Епилепсија: дијагноза

Најинформативнија дијагностичка метода за епилепсију је темељна историја и детаљне информације о појавама нападаја. Код физичког и неуролошког прегледа, посебну пажњу треба посветити идентификацији неуролошких симптома који могу указати на етиологију и локализацију епилептичког фокуса. Међутим, код епилепсије, историја је важнија од физичког прегледа.

Лабораторијски тестови крви се спроводе како би се утврдили инфективни или биохемијски узроци нападаја, као и основне вриједности бијеле и црвене крви, броја тромбоцита, листе функција и бубрега прије него што се прописују антиепилептици. Лумбална пункција може бити потребна да се искључи менингитис.

Структурне промјене у мозгу које могу узроковати епилептичке нападе - на примјер, тумори, хематоми, кавернозни ангиоми, артериовенска малформација, апсцес, дисплазија или дуготрајни мождани удар - могу захтијевати неуроимагинг студију. МРИ је више информативан у епилептичким нападајима него ЦТ, јер може детектовати скривене структурне промене, укључујући мезотемпоралну склерозу, што се манифестује атрофијом хипокампуса и повећањем интензитета сигнала из њега на Т2-пондерисаним сликама.

Месотхемпорална склероза (МТС) се често налази код пацијената са епилепсијом темпоралног режња. С тим у вези, питање се широко расправља - да ли је то узрок или посљедица запљена. Иако се код лабораторијских животиња МТС развија након вишеструких привремених нападаја, постоји само неколико људских опажања са МР у динамици, што потврђује могућност појаве и развоја МТС знакова са поновљеним нападима. Са друге стране, хипоксија и исхемија могу изазвати промене у хипокампусу, сличне онима које су примећене у МТС-у, пре него што дође до нападаја. У сваком случају, МТС је веома користан неуроимагинг маркер привремене епилепсије, који омогућава да се утврди локализација епилептичког фокуса. То, међутим, не може послужити као доказ да су сви епилептички напади код овог пацијента генерисани у овој одређеној зони.

ЕЕГ има посебно важну дијагностичку вредност у епилепсији. ЕЕГ је регистрација флуктуација у времену електричних потенцијала између две тачке. Обично се ЕЕГ снима помоћу 8-32 пара електрода смјештених на различитим дијеловима главе. Регистрација електричне активности се обично дешава у року од 15-30 минута. У идеалном случају, ЕЕГ је пожељан за снимање и током будности иу току сна, јер се епилептичка активност може појавити само у стању поспаности или плитког сна. Стручњаци у ЕЕГ-у интерпретирају његове податке, обраћајући пажњу на укупни напон, симетрију активности релевантних области мозга, фреквентни спектар, присуство одређених ритмова, на пример, алфа ритам са фреквенцијом од 8-12 / с у задњем делу мозга, присуство фокалних или пароксизмалних промена. Фокалне промене се могу детектовати у облику спорих таласа (на пример, делта активност са фреквенцијом од 0-3 / с или тхета активност са фреквенцијом од 4-7 / с) или у облику смањења ЕЕГ напона. Пароксизмална активност може се манифестовати присуством пикова, оштрим таласима, комплексима вршних таласа, променама које прате епилептичке нападе.

Обично, ЕЕГ се ретко може уклонити током напада. Према томе, у оним случајевима у којима се конвулзија мора фиксирати да би се појаснила локализација епилептичког фокуса приликом планирања интервенције, неопходно је дугорочно ЕЕГ снимање. Видео и аудио снимци се могу синхронизовати са ЕЕГ-ом како би се открила подударност између феномена понашања и електричне активности. У неким случајевима, пре хируршке интервенције, неопходно је прибјећи инвазивном ЕЕГ снимању интракранијалним електродама.

ЕЕГ подаци узети сами по себи не могу послужити као основа за дијагностиковање епилепсије. ЕЕГ је само додатна студија која потврђује историјске податке. Треба имати на уму да неки појединци показују патолошке врхове на ЕЕГ-у, али никада не нападају, па стога не могу бити дијагностиковани са епилепсијом. Напротив, код пацијената са епилепсијом у интерикталном периоду, ЕЕГ може бити нормалан.

