^

Здравље

Ерлихи (ехрлицхиа)

, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Породица Анапласматацеае обухвата 4 генера - Анаплазма, Ехрлицхиа, Неорицкетхсиа, Волбацхиа. Генерички назив Ехрлицхиа (ерлицхиа) је предложен у част немачког микробиолога Ехрлицха.

Патогени хумане анаплазмозе (фамилија Анапласматацеае)

Најближе везе се примећују код родова Рицкеттсиа и Ориетириа. Представници породице Анапласматацеае су обавезни интрацелуларне протеобактерије, множе се у специјализованим вацуолама еукариотских ћелија и имају заједничке генетске, биолошке и еколошке карактеристике. У хуманој патологији већег значаја морају Анапласма - Екцитер хумани Гранулоцитни анапласмосис (трактор) и Ехрлицхиа цхајјфеенсис - хуман патоген моноцита ерлихиоза (Мацх) минимални - Неорицкертсиа сеннетсу анд Б. Евингии.

trusted-source[1], [2], [3]

Морфологија Ехрлицхиа и Анаплазма

Ехрлицхиа и анаплазма су грам-негативне, кокобациларне бактерије мале величине (дужине од 0,5 до 1,5 мм). Морфолошки, плеоморфни кокоид или јајост формирају микроорганизме који добијају тамно плаву или љубичасту боју када су обојени према Романовском. Они откривају у специјализованим вакуолама - пхагосомес у цитоплазми инфицираних еукариотских ћелија као компактном кластера - морул, тако названа због сличности са јагодичастог воћа Мулберри.

Идентификује два различита морфолошка облика Ехрлицхиа (слично хламидије): Веће ретикуларна ћелије карактеристичне вегетативног фазу развоја, Ехрлицхиа мање ћелије карактеризацију стационарну одмора фазу.

Микроекологија патогена, домета и природног станишта

Ехрлицх анд апаплазми су обавезно интрацелуларни паразити који инфицирају ћелије сисара, мезодермалног, посебно ћелије крви и васкуларног ендотела. Њихов резервоар су разне врсте топлокрвних животиња. Вектори патогена - крпеља који преносе снагу на микро-организама крви и њихових власника. До циљаног распона људских патогена моноцитне ћелије диференцирају хумани ерлихиозе (повољније утиче моноцитима периферне крви) и хумани Гранулоцитни анапласмосис (утиче углавном гранулоцита, углавном неутрофила).

Антигенска структура ерлихије и анаплазме

Представници породице Анапфосматацеае имају заједничке антигенске детерминанте, које одређују највећу унакрсну реактивност унутар геногрупа.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Физиологија Ехрлицхиа и Анаплазма

Анапласма зрлихии и да споро расте микроорганизме умножавају попречну бинарну фисију, присуство вегетативног (ретикуларно) и мировања (елементарни) ћелија слично хламидијом. Представници рода Анапласма, Ехрлицхиа, Неорицкеттсиа и Волбацхиа су обавезно интрацелуларни протеобактерије, узгој у специјализованим вакуолама (пхагосомес и ендосоми) еукариотских ћелија, из као Морула. Узрочник људских моноцита ерлихиозе множи у моноцитима и макрофагима, узрочник људског гранулоцитне анапласмосис - ин гранулоците (неутрофила).

Фактори патогености Ехрлицх и анаплазма

Представници породице су идентификовали површинске протеине који функционишу као адхезини. Они се међусобно комбинују са везаним за лектин (за узрочник агенса за гранулоцитне хумане анаплазмозе) рецептора ћелија домаћина. Доказано је присуство фактора који спречавају фагосомално-лизозомску фузију и обезбеђују могућност интрагагосомног развојног циклуса. Анапфосматацеае има механизам за одлагање спонтане апоптозе неутрофила, што доприноси њиховом множењу у њима.

trusted-source[11], [12], [13], [14]

Патогенеза и симптоми ерлихиозе и анаплазмозе

Патогенеза људске гранулоцитне анапласмосис и људске моноцитном ерлихиозе у почетној фази због процеса увођења агенса кроз кожу и реализована са крпеља вектором. Примарни утицај на месту имплантације је одсутан. Узрочник се шири лимфогено, а затим хематогено. Инфекција подложних циљне ћелије јавља у три корака: Унос целл (иницијације фагоцитоза) репродуцтион у мембрани ограничен цитоплазматичног вакуолама (пхагосомес), излаз из ћелије. Инфективна процес са људским моноцитном ерлихиозе прати слезине лезије макрофага, јетре, лимфних чворова, коштане сржи и другим органима. У тешким хеморагични синдром развија уз крварења на унутрашњих органа, крварења, хеморагијске осип на кожи.

Патогенеза и патолошка анатомија гранулоцитне анаплазмозе код људи нису адекватно проучавана.

Симптоми ерлихиозе и анаплазмозе подсећају на АРВИ. Осип се открива код не више од 10% пацијената са анаплазмозом гранулоцита. Код пацијената са гранулоцитном анаплазмозом, грозница и друге клиничке манифестације брзо пролазе са тетрациклинима, без терапије антибиотиком, трајање болести може бити до 2 месеца.

Микробиолошка дијагноза ерлихиозе и анаплазмозе

Серолошки дијагноза ерлихиозе и анапласмосис су сада - најчешћи приступ да се потврди дијагноза људског гранулоцитне анапласмосис и моноцитном ерлихиозе особе. Методе укључују РНИФ, ЕЛИСА, имуноблоттинг, на бази рекомбинантних протеина (ЕЛИСА / имуноблоттинг). Ове методе су веома осетљиве и прилично специфичне, Сероконверзија је најбољи начин потврде на првом (25% пацијената) - друга (75%) недеља болести.

Микроскопски испитати суптилне мрље периферне улоге у присуству кластера малих бактерија (морула) унутар неутрофила. ПЦР омогућава идентификацију акутне фазе пре употребе антибиотика. Такође је могуће користити изолацију на култури ХЛ-60 ћелија.

Спречавање и лечење ерлихиозе и анаплазмозе

За лечење ерлихиозе и анаплазмозе, доксициклин је 100 мг двапут дневно током 10-21 дана. Као и код других инфекција које спајају кичме, гранулоцитна анаплазмоза човека и моноцитна ерлицхиоза особе примењују мере неспецифичне превенције и анти-малигних мера. 

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.