, преноси као аутозомно рецесивно особина (13кл4-К21), услед ниске или ненормалне синтезу церулоплазмина - протеин носач бакра.

Због транспортног дефекта, појављују се бакарне наслаге у ткивима, посебно око ириса (зелени Каисер-Флеисцхер прстен) иу централном нервном систему.

У типичним случајевима, уз оштећења јетре по типу хроничног хепатитиса или цирозе су хемолитичка анемија, тромбоцитопенија, леукопенија, нервни оштећења система (хиперкинезија, парализа, пареза, атетоза, напади, поремећаји понашања, говор, писање, дисфагија, слини, дизартрија) ренална тубуларни ацидоза (гликозурију, аминоацил дурииа, пхоспхатуриа, уратуриа, протеинурија).

За дијагнозу Вилсон-Коноваловове болести користите:

• преглед очију са прорезом (открива Каисер-Флеисцхер прстен);
• одређивање нивоа церулоплазмина у серуму (обично мање од 1 μмол / Л);
• откривање капи бакра у серуму (у касним стадијумима болести мањи од 9,4 μмол / Л) и повећање бакра у дневном урину (изнад 1,6 μмол / дан или 50 μг / дан).

Наследни поремећаји метаболизма угљених хидрата (галактоземија, глицогеносес И, ИИИ, ИВ, ВИ типови фруктоземииа, мукополисахаридоза).

Наследни недостаци размене уреа; типови тирозинемије И и ИИ, цистиноза.

Наследни поремећаји липидног метаболизма (Волманова болест, холестероза, Гауцхерова болест, Ниеманн-Пицк тип Ц), стеаторозе (масна болест јетре).

Хемохроматоза, хепатична порфирија.

Цистична фиброза, дефицит α1-антитрипсин.

• са цирозом јетре, карактерише неуређености лобуларна јетре циркулационих архитектонских појаве атрибута порталне хипертензије, поремећаја Хепато-ћелијски и мезенхималне-инфламаторни;
• са фиброзом јетре - фокална пролиферација везивног ткива као резултат реактивних и репаративних процеса са различитим обољењима јетре: апсцеси, инфилтрати, гуми, грануломи итд;
• са паразитским обољењима јетре (ехинококоза, алвеококоза);
• са туморима јетре (карциномом, хепабластомом, хемангиомом, метастазом);

Са секундарним (симптоматским) лезијама јетре:

• са екстрахепатичном блокадом циркулације крви портала;
• код болести кардиоваскуларног система (Епстеинова аномалија, адхезивни перикардитис, срчана инсуфицијенција);
• код болести крвотока (леукемија, лимфома, ретикулогистиотситози, порфирија, болест српастих ћелија, лимфома, мијелопролиферативног болести, хемохроматозу);
• код имунопатолошких болести (системски лупус еритематозус, амилоидоза, саркоидоза, болести примарне имунодефицијенције - Сцхвамманов синдром, итд.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],