Имитација епилепсије

Неке државе могу манифестовати патолошке покрете, сензације, губитак реактивности, али нису повезане са патолошким електричним избојем у мозгу. Дакле, синкопа се може погрешно сматрати епилептичким нападом, иако у типичном случају није праћена тако дугим периодом напада. Нагли пад перфузије мозга може изазвати симптоме сличне епилепсији. Хипогликемија или хипоксија могу изазвати конфузију, као код епилептичних нападаја, а код неких пацијената може доћи до потешкоћа у диференцијалној дијагнози нападаја са тешким нападима мигрене, праћених конфузијом. Пролазна глобална амнезија се манифестује изненадним и спонтаним губитком способности памћења нових информација. Може се разликовати од комплексних парцијалних нападаја по трајању (неколико сати) или по интегритету свих других когнитивних функција. Поремећаји спавања као што су нарколепсија, катаплексија или прекомерна дневна поспаност могу такође личити на епилептичке нападе. Екстрапирамидни поремећаји, као што су тремор, тикови, дистонични положаји, кореја, понекад се погрешно схватају за једноставне моторичке парцијалне нападаје.

[1], [2], [3]

Стања која опонашају епилепсију

Постоје многе клиничке слике и класификације, али се не могу сматрати задовољавајућим. Посебно, показано је да је шизофренија чешћа код пацијената са епилепсијом него код пацијената са другим хроничним неуролошким поремећајима, као што је нпр. Мигрена. Теоретски, сви они могу бити повезани са извршењем злочина. Литература описује следећа стања:

1. Халуцинације и / или тешки емоционални поремећаји који настају услед напада: током ауре или током једног од других поремећаја свести.
2. Параноидни халуцинаторни услови после великих мал нападаја, који трају од две до три недеље и праћени ступефакцијом.
3. Привремене епизоде сличне шизофренији завршавају саме од себе и примећују се између нападаја. Могу се увелико разликовати од случаја до случаја: неки пацијенти у потпуности задржавају висок степен свијести, док је у другима свијест „замагљена“. Неки имају амнезију, а неки се добро сећају. У неким случајевима уочава се ненормалан ЕЕГ, док се код других ЕЕГ нормализује (и постаје абнормалан са престанком психозе). Неки ефекти су последица терапије.
4. Хронична психоза налик шизофренији, идентична параноидној шизофренији. Описан у вези са дугом историјом епилепсије (обично темпоралне), која траје више од 14 година.
5. Афективни поремећаји. Чини се да су ови поремећаји чешћи код особа са темпоралном епилепсијом. Обично су кратки у времену и комплетни сами по себи. Такође се јављају афективне и шизоафективне психозе. Ипак, треба имати на уму да су стопе самоубистава повишене код особа са епилепсијом.
6. Фаинтинг
7. Поремећаји спавања (нарколепсија, катаплексија, прекомерна дневна поспаност)
8. Исхемијски напади
9. Поремећаји срчаног ритма
10. ГИП
11. Флуке
12. Напади мигрене са конфузијом
13. Трансит Глобал Амнесиа
14. Вестибулопатхи
15. Хиперкинеза квасца, тикови, дистонија
16. Напади панике
17. Неепилептички напади (психогени напади, псеудо-нападаји)

Психогене услове је такође тешко разликовати од епилептичких нападаја. Оваква стања укључују нападе панике, хипервентилацију, епизодични губитак контролног синдрома (напади беса, интермитентни експлозивни поремећај), као и психогене нападе, што може бити посебно тешко разликовати од истинских епилептичких нападаја. У нападима задржавања даха (афективних респираторних напада), дете, у стању беса или страха, задржава дах, постаје плаво, губи свест, након чега је могуће трзање. Ноћне страхоте карактерише изненадно непотпуно буђење из стања спавања са продорним криком и конфузијом. Иако напори који задржавају дах и ноћни страх, родитељи су опрезни, то су бенигни услови. Психогене нападе се називају и психосоматским нападима, псеудо-нападајима или неепилептичним нападима. Они су изазвани подсвесним сукобом. У већини случајева, неепилептички напад није свјесна симулација напада, већ подсвјесни психосоматски одговор на стрес. Лечење психогених напада се састоји у психолошком саветовању и бихевиоралној терапији, а не у употреби анти-епилептичких лекова. Видео-електроенцефалографски мониторинг је обично неопходан да би се потврдила дијагноза психогених нападаја, јер промене које се обично примећују током епилептичног нападаја нису присутне током психогених напада. Пошто се нападаји који опонашају епилептичке нападе могу тешко разликовати од правих епилептичких нападаја, неки пацијенти који су погрешно дијагностиковали епилепсију су недовољно третирани дуги низ година узимањем анти-епилептичких лекова. Добијање детаљних информација о природи напада кључно је за дијагнозу псеудо-фит. Истовремено, посебну пажњу треба посветити природи продрома, стереотипа, трајању напада, ситуацији у којој се појављују, изазивачким факторима, понашању пацијента током напада.

[4], [5], [6]