Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Енцефалопатија Верницке: узроци, симптоми, дијагноза, лечење
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Верникове енцефалопатије карактерише оштар почетак, развој конфузије, нистагмус, дјеломична офталмоплегија и атаксија услед недостатка тиамина. Дијагноза се углавном заснива на клиничким подацима. Ова болест може се смањити на позадини лечења, истрајати или прерасти у Корсакову психозу. Третман се састоји у постављању тиамина и опћих активности.
Верницкеова енцефалопатија је резултат неадекватног уноса и апсорпције тиамина у комбинацији са континуираном употребом угљених хидрата. Често је основа тешки алкохолизам. Прекомјерна потрошња алкохола омета абсорпцију тиамина из гастроинтестиналног тракта и акумулацију тиамина у јетри. Снажна исхрана повезана са алкохолизмом често спречава адекватан унос тиамина. Верницке енцефалопатија могу резултирати из других услова који проузрокују продужени неухрањености или недостатак витамина (нпр понављају дијализа константна повраћање, пост, желудца набораност, канцер, АИДС). Лоад угљених хидрата дефицитарни пацијената тиамин (т.ј. Храњења након гладовања или / у управљању раствори који садрже декстрозу, пацијенти са високим ризиком) може да покрене развој Верницке енцефалопатије.
Нису сви пацијенти који злоупотребљавају алкохол и имају недостатак тиам развијају Верницке-ову енцефалопатију, што указује на то да могу бити укључени и други фактори у његовом развоју. Генетске промене које доводе до стварања патолошких облика транскетоласе, ензим укљученог у метаболизам тиамина, могу бити укључени у развој ове болести.
Карактеристичан за лезију, симетрично се шири око треће коморе, акуедуцт, четврта комора. Често се откривају промјене у мамиларним тијелима, дорсомедиалном таламусу, плавој тачки, сивој материји око аквадукта, очуломотора и вестибуларних језгара.
Симптоми Верницкеове енцефалопатије
Клиничке промене су акутне. Често посматрани очуломоторски поремећаји, укључујући хоризонтални и вертикални нистагмус, дјеломична офталмоплегија (нпр. Парализа вида, парализа коњугације). Може се приметити поремећена пупчана реакција, флакцидна или асиметрична.
Вестибуларна дисфункција се често посматра без губитка слуха, оцуловестибуларни рефлекс може бити поремећен. Атаксичног корака може бити резултат вестибуларних поремећаја или церебеларне дисфункције, пометања шетње, спора, са кратким корацима.
Често постоји општа конфузија, коју карактерише велика дезоријентација, равнодушност, непажња, поспаност или ступор. Паин прага повећани периферних нерава често многи пацијенти развијају озбиљну аутономна дисфункција карактерише симпатетичком хиперактивности (нпр дрхтање, узнемиреност) или хипоацтивити (нпр, хипотермија, постурална хипотензија, синкопа). У одсуству третмана ступор може напредовати коме, а затим довести до смрти.
Дијагноза, прогноза и лечење Верницкеове енцефалопатије
Дијагноза се утврђује на основу клиничких података и зависи од препознавања подхрањености или недостатка витамина. Не постоје карактеристичне промене у цереброспиналној течности узроковане потенцијалима, користећи технике сликања мозга на ЕЕГ-у. Међутим, ове студије, као и лабораторијске тестове (нпр, тест крви, глукоза у крви, крвна слика, тестови функције јетре, анализа артеријске крви гасова, токсикологије скрининг), неопходно искључити друге етиологије.
Прогноза зависи од благовремености дијагнозе. Почетком на време третман може прилагодити сва одступања од норме. Симптоми око почињу да се преклапају у року од 24 сата после ране примене тиамина. Атаксија и конфузија могу трајати данима и месецима. У одсуству третмана, поремећај напредује; стопа смртности је 10-20%. Корсакова психоза се развија код 80% преживелих пацијената (ова комбинација се зове Верницке-Корсаков синдром).
Третман се састоји у непосредној примјени тиамина у дози од 100 мг интравенски или интрамускуларно, а затим сваког дана најмање 3-5 дана. Магнезијум је есенцијални кофактор у метаболизму тиамина, хипомагнесемиа потребно правилну доделу магнезијум сулфата у дози од 1-2 г интрамускуларно или интравенски сваке 6-8 сати оксида или магнезијум 400-800 мг орално 1 пут дневно. Општи третман састоји се од рехидрације, корекције поремећаја електролита, обнављања исхране, укључујући и постављање мултивитамина. Пацијентима са развијеним поремећајем потребна је хоспитализација. Прекид потрошње алкохола је обавезан.
Пошто Верникеова енцефалопатија је спречити све неухрањена пацијентима треба давати тиамин (обицно 100 мг / м, а затим 50 мг внугр дневно) плус витамин Б 12 и фолата (оба на 1 мг / дан орално), посебно ако је неопходно интравенска декстроза. Пре почетка било ког третмана пацијентима са поремећеном свесношцу је паметно давати тиамин. Пацијенти са лошим храњењем требају наставити узимање тиамина након отпуштања из болнице.
[6]