Ентеровирусне инфекције - узроци и патогенеза

Узроци ентеровирусних инфекција

Ентеровирусне инфекције изазивају цревни вируси (размножавају се у цревима и излучују се из организма фецесом) из рода Enterovirus из породице Picornaviridae (пико - мали. РНК - РНК). Род ентеровируса обухвата полиовирусе (3 серовара), који изазивају полиомијелитис, Коксаки А вирусе (24 серовара), Коксаки Б (6 серовара) и ECHO (34 серовара), као и 5 људских ентеровируса (некласификовани вируси типова 68-72). Ентеровирус 70 изазива акутни хеморагични коњунктивитис, а ентеровирус 72 ХАВ. Ентеровируси су генетски хетерогени.

Главни знаци ових вируса су:

• мала величина вириона (15-35 nm);
• присуство РНК у центру вирусних честица;
• протеински молекули (капсомери) на периферији вириона.

Цревни вируси су стабилни у животној средини, отпорни на ниске температуре, отпорни на смрзавање и одмрзавање (у фецесу на ниским температурама остају одрживи дуже од шест месеци). Отпорни су на 70% раствор етанола, 5% раствор лизола. У зависности од температуре, могу преживети у отпадним водама и малим резервоарима до 1,5-2 месеца. Цревни вируси су осетљиви на сушење, а на собној температури преживљавају до 15 дана. На температури од 33-35 °C угину у року од 3 сата, на температури од 50-55 °C - у року од неколико минута, а тренутно када се кувају и аутоклавирају. Брзо угину под утицајем формалдехида, корозивног сублимата, хетероцикличних боја (метилен плава, итд.), оксиданата (калијум перманганат и водоник-пероксид), као и ултраљубичастог зрачења, ултразвука и јонизујућег зрачења. Слободни резидуални хлор (0,3-0,5 мг/л) брзо инактивира ентеровирусе у воденим суспензијама, али присуство органских супстанци које везују хлор може смањити ефекат инактивације.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Патогенеза ентеровирусних инфекција

Патогенеза ентеровирусних инфекција није довољно проучена, јер се вируси могу размножавати у цревном зиду без изазивања болести. Болест се јавља када се смањи отпорност организма.

Ентеровируси улазе у организам кроз слузокожу горњих дисајних путева и дигестивног тракта, где долази до њихове примарне акумулације. Када вирус пређе зону почетне акумулације, улази у регионалне лимфне чворове и цревне лимфне формације, где се наставља његова репликација. Трећег дана од почетка болести, као резултат примарне виремије, погађају се и други органи. Разноврсност клиничких облика ентеровирусне инфекције објашњава се и мутацијом капсидних антигена, хетерогеношћу вирусне популације и тропизмом различитих генотипова патогена према појединачним ткивима (епителним ћелијама, нервном ткиву и мишићима).

У 1-2% случајева, истовремено са оштећењем других органа или нешто касније, централни нервни систем може бити укључен у процес. Након продирања у централни нервни систем, вирус утиче на васкуларне плексусе мозга, што резултира производњом прекомерне количине цереброспиналне течности са развојем хипертензивно-хидроцефалног синдрома, иритацијом језгара вагусног нерва и центра за повраћање. У зависности од нивоа оштећења централног нервног система, развија се серозни менингитис, менингоенцефалитис или болест слична полиомијелитису. Оштећење ЦНС-а узрокују ентеровируси који имају повећан тропизам за нервно ткиво.

Код трудница, виремија може довести до интраутериног оштећења фетуса.

Ентеровирусна инфекција може бити асимптоматска са перзистенцијом вируса у цревима, мишићима, паренхиматозним органима и централном нервном систему. Хронична инфекција је такође могућа.

Патоморфолошки преглед органа пацијената који су умрли од инфекције коксакивирусом (најчешће мала деца) открива миокардитис, инфилтрацију срчаног мишића лимфоцитима, хистиоцитима, плазма и ретикуларним ћелијама, еозинофилима и полинуклеарним леукоцитима. У неким случајевима се откривају интерстицијални едем, проређивање и некроза мишићних влакана, ожиљци и жаришта калцификације (у неким случајевима, развој трансмуралног инфаркта миокарда био је повезан са претходним миокардитисом).

Код менингоенцефалитиса, у меким можданим овојницама мозга и кичмене мождине примећују се едем, хиперемија и периваскуларна лимфоцитно-моноцитна инфилтрација. Откривају се дијапедезне хеморагије у можданој маси, периваскуларна инфилтрација и фокална пролиферација глијалних ћелија, фокална некроза и полиморфонуклеарни инфилтрати у васкуларним плексусима можданих комора.

Код епидемијске мијалгије, знаци акутног или хроничног миозитиса се јављају у облику нестанка попречних пругастости, отока појединачних влакана и, у неким случајевима, коагулационе некрозе. Промене у попречно-пругастим мишићима су типичне и патогномоничне за инфекцију вирусом Коксаки.

Епидемиологија ентеровирусних инфекција

Извор ентеровируса је особа (пацијент или носилац вируса). Реконвалесценти, као и особе које су биле у контакту са пацијентима и реконвалесцентима, играју главну улогу у ширењу болести.

Главни механизам преноса патогена је феко-орални пут, главни путеви преноса су вода и алиментарна храна. Вирус се најинтензивније ослобађа у првим данима болести, али у неким случајевима ентеровируси се могу ослобађати и неколико месеци. Најчешће, вода, поврће, ређе млеко и други прехрамбени производи постају фактори преноса. Инфекција је могућа приликом пливања у воденим површинама контаминираним ентеровирусима. Вирус се може пренети прљавим рукама, играчкама. С обзиром да се у акутном периоду вирус ослобађа из назофарингеалне слузи, могућ је и пренос ваздушним путем. Могућ је трансплацентални пренос ентеровируса са болесне мајке на фетус.

Осетљивост је висока. Групне болести се често примећују у дечјим установама, могуће су породичне епидемије. Асимптоматско ношење вируса јавља се у 17-46% случајева (чешће код мале деце). Након ентеровирусне инфекције развија се перзистентни типски специфични имунитет. Може се развити унакрсни имунитет на неке врсте ентеровируса.

Ентеровирусне инфекције су широко распрострањене. Спорадични случајеви болести, епидемије и епидемије ентеровирусних инфекција описани су у свим земљама света. Због наглог пада инциденције полиомијелитиса последњих година, епидемиолошки значај ентеровирусних инфекција је у порасту. Масовне миграције људи и распрострањени туризам доводе до ширења нових сојева ентеровируса у групама, на које људи немају имунитет. С друге стране, примећен је пораст вируленције неких сојева вируса као резултат њихове природне циркулације.

Ентеровирусне инфекције се дијагностикују током целе године, али земље са умереном климом карактерише летње-јесења сезонска инциденција.

Ентеровирусне болести су регистроване у Украјини од 1956. године.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]